Учебник. Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого
 Скачать 2.83 Mb.
|
|
Клиническая картина. Клиническая картина может быть разнообразной. Внешний облик больных меняется мало, симптомы интоксикации выражены умеренно. Наблюдаются покашливание по утрам, выделение небольшого количества мокроты слизистого или слизисто-гнойного характера без запаха, иногда с примесью крови, боли чаще в подключичной или межлопаточной областях. Эти симптомы непостоянны, проявляются в разных сочетаниях, а нередко отсутствуют совсем. При «блокированных» кавернах могут усиливаться симптомы интоксикации, а кашель – приобретать коклюшеподобный, мучительный, спастический характер с уменьшением количества отделяемой мокроты. Ухудшение самочувствия больного, усиление симптомов интоксикации в сочетании с рентгенологически определяемым увеличением размеров каверны, появлением горизонтального уровня жидкости в ней известно как ретенционный синдром. Физикальные данные определяются эластичностью стенок каверны, ее величиной и локализацией. Над мелкой каверной (до 2 см в диаметре) голосовое дрожание и бронхофония чаще не изменены или немного ослаблены. Перкуторный звук или нормальный, или притупленно-тимпанический, дыхание ослабленное везикуло-бронхиальное. Часто выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Обычно их определяют после покашливания на высоте вдоха в небольшом количестве на ограниченном участке. Над каверной большего диаметра указанные признаки более выражены. Для кавернозного туберкулеза характерна относительно свежая тонкостенная каверна, окруженная мало измененной легочной тканью. Поэтому выраженные физикальные отклонения от нормы для этой формы нехарактерны. Над «блокированной» каверной дыхание ослабленное, влажные хрипы выслушиваются в меньшем количестве, иногда возникает «шум писка». Рентгенологические данные. Рентгенодиагностика всех видов каверн (полостей распада) должна основываться на обнаружении сочетания двух основных признаков: во-первых, наличия замкнутой кольцевидной тени, ограничивающей участок просветления; во-вторых, несоответствия в участке кольцевидного просветления внутренних контуров дефекта легочной ткани наружным контурам стенки каверны. Ограниченный кольцевидной тенью участок легкого («окно» каверны) прозрачнее, чем окружающая легочная ткань. В «окне» каверны на томограммах не видны ни легочный рисунок, ни другие тени. Кавернозную форму туберкулеза легких характеризуют следующие признаки (рис. 18): 1) ограниченная локализация процесса, как правило, в пределах одного – двух сегментов; 2) отсутствие типичных признаков исходной формы заболевания; 3) признаки сформированной каверны (отчетливые наружные и внутренние контуры стенок), которая может иметь различную величину (в большинстве случаев не более 4 см в диаметре), чаще округлую или овальную форму, относительно тонкие и неравномерные по толщине стенки; 4) возможное наличие в перикавитарной зоне незначительного фиброза и немногочисленных плотных очагов. В редких случаях при кавернозном туберкулезе определяются несколько полостей, но все они соответствуют указанным выше признакам. Чаще всего каверна (каверны) локализуется дорсально в верхушечных отделах верхних и нижних долей легких. Форма каверны в большинстве случаев неправильная, особенно в начале развития она представляет собой полость с рядом выбуханий (лакун). Реже каверна имеет почти правильную округлую форму, такие «круглые» каверны часто образуются из очагов бронхогенных диссеминаций при первичном туберкулезе у детей и из инфильтратов у взрослых. Похожи на «круглые» так называемые штампованные каверны при гематогенно-диссеминированных формах. За счет воспалительного, обтурационного сужения просветов дренирующих бронхов может сформироваться «блокированная» каверна. Стенки такой каверны становятся напряженными, размеры ее увеличиваются, контуры приобретают правильно округлую форму, определяется горизонтальный уровень жидкости. Вокруг «блокированной» каверны могут появляться затенения муфтообразного вида с четкими наружными контурами за счет перикавернозных ателектатических изменений. При инволюции каверны фазы ее заживления по пути рубцевания складываются из следующих чередующихся признаков: 1) каверна постепенно уменьшается и меняет свою форму; 2) контуры стенок утрачивают подчеркнутость и ясность, в «окне» каверны уменьшается прозрачность; 3) на месте каверны определяется индурационное поле в виде линейных или звездчатых теней и мелких единичных уплотненных очагов. При заживлении каверны по пути ее заполнения чередуются следующие признаки: 1) просвет каверны постепенно заполняется содержимым; 2) заполненная целиком каверна выглядит как очаг или округлый инфильтрат, наружные очертания которых почти не отличаются от «исчезнувшей» каверны; 3) этот фокус постепенно уменьшается и приобретает вид плотного очага с неровными контурами. При заживлении каверны путем грануляции отмечаются следующие друг за другом признаки: 1) в просвете каверны появляются «полипозные» разрастания; 2) просвет каверны деформируется и принимает неправильную щелевидную или серповидную форму; дальнейшая инволюция не отличается от заживления каверны по пути заполнения. Туберкулиновая диагностика. По результатам пробы Манту с 2 ТЕ чувствительность к туберкулину чаще слабоположительная или средней интенсивности. Лабораторные данные. Гематологические нарушения выражаются умеренным сдвигом нейтрофилов влево при нормальном общем количестве лейкоцитов и увеличением СОЭ. В мокроте или промывных водах бронхов в большинстве случаев обнаруживаются МБТ, а также альвеолярные эластические волокна. Лечение. Эффективность консервативного лечения больных кавернозным туберкулезом легких в сочетании с коллапсотерапией достигает 85–90%. В остальных случаях применяются хирургические вмешательства. Чаще выполняются различные по объему резекции легочной ткани. Изменение диагноза исходной клинической формы на кавернозный туберкулез легких необходимо выполнять не ранее 6 – 9 месяцев от начала лечения (инфильтративный, диссеминированный туберкулез легких в фазе распада) и после окончания эффективного курса терапии. Прогноз. К образованию каверн более склонны инфильтративные (пневмонические), чем гематогенные (интерстициальные) формы. Каверны, формирующиеся при инфильтративных формах и казеозной пневмонии, ведут себя более злокачественно с тенденцией к менее совершенному заживлению по сравнению с кавернами, развивающимися при гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких. При прогрессировании процесса размеры каверны увеличиваются, появляется перикавитарная инфильтрация, в различных отделах легких формируются очаги бронхогенного обсеменения. Возможно гематогенное распространение процесса. Прогрессирование нередко приводит к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. В случае положительной динамики процесса свежие распадающиеся (прогрессирующие), эластичные каверны могут спадаться, особенно при коллапсе легкого, и полностью излечиваться консервативным путем. Ригидные (капсулированные, фиброзные) каверны чаще не имеют склонности к спадению даже при коллапсе легкого и нередко полностью излечиваются только оперативным путем. При совершенных вариантах заживления каверны риск обострения процесса значительно меньше, чем при несовершенных. В случаях сохранения в легких тонкостенных остаточных полостей (толщина стенки не более 1–2 мм) обострение туберкулеза наблюдается реже, чем при полостях с большей толщиной стенки. Под полным излечением каверны понимают ее заживление только путем рубцевания или в результате резекции пораженного участка легкого. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких Определение. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется длительным волнообразным течением, постоянным бактериовыделением, наличием в легких ригидной каверны (каверн), фиброза, полиморфных очагов бронхогенных диссеминаций, эмфиземы и других изменений на фоне комплекса функциональных и структурных повреждений организма в целом. Доля в структуре туберкулеза органов дыхания. У впервые выявленных больных фиброзно-кавернозный туберкулез определяется в 3,1–3,2% случаев (1–1,6% в Санкт-Петербурге), у состоящих на диспансерном учете – в 23% у взрослых (4,6–5% в Санкт-Петербурге), в 2,5% у подростков, в 0,2% у детей, у военнослужащих – в 0,5–0,8%. Является причиной смерти примерно 24% всех умерших от туберкулеза органов дыхания. Клинико-рентгенологические формы: – ограниченный и относительно стабильный; – прогрессирующий; – прогрессирующий с осложнениями. Патогенез и патологическая анатомия. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких формируется чаще постепенно, годами и является завершающим этапом прогрессирования специфического процесса. Причиной является позднее выявление заболевания или неэффективность лечения. Исходной формой чаще бывает инфильтративный туберкулез, реже – диссеминированные формы. В первых случаях казеозно-некротическое перерождение инфильтратов, развитие полостей распада (каверн), бронхогенных отсевов и перикавитарного пневмосклероза довольно быстро приводит к формированию фиброзно-кавернозного туберкулеза. При прогрессировании диссеминированных форм в местах гематогенных отсевов возможно образование крупного инфильтрата, на месте которого после распада формируется каверна, окруженная фиброзом. Последующее образование в легких бронхогенных отсевов неминуемо трансформирует процесс в фиброзно-кавернозный туберкулез. Редко исходными формами являются кавернозный и очаговый туберкулез легких. При всех вариантах своего развития фиброзно-кавернозный туберкулез долго сохраняет клинические характеристики исходных форм. Характерно интенсивное разрастание соединительной (фиброзной) ткани преимущественно в мезенхиме легких. Прогрессирующему варианту присуще распространенное поражение бронхов. Формируются перибронхиальный склероз и бронхоэктазы, в процесс вовлекается плевра. Из специфических осложнений, кроме туберкулеза бронхов (14–37%), чаще встречаются туберкулез гортани (2–6%), кишечника (3–7%) и почек (6–8%). Стенки каверн имеют трехслойное строение с превалированием фиброзного слоя, переходящего в фиброз междольковых и межальвеолярных перегородок и плевры. В грануляционном слое много эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток и выражена сеть кровеносных и лимфатических сосудов. Казеозно-некротический слой развит неравномерно, а местами отсутствует. Выражен фиброз дренирующих бронхов и сосудов, идущих от каверн к корням легких. Массивный фиброз стенок каверны и окружающей ее легочной ткани препятствует спадению такой полости и ее рубцеванию. При прогрессировании может сформироваться гигантская каверна, занимающая целую долю или даже почти все легкое. Внутри или вблизи такой каверны наблюдаются крупные и расширенные кровеносные сосуды. Каверна (капсулированная, фиброзная), сообщающаяся с бронхами, – постоянный источник интоксикации и распространения МБТ контактным и бронхогенным путями. В результате вблизи каверны и в отдаленных участках легких образуются ацинозные, ацинозно-нодозные и лобулярные очаги, которые нередко подвергаются казеозному перерождению и распаду. Интоксикация постепенно приводит к функциональным и морфологическим изменениям в других органах и системах организма. Поражаются нервная и эндокринная системы, сердце, печень, почки, селезенка и др. В 45% случаев формируется амилоидоз почек и других органов, который у 10–18% больных является причиной смерти. Со временем неспецифические изменения начинают доминировать над специфическими как в легких (пневмосклероз, бронхоэктазы, эмфизема, развитие неспецифической инфекции), так и в других органах и системах. Дыхательный аппарат функционирует с привлечением своих резервных возможностей. По мере их истощения развивается дыхательная недостаточность, которая вначале компенсируется усилением работы сердечно-сосудистой системы. По мере истощения резервных возможностей сердечной мышцы и сосудов и увеличения гипертензии в системе легочной артерии присоединяется сердечная недостаточность. Развивается легочно-сердечная недостаточность и хроническое «легочное сердце». При ограниченном варианте процесса возможна инволюция изменений, чаще в результате лечения. В этих случаях в легких формируются фиброзные санированные каверны, воздушные кисты и буллезные образования. Клиническая картина. Характерно длительное, на протяжении многих лет, волнообразное течение с чередованием периодов ремиссий и обострений. Характерны плохой аппетит, сниженная работоспособность, похудание, боли в груди и субфебрилитет. При обострении усиливаются симптомы интоксикации, одышка, кашель, увеличивается количество выделяемой мокроты, наблюдаются кровохарканье или легочное кровотечение и бронхоспастический синдром. При быстро прогрессирующем процессе характерны потрясающие ознобы, профузные ночные поты и гектическая лихорадка. В период ремиссии указанные признаки уменьшаются, некоторые из них полностью исчезают. Объективные данные более разнообразны и выражены, чем при других формах туберкулеза, особенно в период обострения. Больные, чаще истощенные, выглядят старше своего возраста, кожа бледная с сероватым оттенком. Отмечаются асимметричность грудной клетки, втяжение межреберий при вдохе, усиление голосового дрожания и бронхофонии над пораженными участками легких. Перкуторный звук над верхними и средними отделами легких укорочен, над нижними – коробочный, над гигантскими кавернами – с тимпаническим оттенком. Дыхание бронхиальное, в области гигантских каверн – «амфорическое», выслушиваются влажные хрипы разного калибра. Характерны признаки туберкулеза гортани, кишечника, почек и других органов, а также амилоидоза паренхиматозных органов и легочно-сердечной недостаточности. Часто появляются симптомы гипоксической, дисциркуляторной энцефалопатии, дисфункции нейроэндокринной системы и желудочно-кишечного тракта. Если заболевание на этих этапах не заканчивается смертью, то почти всегда наблюдается прогрессирующая легочно-сердечная, печеночная и почечная недостаточность, а в дальнейшем – полиорганная недостаточность. Рентгенологические данные. Данные разнообразны, но имеются и общие черты. Это – наличие в легких каверны (каверн) с толстыми стенками, пневмофиброза, полиморфных очагов бронхогенного отсева и эмфиземы (рис. 19). Поражение легких чаще бывает двусторонним и распространенным. Чем длительнее заболевание, тем асимметричнее изменения. Чаще наблюдается апикально-каудальное уменьшение распространенности и выраженности изменений. На фоне существенной деформации легочного рисунка и плевральных наслоений выявляется одна или несколько каверн, которые обычно располагаются в верхних и средних отделах, имеют толстые ригидные стенки и неправильную, бобовидную, а при слиянии каверн – полициклическую форму. Чаще встречаются каверны от 4 до 6 см в диаметре, в 10–15% случаев – гигантские каверны. По мере развития процесс характеризуется уже не столько сформированной каверной, сколько наличием выраженных и распространенных фиброзных и специфических изменений в органах дыхания. Тени в легких обычно имеют полиморфный характер. В период вспышки наряду с уже имеющимися уплотненными очагами возникают свежие очаги, участки инфильтрации и распад легочной ткани. Очаги бронхогенного отсева обычно многочисленные крупные неправильной формы и без четких контуров (местами сливного характера). Располагаются они в большем количестве в передних (4-м, 5-м) и нижних (8-м, 9-м, 10-м) сегментах. Пневмофиброз распространен неравномерно и чередуется с эмфиземой, которая выражена преимущественно в нижних отделах. Корни легких деформируются и уплотняются, как и прилежащие отделы плевры. Может наблюдаться уменьшение сегментов, долей и всего легкого. Тени трахеи и сердца смещаются в сторону более старых и массивных изменений, а тень верхнего средостения расширяется. Диафрагма опускается книзу и уплощается. При «старых» формах определяются деформации грудной клетки. Туберкулиновая диагностика. Реакция Манту с 2 ТЕ может изменяться от средней интенсивности и выраженной положительной (при ремиссии) до слабоположительной, сомнительной и отрицательной (при вспышке или прогрессирующем течении). Лабораторные данные. В крови при «вспышке» процесса определяются лейкоцитоз до (12…14)х109/л, нейтрофилез с ядерным сдвигом влево, токсическая зернистость протоплазмы нейтрофилов, эозинопения, лимфоцитопения, моноцитоз и увеличение СОЭ до 30–50 мм/ч. Признаки анемии наблюдаются при развитии казеозной пневмонии, амилоидоза и массивного легочного кровотечения. Уменьшаются количество общего белка и альбумино-глобулиновый коэффициент за счет снижения содержания альбуминов и увеличения α-, β- и γ-глобулинов. Более выраженные изменения наблюдаются при развитии вторичной инфекции и амилоидоза. В мокроте почти во всех случаях обнаруживаются МБТ, которые часто устойчивы к двум и более противотуберкулезным препаратам. Нередко определяются лейкоциты, эритроциты, свежие и коралловидные эластические волокна и вторичная микрофлора. При исследовании мочи во время вспышки отмечаются умеренная протеинурия, лейко- и эритроцитурия. Изменения более выражены при поражении почек амилоидозом или туберкулезом. Существенно нарушаются показатели функций печени, почек, желудка, кишечника и поджелудочной железы. Характерны признаки гипофункции системы гипофиз – кора надпочечников и угнетения иммунитета. Прогноз. В большинстве случаев наблюдается неуклонное прогрессирование процесса и смертельный исход. Самой частой причиной смерти являются прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность (в 36–40% случаев) и нарастающая специфическая интоксикация. Реже больные погибают из-за развития легочного кровотечения, неспецифической пневмонии и амилоидоза паренхиматозных органов (чаще почек). Стойкое и полное излечение возможно главным образом после успешного хирургического вмешательства при ограниченных и односторонних процессах на фоне консервативного специфического лечения. Оперативное лечение не показано при двухстороннем распространенном поражении легких, выраженных осложнениях процесса и сопутствующих заболеваниях. В этих случаях в результате консервативной терапии временно удается добиться уменьшения воспалительных изменений в легких, массивности бактериовыделения и улучшения качества жизни больного. При постепенной инволюции процесса возможна его трансформация в цирротический туберкулез. Цирротический туберкулез легких |