Учебник. Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого

• Название: Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого
• Анкор: Учебник
• Дата: 29.10.2019
• Размер: 2.83 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_Ftiziopulmonologia_2008-1.doc
• Тип: Учебник; #92437
• страница: 8 из 41

Рентгенологические данные. Рентгенологический метод – основной в диагностике туберкулезных бронхоаденитов. Обычно для определения формы бронхоаденита достаточно рентгенотомографического исследования, а трудности возникают при диагностике туберкулезной интоксикации и «малой» формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В этих случаях при отсутствии патологических изменений на рентгенограммах проводится компьютерная томография, с помощью которой определяются пораженные мелкие лимфатические узлы и даже начало отложения солей кальция.

«Малыми» формами считаются процессы поражения 1–2 групп лимфатических узлов размерами от 0,5 до 1,5 см. При этом выявляются деформация и усиление рисунка легкого вблизи корня, нарушение структуры корня и размытость его контуров. Ретроспективная оценка рентгенограмм в динамике позволяет в ряде случаев зафиксировать рубцовое уплотнение корня легкого и формирование кальцинатов как исход казеозного поражения лимфатических узлов.

Опухолевидная (туморозная) форма бронхоаденита (рис. 5) выглядит как тень с волнистой границей, повторяющей полициклические контуры увеличенных групп лимфатических узлов. Отмечается асимметрия корней легких или расширенное верхнее средостение. При поражении бронхопульмональных лимфатических узлов воспалительная инфильтрация обычно распространяется на перинодулярную ткань с размытыми очертаниями на рентгенограммах. При поражении паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов перифокальное воспаление выражено незначительно из-за ограничения медиастинальной плеврой. Выделение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в виде опухолевидной и инфильтративной форм (рис. 6) условно, так как в фазе рассасывания перифокального воспаления контуры пораженных лимфатических узлов становятся более четкими и полицикличными.

Комплексное рентгенологическое обсследование военнослужащих молодого возраста, больных туберкулезным бронхоаденитом, позволяет выявить инфильтративную форму бронхоаденита у 72,1%, туморозную – у 9,3% и «малую» форму бронхоаденита – у 18,6% больных. Наиболее частым рентгенологическим признаком туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов является правостороннее увеличение тени корня легкого (52,6%), но у 23,7% – бронхоаденит двухсторонний. Поражение группы бронхопульмональных лимфатических узлов определяется значительно чаще других локализаций (63,6%).

Туберкулиновая диагностика. Определение туберкулиновой чувствительности у детей и подростков (до 15 лет) является основным методом диагностики инфицирования или заболевания. При ежегодной постановке пробы Манту с 2 ТЕ можно определить «вираж» или гиперергическую реакцию (17 мм и более), которые характерны для первичных форм туберкулеза. Следует учитывать, что туберкулиновая чувствительность зависит от формирования иммунитета, поэтому может быть отрицательной или сомнительной на ранних этапах болезни или же слабоположительной при тяжелых или осложненных формах первичного туберкулеза. Гиперергический характер кожных туберкулиновых проб у взрослых наблюдается в 33–50% случаев. По данным кафедры фтизиатрии ВМедА, только у 10,7% военнослужащих проба оказывается гиперергической, а у 4,3% больных – вообще отрицательной и сомнительной. Средний размер папулы в группе – 13,9 мм.

Лабораторные данные. У детей и подростков на начальных этапах заболевания в анализах крови незначительный лейкоцитоз, лимфоцитопения и умеренное повышение СОЭ. МБТ не определяются в мокроте, промывных водах бронхов и желудка.

У военнослужащих молодого возраста отклонения от нормальных показателей периферической крови выражены у всех больных при туморозном бронхоадените и у половины больных с инфильтративной формой туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Наиболее частым патологическим показателем у больных туберкулезным бронхоаденитом является увеличение СОЭ (55% случаев). Лейкоцитоз при поступлении в госпиталь отмечается в 17,1%, при этом более 12х10⁹ /л – в 3,6%. Палочкоядерный сдвиг зафиксирован в 20,7% случаев и достигал у отдельных больных 12%. Анэозинофилия отмечена в 7,8%, в основном у больных с опухолевидным бронхоаденитом, эозинофилия – 8,6%. Лимфоцитопения наблюдается почти у каждого десятого больного, а моноцитоз – в 5% случаев.

Практически у половины обследованных (46,4%) острофазовые реакции были выше нормативных показателей. Чаще всего повышалось содержание фибриногена (42,8%) и сиаловых кислот (20,7%), появлялся С-РП (45%). Более чем у трети больных резко менялся альбумин-глобулиновый коэффициент. Диспротеинемия развивалась в основном за счет повышения содержания α₂ (42,1%) и γ-глобулиновых фракций (45%).

При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов у военнослужащих имеется статистически значимое снижение клеточного иммунитета, в первую очередь за счет уменьшения процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. В то же время показатели гуморального иммунитета оставались на нормальном уровне или несколько выше.

Проведенные функциональные и инструментальные исследования позволили выявить у больных туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов различные типы вентиляционной недостаточности (23,7%), но преобладал обструктивный тип (13%).

Патологические изменения на ЭКГ были определены у 11,7% больных, и оценивались преимущественно как диффузные и очаговые мышечные изменения сердца и перикарда.

Туберкулез бронхов и неспецифический эндобронхит диагностированы соответственно у 20,4% и 22,6% обследованных. Специфическим процессом наиболее часто поражаются правый верхнедолевой и промежуточный бронхи, при этом инфильтративная форма зафиксирована в 6,8%, а язвенно-фистулезная – в 13,8% случаев.

Бактериовыделение зарегистрировано в 14,3% случаев с учетом методов бактериоскопии и посева. У половины обследованных МБТ найдены при исследовании промывных вод бронхов с помощью катетера или бронхоскопа.
Хронически текущий первичный туберкулез. Основой для развития хронического специфического процесса является несвоевременно выявленный и нелеченный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов чаще в подростковом возрасте. У взрослых клиническое течение этой формы туберкулеза характеризуется периодическими вспышками и ремиссиями. Это определяет разнообразие патоморфологических изменений и клинико-рентгенологических проявлений.

Полиморфизм изменений заключается в том, что наряду с активными проявлениями туберкулезной инфекции (казеозный некроз лимфатических узлов, инфильтративные изменения в легочной ткани) имеются и обызвествленные участки и фиброзная ткань. Несмотря на хроническое течение, сохраняются наиболее характерные черты первичного туберкулеза: склонность к лимфогематогенной генерализации, гиперергическим (параспецифическим) реакциям и поражению серозных оболочек. Многообразны в период обострения и клинические варианты хронически текущего первичного туберкулеза.

Выделяют сердечно-сосудистую, эндокринную, полисерозитную, гепатолиенальную, почечную, ревматоидную и другие аллергические формы проявления заболевания.

У военнослужащих молодого возраста хронически текущий первичный туберкулез выявляется крайне редко. Обычно, еще до призыва в Вооруженные Силы, такие молодые люди находятся на учете противотуберкулезного диспансера. В противном случае постановка правильного диагноза очень сложна из-за клинических «масок» туберкулеза.

Течение и исходы малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в случае своевременно начатого лечения благоприятные. При опухолевидном бронхоадените с поражением нескольких групп внутригрудных узлов обратное развитие процесса происходит медленно, а в зоне казеоза формируются кальцинаты различных размеров. Чем более выражены казеозные бронхоадениты, тем чаще процесс протекает торпидно или приобретает хроническое течение.

Дети и подростки, больные первичным туберкулезом, лечатся под наблюдением противотуберкулезного диспансера, в стационаре или санатории. Больные с туберкулезной интоксикацией получают противотуберкулезные препараты до 6 мес, а при наличии локальных форм туберкулеза комплексную терапию проводят длительно – до полутора лет.

Длительная комплексная терапия и хирургическое лечение в условиях военных госпиталей в подавляющем большинстве случаев приводят к затиханию и уменьшению активности процесса в лимфатических узлах, что проявляется в уменьшении специфической интоксикации, нормализации СОЭ, гемограммы и белкового спектра сыворотки крови. Кожная туберкулиновая чувствительность сохраняется повышенной в течение ряда месяцев, к тому же у части больных с отрицательной пробой Манту наблюдается «вираж», а с сомнительной – увеличение диаметра папулы. Динамическое рентгенотомографическое исследование показывает, что пораженные внутригрудные лимфатические узлы уменьшаются медленно, особенно при опухолевидной форме бронхоаденита.

Особенности клинического течения «классических» форм первичного туберкулеза у военнослужащих и плохое знание этих особенностей военными врачами являются основой дефектов медицинского обслуживания на догоспитальном и госпитальном этапах. Так, неправильная диагностика основного заболевания у умерших от туберкулеза встречается в армии в 18–27%, при этом ошибки при первичном туберкулезном комплексе составляют 35%, а при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов – 22%.

По данным кафедры фтизиатрии ВМедА, летальность военнослужащих, связанная с генерализацией и прогрессированием «классических» форм первичного туберкулеза, в среднем составляет в год 0,16%.

Анализ случаев смерти от туберкулеза лиц офицерского состава и военнослужащих срочной службы за последние десятилетия показал, что в 78% от числа умерших причиной смерти являлись прогрессирующие формы первичного туберкулеза. В том числе в структуре клинических форм первичного туберкулеза среди умерших военнослужащих по призыву (18 - 21 год) первичный туберкулезный комплекс составил 25%, а туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - 55%.

Диссеминированный, МИЛИАРНЫЙ туберкулез легких
В 1994 г. решением II съезда фтизиатров СНГ милиарный туберкулез как разновидность диссеминированного туберкулеза выделен в самостоятельную клиническую форму в связи с ухудшением эпидемиологической ситуации и патоморфозом туберкулеза. Однако для цельного изложения темы целесообразно характеризовать милиарную форму (от лат. milium - просяное зерно) в рамках неразрывного понятия «диссеминированный туберкулез».

Определение. Диссеминированный туберкулез легких (от лат. dissemino – рассеивать) – многообразная форма туберкулеза с лимфогенным (лимфобронхогенным) или гематогенным (лимфогематогенным) генезом, которая характеризуется распространенным, преимущественно двусторонним, относительно симметричным и однотипным поражением легких и частым развитием внелегочных поражений.

Доля в структуре туберкулеза органов дыхания. В структуре впервые выявленного туберкулеза органов дыхания диссеминированный туберкулез легких в целом выявляется в 7 – 12 % случаев (15 – 17 % в Санкт-Петербурге), а среди состоящих на диспансерном учете – в 12 – 15 % случаев (около 20 % в Санкт-Петербурге). За последние 10 – 15 лет произошли существенные изменения в структуре диссеминированного туберкулеза: увеличилась частота случаев заболевания острым гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких с 3,5 до 8 % и хроническим гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких – с 5,5 до 10,5 %, уменьшилось число случаев подострого гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких с 91 до 81,5 %. За этот же период увеличилось число заболевших лимфогенно-диссеминированным туберкулезом легких с 5,5 до 8,5 %.

В большинстве случаев диссеминированный туберкулез поражает лиц самого трудоспособного возраста 20 – 40 лет и проявляется в виде хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких. Дети и лица старшего возраста болеют диссеминированным туберкулезом редко, процесс в этих случаях чаще протекает в генерализованных формах.

В структуре смертности от туберкулеза диссеминированный туберкулез занимает второе место (около 20 % всех случаев) после фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Среди военнослужащих диссеминированный туберкулез является причиной смерти у 10 – 15 % всех умерших от туберкулеза.
Клинические формы. Многообразие форм диссеминированного туберкулеза патогенетически систематизируется следующим образом [Рабухин А.В., 1976; Перельман М.И., 1996]:

А. Гематогенно-диссеминированные формы:

– острый гематогенно-диссеминированный (милиарный) туберкулез легких;

– подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких;

– хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких;

– генерализованный гематогенно-диссеминированный туберкулез (острый милиарный туберкулез, острый или острейший туберкулезный сепсис);

Б. Лимфогенно-диссеминированные формы:

– подострый лимфогенно-диссеминированный туберкулез легких;

– хронический лимфогенно-диссеминированный туберкулез легких.

Появление обсеменений при бронхогенных отсевах из казеозного внутригрудного лимфатического узла или легочной каверны необходимо обозначать как фазу обсеменения соответствующего процесса (чаще всего бронхоаденита или инфильтративного туберкулеза в фазе распада), а не как диссеминированный туберкулез.
Патогенез и патологическая анатомия. Большинство разновидностей диссеминированного туберкулеза имеет главным образом гематогенный патогенез, а милиарная форма всегда по сути своего развития – гематогенная. Вместе с тем В.Г.Штефко еще в 1944 г. при морфологических исследованиях лимфатической системы органов грудной полости доказал возможность существования лимфогенно-диссеминированного туберкулеза легких как самостоятельной формы заболевания.

Наличие туберкулезной бактериемии и (или) бактериолимфии в первую очередь обусловливают патогенез диссеминированного туберкулеза. При туберкулезе первичного периода источником распространения МБТ в большинстве случаев являются внутригрудные лимфатические узлы, из которых возбудитель туберкулеза попадает в другие органы и ткани сначала по лимфатическим, а потом по кровеносным сосудам. При туберкулезе вторичного периода источник распространения МБТ – остаточные морфологические изменения различной локализации после перенесенного первичного туберкулеза. Чаще всего таким источником являются также внутригрудные лимфатические узлы, но характерен гематогенный путь распространения МБТ без этапа бактериолимфии. Внутригрудные лимфатические узлы могут быть источником рассеивания МБТ в легких при ретроградном токе лимфы, т. е. лимфогенным путем без этапа бактериемии. Такие легочные диссеминации наблюдаются либо при первичном туберкулезе у детей и подростков, либо при вторичном процессе у больных пожилого и старческого возраста.

При любых вариантах рассеивания возбудителя только одного фактора бактериемии и (или) бактериолимфии для развития диссеминированного туберкулеза недостаточно, он лишь создает возможность для возникновения болезни. Вероятность возникновения заболевания, вариабельность его течения и исхода зависят от соотношения реактивности и резистентности организма к МБТ, от степени массивности и вирулентности туберкулезной инфекции и других факторов. Поэтому нередко при равных обстоятельствах у части инфицированных заболевание вообще не возникает, а у заболевших наблюдается вариабельность болезни от вяло текущего фиброзноочагового туберкулеза до тяжелейшего быстро прогрессирующего туберкулезного сепсиса.

Последние 10 – 15 лет в результате ухудшения эпидемиологической ситуации по туберкулезу в развитии заболевания доминирующее значение приобретает экзогенная суперинфекция при, нередко, длительном контакте с массивным бактериовыделителем. Из-за этого диссеминированный туберкулез первичного происхождения в настоящее время встречается почти в 1,5 раза чаще, чем диссеминированный туберкулез вторичного генеза.

МБТ с током лимфы, крови проникают в легочные сосуды и вызывают некроз сосудистой стенки. В прилегающей межуточной интерстициальной ткани, редко – в альвеолах, формируются продуктивные или экссудативные бугорки. При слиянии продуктивных бугорков образуются ацинозные очаги, а экссудативных – фокусы ацинозно-нодозной бронхопневмонии. Субплеврально расположенные очаги и пневмонические фокусы способствуют развитию плевритов. Туберкулезные бугорки располагаются среди активно развивающегося фиброза межуточной ткани, что способствует повреждению сосудов, нервов и бронхов. Эти повреждения вызывают ателектазы и эмфизему в легких, запустевание отдельных сосудов и целых зон легочного кровообращения. В результате этого развивается легочная, а в дальнейшем легочно-сердечная и полиорганная недостаточность.

Семиотика. В целом современный диссеминированный туберкулез легких характеризуется увеличением частоты острых и быстро прогрессирующих форм с выраженным респираторным (90 % случаев) и интоксикационным синдромом (60% случаев), полидеструктивным поражением легких (75 %). Клинические проявления стали более выраженными и многочисленными: кашель с выделением слизисто-гнойной мокротой, одышка, потливость, лихорадка, похудение и др. Число бактериовыделителей выросло с 65 % до 80 %, в том числе, в два раза увеличилось число больных с массивным бактериовыделением. Чаще стали встречаться осложненные формы диссеминированного туберкулеза: легочно-сердечная недостаточность – у 30 % больных, легочное кровотечение – у 8 %, экссудативный плеврит – у 20 %. У каждого второго больного диссеминированным туберкулезом наблюдаются какие-либо осложнения процесса. Значительно увеличилось число больных с сопутствующими заболеваниями (с 70 до 90 %), часто определяющими клиническую картину болезни: хронические неспецифические заболевания легких (55 %), заболевания желудочно-кишечного тракта (30 %), мочеполовой системы (25 %).

Одностороннее легочное поражение наблюдается не чаще чем в 4 – 5 % случаев. Число больных с бессимптомным или мало симптомным началом и течением болезни составляет 10 – 14 %.

В ¹/₃ случаев поражения легких сочетаются с внелегочными. Из внелегочных локализаций чаще встречаются диссеминированные поражения органов мочеполовой системы, костей, гортани, мозговых оболочек и бронхов.
Острый гематогенно-диссеминированный (милиарный) туберкулез легких. Выделяют три клинические формы или фазы заболевания: тифоидную, легочную и менингиальную.
Тифоидная форма. Клиническая картина. Обычно заболевание начинается с общего недомогания, ухудшения аппетита и сна, головной боли, диспепсических расстройств и повышения температуры тела до 37,5С. Эти симптомы в первые дни болезни напоминают инфекционное заболевание (чаще всего брюшной тиф). В первые 7– 10 дней усиливается головная боль, температура тела повышается до 39…40С, появляются ночные поты, ознобы, акроцианоз, надсадный сухой кашель или кашель с выделение скудного количества слизистой мокроты, одышка, спутанное сознание и бред. Иногда наблюдается желтушное окрашивание кожи. Частота дыхательных движений достигает 30-40 в минуту. Пульс в начале замедлен, а с 6 – 7-го дня болезни ускоряется до 100 –120 уд/мин. При физикальном исследовании в первые 4 – 6 дней существенных отклонений от нормы не отмечается. В дальнейшем выслушиваются жесткое или ослабленное везикулярное дыхание, тимпанит, рассеянные сухие свистящие и локальные влажные мелкопузырчатые хрипы. Отмечаются умеренное увеличение печени, селезенки, а также cклонность к запорам.

Рентгенологические исследования. В первые 5 – 10 дней после появления клинических признаков рентгенологические изменения в легких не выявляются. Затем появляются диффузное уменьшение прозрачности легких и мелко-петлистая сетчатость легочного рисунка. Через 10 – 14 дней (реже – через 3 – 4 недели) в обоих легких обнаруживается тотальная милиарная диссеминация в виде мелких множественных однотипных очагов до 2 мм в диаметре без тенденции к слиянию с почти зеркальным однообразием в правом и левом легких. Очаги имеют округлую форму, нечеткие контуры, легко дифференцируются как отдельно лежащие тени или в виде цепочек по ходу продольной проекции сосудистых разветвлений. Обычно очаги наиболее густо определяются в средних и нижних полях легких и центрально вблизи тени средостения. В верхних отделах, особенно в надключичных пространствах, количество очагов на рентгенограммах значительно меньше. При подозрении на туберкулез чрезвычайно важно выполнять рентгенографию легких или повторять исследование (если оно было выполнено в первые дни заболевания, а изменения легких не были выявлены) через 2 – 4 нед с момента появления симптомов инфекционного заболевания (рис. 7 и 8).

Лабораторные исследования. В крови на первом этапе болезни определяется лейкоцитоз до 15…1810⁹/л, который по мере прогрессирования болезни сменяется лейкоцитопенией (менее 410⁹/л) и появляется тромбоцитопения (90…100)10⁹/л. Характерны нейтрофилез со сдвигом влево без токсического изменения ядер и протоплазмы лейкоцитов, эозинопения, лимфоцитопения и моноцитоз. Прогрессирующие эозинопения и лимфоцитопения прогностически неблагоприятны. СОЭ увеличена до 40 – 50 мм/ч. В мокроте МБТ обычно не обнаруживаются.
Легочная форма. В клинической картине доминирует выраженная дыхательная недостаточность. Болезнь начинается остро и развивается на фоне лихорадки и общих симптомов, наблюдаемых при тифоидной форме. Ведущие симптомы – выраженная мучительная одышка и поверхностное дыхание с частотой до 50 – 60 движений в 1 мин. Важным и часто самым ранним признаком является сухой или малопродуктивный приступообразный надсадный кашель. Обращают на себя внимание лицо, выражающее страдание и обреченность, с цианозом губ и щек, тахикардия и увеличенная печень. Физикальные изменения в легких вначале могут отсутствовать. Это несоответствие между наличием тяжелой одышки, цианоза и отсутствием объективных изменений органов дыхания всегда должно вызывать подозрение на острый милиарный туберкулез легких. При аускультации обычно определяются везикулярное дыхание, сухие свистящие и жужжащие хрипы. Редко выслушиваются рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы. Другие клинические и лабораторные данные, рентгенологическая картина в легких соответствуют тифоидной форме.
Менингеальная форма.

Наблюдается чаще у детей и подростков, преимущественно в возрасте старше 4 лет, и с первых дней протекает с признаками поражения мозговых оболочек. Встречается также у взрослых, может развиться на любом этапе милиарного туберкулеза, в том числе после тифоидной и легочной фаз (форм) болезни. Среди клинических признаков доминируют симптомы менингита. Первыми проявлениями болезни у детей обычно являются психические расстройства. Они становятся раздражительными, беспокойными и капризными, теряют аппетит и худеют. У взрослых почти сразу возникают мозговые явления: мучительные головные боли, лабильный замедленный пульс, ригидность затылочных мышц, гиперестезии и др. Температура тела обычно ниже, чем при тифоидной и легочной формах (фазах), составляет 38…39С и отличается непостоянным характером. Больные впадают в полубессознательное состояние и перестают реагировать на внешние раздражители. Они лежат на боку с запрокинутой головой, прижатыми к животу ногами и устремленным вдаль неподвижным взором. Часто имеются признаки поражения лицевого и глазного нервов (птоз, мидриаз, нарушения движений глазных яблок, мышц лица, языка и глотательных мышц). Неврологические симптомы (Кернига, Брудзинского и др.) дополняют картину менингита. При очаговых поражениях вещества головного мозга появляются гемипарез и гемиплегия.

В диагностике большое значение принадлежит исследованию спинномозговой жидкости (характеристики см. в разделе «туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы»). Большое значение имеет исследование глазного дна. При этом обнаруживаются бугорковые высыпания в сосудистой оболочке, застойные диски зрительных нервов (отек головного мозга), иногда – неврит зрительного нерва. При рентгенографии в легких определяется типичная картина милиарной диссеминации.
Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких. Клиническая картина. Симптоматика может напоминать таковую при остром процессе, но выражена слабее и проявляется медленнее. В ряде случаев после периода недомогания возникают признаки, напоминающие острое инфекционное заболевание. В других случаях процесс начинается с картины очаговой пневмонии, затяжного бронхита, экссудативного плеврита или легочного кровотечения. Обращают на себя внимание относительно удовлетворительное состояние и отсутствие дефицита массы тела больных. Отмечается сухой или малопродуктивный кашель с выделением слизистой мокроты. В начальной фазе определяется укорочение с обеих сторон перкуторного звука над верхними и средними отделами легких и умеренный тимпанит – над нижними. Дыхание жесткое или везикобронхиальное с сухими жужжащими и свистящими хрипами, небольшим количеством влажных мелкопузырчатых хрипов в межлопаточном пространстве. Иногда выслушивается шум трения плевры. При прогрессировании болезни состояние ухудшается, увеличиваются количество мокроты и зона выслушивания влажных мелкопузырчатых хрипов, появляются среднепузырчатые хрипы. Эти признаки определяются и при формировании полостей распада в легких. Могут отмечаться дисфункции других внутренних органов и ЦНС, особенно ее вегетативного отдела.

Рентгенологические исследования. В легких выявляется двустороннее и относительно симметричное поражение без зеркальности в виде рассеянных мелких (2 – 3 мм), средних и крупных (до 10 мм) очагов округлой формы с тенденцией к слиянию. В верхних отделах очаги более крупные и интенсивные, располагаются цепочкообразно на фоне продольной проекции кровеносных сосудов и мелкопетлистой сетчатости легочного рисунка. При слиянии очагов, образовании инфильтратов, их казеозно-некротическом перерождении и отторжении казеоза через дренирующие бронхи формируются «штампованные каверны». Они имеют правильную округлую форму, тонкую стенку и располагаются относительно симметрично в кортикальных отделах чаще в верхних долях легких (симптом «очковых каверн») – (рис. 9).

Лабораторные исследования. В крови отмечаются нормальное содержание лейкоцитов или умеренный лейкоцитоз до (12…14)х10⁹/л, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов (до 7 – 14 %), моноцитов (до 12 – 14%), СОЭ (до 20 – 30 мм/ч) и уменьшение количества лимфоцитов (менее 19 %). Альбумин-глобулиновый коэффициент уменьшается за счет увеличения содержания ₂- и -глобулинов. В мокроте, как правило, обнаруживаются МБТ.

Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких. Клиническая картина. Длительно развивается инапперцептно. Клиническое начало чаще всего является лишь проявлением вспышки ранее существовавшего туберкулезного процесса с периодически возникавшими диссеминациями. Эти диссеминации протекали либо совсем незаметно, либо под «масками» повторных ОРВИ, обострений хронического бронхита, в том числе бронхита с астматическим компонентом (сухой или малопродуктивный кашель, эскпираторная одышка с приступами удушья) и т. д. В этот период могут наблюдаться лихорадка неправильного типа и тахикардия, а также экссудативный или сухой плеврит. Характерны неустойчивость психики, невротические и сосудистые реакции, что часто выражается обилием жалоб. Таких «виртуозов чувствительности» многие годы до выявления туберкулеза рассматривают как лиц, страдающих невротическими реакциями. У таких больных часто наблюдаются бронхоспастические состояния, а при рентгенологических исследованиях легких - феномен «раздутых» каверн.

При перкуссии грудной клетки определяется укорочение перкуторного звука, более выраженное над верхними отделами, которое чередуется с участками тимпанита и нормального легочного звука. Дыхание над участками укорочения перкуторного звука либо жесткое (при поражении бронхов), либо ослабленное (при эмфиземе), либо с бронхиальным оттенком (при уплотнении и склерозе легочной ткани). Чаще в межлопаточной области могут выслушиваться рассеянные сухие свистящие и единичные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, а также шум трения плевры.

Рентгенологические исследования. В легких обычно определяются двусторонность и относительная симметричность поражения, различные по размерам и четкости контуров очаговые тени и мелкопетлистая сетчатость легочного рисунка. Симметричность менее выражена по сравнению с подострым процессом. Изменения разнообразнее, чем при подостром и тем более при остром (милиарном) процессе. В над- и подключичных областях очаговые тени крупные и интенсивные. Здесь они состоят из отдельно расположенных групп или конгломератов очагов и имеют неправильную форму. Наибольшая густота изменений наблюдается в верхнекортикальных отделах. В средних отделах отмечается уменьшение размеров и интенсивности очаговых образований, которые имеют округлую или овальную форму. В нижних отделах легких определяются очаговые изменения еще меньшие по размерам, вытянутой формы и слабой интенсивности. Нередко здесь очаги не выявляются из-за развития эмфиземы. Наряду с тесным расположением отдельных очагов встречаются скопления из больших групп или в виде гирлянд. Характерна мелкопетлистая сетчатость легочного рисунка, которая по своей структуре «нежная» в раннем периоде и все более резко очерченная на последующих этапах развития процесса. Тени корней часто подтянуты вверх и смещены в стороны от срединной тени. На фоне участков легких с очаговыми тенями выделяются участки с повышенной прозрачностью за счет эмфиземы. Тень сердца занимает срединное положение и принимает форму капли, сглаживается «талия» сердца.

В период обострения старые очаги сливаются, образуя различной величины инфильтраты, появляются очаги свежей диссеминации и инфильтраты, из которых формируются новые полости распада. Вначале они тонкостенные, правильной округлой формы (типа «штампованных»). В дальнейшем полости распада трансформируются в каверны, приобретают черты «растянутости» и овальную форму с напряженными стенками, иногда с горизонтальным уровнем жидкости. В отличие от подострого процесса, они не имеют излюбленной локализации в верхних долях легких и встречаются во множественном числе. Каверны, развивающиеся из инфильтратов, имеющих гематогенное происхождение, могут сохранять свой характер многие годы. Эти каверны значительно реже и медленнее приводят к тяжелым осложнениям, по сравнению с кавернами при инфильтративном туберкулезе легких (рис. 10).

Лабораторные исследования. Период вспышки часто сопровождается моноцитозом и лимфоцитопенией. При доминировании инфильтративных изменений отмечаются лейкоцитоз до 1010⁹/л, умеренный палочкоядерный сдвиг влево и увеличение СОЭ. В ряде случаев вспышка процесса может протекать без изменений в гемограмме. Почти во всех случаях в мокроте обнаруживаются МБТ.
Генерализованный гематогенно-диссеминированный туберкулез.

Острый милиарный туберкулез при генерализации клинически проявляется коротким продромальным периодом в виде общей слабости, диспепсии и субфебрильной температуры тела. Состояние быстро ухудшается, нарастает тяжелая интоксикация и адинамия, температура тела повышается до 39…40С (тифоидная форма – тифобациллез Ландузи). У некоторых больных доминируют одышка и цианоз, в легких выслушиваются сухие жужжащие и влажные мелкопузырчатые хрипы (легочная форма). Иногда с самого начала болезни или при прогрессировании возникают сильная головная боль, рвота и потеря сознания (менингеальная форма). При различных исследованиях в легких и других органах определяется типичная картина милиарного процесса. МБТ в мокроте обнаруживаются редко. Кроме острой генерализации, реже наблюдаются подострые и хронические варианты процесса с полиорганным поражением.

Туберкулезный сепсис (острый или острейший) начинается внезапно с резкого повышения температуры тела, появления диспепсических расстройств. Быстро развивается отрицательная анергия к туберкулину. Болезнь бурно, порой молниеносно, прогрессирует и в течение 10 – 20 дней заканчивается смертельным исходом. Клинически диагностировать эту форму туберкулеза чрезвычайно трудно.
Лимфогенно-диссеминированный туберкулез легких. Для лимфогенных форм характерно подострое и хроническое течение, клиническая картина чаще инапперцептная. Наиболее характерными симптомами являются субфебрильная температура тела, вегетативные расстройства и боли в груди. Отмечаются также сухой кашель и редко – легочное кровотечение. Рентгенологически чаще в прикорневых, средних или нижних отделах одного или реже обоих легких определяются очаги разной величины, формы и интенсивности. При двустороннем поражении очаги располагаются асимметрично. Полости распада формируются редко. Весьма характерна петлистая деформация легочного рисунка, чаще в кортикальных и прикорневых отделах. В мокроте МБТ обнаруживаются редко.
Диагностика. Диссеминированный туберкулез выявляется при профилактических осмотрах в 48 %, при обращении в лечебно-профилактические учреждения – в 52 % случаев. Чрезвычайное разнообразие форм, вариантов и локализаций диссеминированного туберкулеза приводит к тому, что в 30 – 40 % случаев устанавливается неправильный первоначальный диагноз. В связи с этим комплекс рутинных методов диагностики диссеминированного туберкулеза целесообразно дополнять следующими исследованиями:

– компьютерная томография;

– бронхологическое обследование с цитологическим и бактериологиче ским исследованиями бронхиального аспирата;

– туберкулинодиагностика с гемо-, протеинотуберкулиновыми пробами;

метод полимеразной цепной реакции.

При наличии диссеминированных процессов в легких необходимо при бронхоскопии выполнять также биопсию слизистой оболочки бронхов, внутригрудных лимфатических узлов или легочной ткани с цитологическим исследованием биоптата. С помощью этого метода удается верифицировать правильный диагноз в 80 % случаев диссеминированного туберкулеза. Метод «подращивания» крови на жидких питательных средах позволяет в 10 раз увеличить выделяемость МБТ культуральным методом у больных диссеминированным туберкулезом легких по сравнению с использованием только плотных питательных сред.

При оценке иммунограммы следует иметь в виду, что для генерализованного гематогенно-диссеминированного туберкулеза характерен выраженный иммунодефицит (число лимфоцитов CD4 составляет менее 100/мм³). При других формах диссеминированного туберкулеза наблюдается иммунодефицит средней степени с количеством лимфоцитов CD4 от 100 до 200/мм³ .

Внедряется в практику метод амплификации специфического (IS 6110) фрагмента ДНК МБТ в исследуемых образцах. Этот метод позволяет устанавливать диагноз диссеминированного туберкулеза легких при отсутствии других признаков заболевания с помощью обнаружения персистирующей ДНК МБТ.
Лечение и прогноз. В настоящее время эффективность излечения больных диссеминированным туберкулезом легких составляет: значительное улучшение – 9 % случаев, улучшение – 50 %. В остальных случаях на фоне лечения отмечаются отсутствие эффекта (28 %), ухудшение (2 %) и ухудшение с летальным исходом (11 %). Причиной летального исхода в 74 % случаев является прогрессирование диссеминированного туберкулеза и его осложнений, в 26 % - прогрессирование сопутствующих заболеваний и их осложнений. Среди тех больных, у которых лечение приводит к регрессу специфического процесса, прекращение бактериовыделения наблюдается в 29 % случаев, заживление полостей распада в легких – в 13 %. Это свидетельствует о снижении эффективности излечения больных последнее время, так как 10 – 15 лет назад в сходных ситуациях прекращение бактериовыделения происходило в 43 %, а заживление полостей распада – в 28 % случаев. Ухудшение эффективности специфической терапии больных диссеминированным туберкулезом в большой степени обусловлено изменением чувствительности МБТ к противотуберкулезным препаратам. За последние 10 – 20 лет число больных диссеминированным туберкулезом легких с лекарственной устойчивостью к специфическим препаратам увеличилось с 8 % до 31 %. При этом доля больных с лекарственной полирезистентностью МБТ вырос с 3 % до 12 %.

Темп рассасывания легочных очагов туберкулезной диссеминации при применении лимфотропной регионарной терапии на фоне обычных схем специфического лечения в 2 раза выше по сравнению с аналогичным лечением без применения лимфотропной терапии.

Острый гематогенно-диссеминированный (милиарный) туберкулез легких. В доантибактериальную эпоху острый милиарный туберкулез обычно быстро прогрессировал и приводил больного к смерти. В настоящее время при своевременном и правильном лечении процесс в большинстве случаев излечим. Стационарное лечение проводится в течение 9 – 12 месяцев 4 – 5 противотуберкулезными препаратами, наиболее эффективно их внутривенное и лимфотропное введение. При несвоевременно начатом или неадекватном лечении заболевание может приобрести хронический характер. В этих случаях в результате противотуберкулезного лечения удается добиться лишь временного положительного эффекта. При менингиальной форме (фазе) в отсутствии лечения смерть может наступить на 3 – 4-й неделе болезни, а при своевременно начатой (особенно в течение первых 7– 10 дней с момента появления клинических симптомов заболевания) и адекватном лечении с внутрилюмбальным введение препаратов чаще удается добиться выздоровления.

Подострый и хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких. Первый этап лечения подострого гематогенно-диссеминированного туберкулеза проводится в стационаре в течение 9 – 12 месяцев 4 – 5 противотуберкулезными препаратами, наиболее эффективно их внутривенное и внутрибронхиальное введение. В большинстве случаев в результате лечения наступает выздоровление. При прогрессировании процесса болезнь чаще приобретает волнообразное течение с чередованием периодов вспышек и затихания и постепенно трансформируется в хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез. Лечение в период обострения проводится также в стационаре в течение 4 – 6 мес 4 – 5 противотуберкулезными препаратами. При неуклонном прогрессировании хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза в большинстве случаев наблюдается постепенная трансформация процесса в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Генерализованный гематогенно-диссеминированный туберкулез. Лечение проводится по общим принципам лечения милиарного туберкулеза. При необходимости противотуберкулезные препараты вводят внутриплеврально, внутрибрюшинно, внутриперикардиально и т. д. Прогноз всегда неопределенный, так как чрезвычайно высок риск развития специфического менингита или менингоэнцефалита, других тяжелых осложнений со смертельным исходом. При туберкулезном сепсисе смертельный исход предопределен.

Лимфогенно-диссеминированный туберкулез легких. Течение в большинстве случаев более доброкачественное, чем при гематогенно-диссеминированном туберкулезе. Чаще наблюдается спонтанный регресс, реже - осложнения. Обычно стационарное лечение проводится в течение 4 – 6 месяцев 3 – 4 противотуберкулезными препаратами, наиболее эффективное их лимфотропное введение. В результате лечения отмечается более быстрая положительная динамика с меньшими остаточными изменениями, чем при излечении гематогенно-диссеминированных форм.
Очаговый туберкулез легких