Учебник. Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого
 Скачать 2.83 Mb.
|
|
Определение. Очаговый туберкулез легких – это форма туберкулеза, которая характеризуется наличием в легких одиночных или множественных очагов различного генеза и давности, размером до 1 см, локализующихся на ограниченном участке одного или обоих легких при общем объеме поражений не более двух сегментов. Доля в структуре туберкулеза органов дыхания. Очаговый туберкулез легких составляет в общей структуре около 20%. Среди впервые выявленных больных – 10–18%, среди состоящих на учете в противотуберкулезных учреждениях – 24–25%. В структуре туберкулеза у военнослужащих по призыву очаговый туберкулез составляет от 24 до 27%, у военнослужащих по контракту – от 29 до 31%. Очаговый туберкулез выявляется преимущественно при профилактической флюорографии (до 70%). Патогенез и патологическая анатомия. Очаговый туберкулез легких – это простая и одновременно сложная форма, известная со времен Р.Лаэннека. В отечественную клиническую классификацию очаговый туберкулез был включен на V Всесоюзном съезде фтизиатров в 1948 г. Очаговый туберкулез легких локализуется преимущественно в верхнезадних отделах, чаще в 1-м, 2-м и 6-м бронхолегочных сегментах. Причина такой «излюбленной» локализации очагового туберкулеза недостаточно выяснена. Считается, что она зависит от анатомических и функциональных особенностей бронхов и легочной ткани этих отделов: 1) вследствие узости и длины верхнедолевого бронха, ограниченной экскурсии верхних отделов легких (фиксация их к малоподвижному реберному кольцу) создаются условия для образования в этих бронхах слизистых пробок и задержки проникшей инфекции; 2) в верхних отделах легких замедлен ток лимфы, поэтому выведение инфекции из верхушек легких происходит тоже медленно; 3) верхние отделы легких больше анемизируются за счет ортостатического положения тела и вследствие присасывающего действия диафрагмы, что приводит к относительному понижению интенсивности обменных процессов; 4) значительную роль в поражении апикального отдела легких играет гиперсенсибилизация данной зоны. Патогенез очагового туберкулеза многообразен, так как он объединяет очаговые формы первичного и послепервичного периодов. В детском и молодом возрасте очаговые изменения в легких могут возникать при свежей первичной инфекции как следствие ранней лимфогематогенной генерализации туберкулезного процесса. На фоне незажившего туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов у 1/3 подростков на ограниченном участке лимфогенно и бронхогенно возникают очаги отсева. Очаговый туберкулез первичного генеза возникает в период формирования первичного туберкулезного комплекса и туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, вскоре после виража туберкулиновой пробы (обычно при отсутствии химиопрофилактики). При прорыве казеозных масс из лимфатических узлов (через бронх) в легочной ткани формируются отдельные или множественные, мелкие или более крупные неправильной формы сливные бронхогенные очаги. Они образуются чаще в нижней и средней долях правого легкого. При перфорации в области бифуркации трахеи происходит двухстороннее бронхогенное обсеменение преимущественно нижних отделов легких. Иногда при очаговых процессах первичного генеза одновременно выявляются экссудативный плеврит, узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит. Яркие проявления подобных первичных форм туберкулеза могут способствовать своевременному углубленному обследованию больных и выявлению очаговых изменений в легких. Патогенез очагового туберкулеза вторичного периода различен. Он может развиваться в результате экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения МБТ из скрытых туберкулезных очагов в лимфатических узлах, костях, почках, чаще – из обострившихся старых инкапсулированных или обызвествленных очагов в легких. При экзогенном (аэрогенном) пути возникновения очагов чаще началом формирования туберкулезного бугорка является поражение бронха по типу эндобронхита. Затем развивается панбронхит, казеозный некроз стенки бронха. Воспалительный процесс переходит на легочную ткань с развитием ацинозной или ацинозно-нодозной пневмонии – очаг Абрикосова. Совокупность таких очагов диаметром до 1 см создает патоморфологическую картину мягкоочагового туберкулеза. При эндогенной реактивации возникновение туберкулезных очагов связано с лимфо-гематогенным заносом МБТ в легочную ткань. Источником инфекции служат преимущественно внутригрудные лимфатические узлы и старые посттуберкулезные изменения в легких. Очаги лимфогематогенного происхождения – более мелкие, расположены преимущественно в верхушках легких. Продуктивная фаза воспаления преобладает над экссудативной. Течение процесса благоприятное без склонности к прогрессированию. Возможен и бронхогенный путь развития вторичного очагового туберкулеза при аспирации казеозных масс из обострившихся верхушечных очагов или в результате прорыва казеозных масс из лимфатического узла в бронх. Очаги бронхогенного генеза – более крупные, в них преобладает экссудативный компонент воспаления, этим определяется тенденция к их слиянию и образованию крупных очагов и инфильтратов. Формирование у заболевшего туберкулезом человека ограниченных очаговых изменений, а не обширного инфильтративно-пневмонического процесса возможно лишь в условиях определенного состояния реактивности организма, которое характеризуется умеренными проявлениями специфической аллергии и сохранением достаточно напряженного специфического иммунитета. Очаговый туберкулез может быть исходом других форм: инфильтративного туберкулеза, когда фокус поражения при рассасывании и уплотнении достигает размеров 10 мм и менее; диссеминированного туберкулеза, когда очаги в нижних и средних долях частично рассасываются. По размерам очаги подразделяются на мелкие (до 3 мм), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) в диаметре. В процессе инволюции туберкулезные очаги не только уменьшаются в размерах и становятся четко очерченными (когда наступает инкапсуляция), но и меняют свою форму. В окружающей легочной ткани развиваются продуктивно-рубцовые и эмфизематозно-буллезные изменения. Такая патоморфологическая картина соответствует рентгенологическому определению фиброзно-очаговой формы туберкулеза, которой присуща потенциальная активность и опасность обострения. При рецидиве фиброзно-очагового туберкулеза последовательно развиваются следующие морфологические фазы: – воспалительная инфильтрация капсулы очага лимфоцитами или нейтрофилами, ее разрыхление и разволокнение; – проникновение лейкоцитов во внутренние слои капсулы и казеозно-некротические массы, которые под действием протеолитических ферментов нейтрофилов частично или полностью расплавляются; – образование неспецифического, а затем и туберкулезного лимфангита с переходом процесса на перибронхиальную легочную ткань; – поражение всей стенки бронха, распад и секвестрация казеозных масс в очаге, образование каверны, бронхогенное обсеменение здоровых участков легкого; заживший очаг содержит плотный казеоз, окруженный однослойной без грануляций соединительнотканной капсулой. Такой очаг при отложении в казеозе солей кальция называют кальцинатом. Клиническая картина. У большинства больных в современных условиях очаговый процесс в легких выявляют на фоне клинического благополучия. Больные очаговым туберкулезом легких выявляются в основном при профилактической флюорографии, значительно реже при диагностической флюорографии, проведенной больному в связи с различными жалобами. Мягкоочаговый туберкулез легких характеризуется малосимптомностью. У некоторых больных отмечается субфебрильная температура тела, повышенная ночная потливость, нарушение сна и аппетита, снижение трудоспособности, похудание. Общий вид больных страдает мало. Результаты физикального обследования чаще негативны, изменения находят редко и они весьма скудные. В редких случаях определяется небольшое укорочение перкуторного тона в надключичной области, над остью и (или) у верхневнутреннего угла лопатки, аускультативно – несколько ослабленное жесткое дыхание. Редко выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. При распаде легочной ткани данные перкуссии и аускультации становятся более выраженными. Фиброзно-очаговый туберкулез легких характеризуется клинической симптоматикой, связанной преимущественно с метатуберкулезными изменениями. Объективно в ряде случаев выявляется западение надключичных ямок в результате сморщивания верхушек легких. При перкуссии – укорочение перкуторного тона, при аускультации – жесткое дыхание и сухие хрипы, которые могут определяться годами и свидетельствуют о деформации бронха. Рентгенологические данные. В диагностике очагового туберкулеза ведущая роль принадлежит рентгенологическому методу, особенно томографическому, который позволяет уточнить распространенность и характер процесса, выявить изменения в окружающей легочной, межуточной ткани и регионарных лимфатических узлах. По рентгенологическим признакам очаговый туберкулез легких разделяют на мягкоочаговый и фиброзно-очаговый. К мягко очаговому относят свежие процессы без уплотнения и склонности к фиброзу, при этом определяются мало интенсивные с нечеткими контурами тени, которые могут лежать изолированно или иметь тенденцию к слиянию (рис. 11). При фиброзно-очаговом процессе имеются плотные и обызвествленные очаги с развитием фиброза легочной ткани, зачастую требующие определения активности процесса. По размерам очаги делятся на мелкие (2 – 3 мм), средние (4 – 6 мм ), крупные (7 – 10 мм). Туберкулиновая диагностика. Частота выраженных туберкулиновых реакций (папула более 10 мм) у молодых военнослужащих составляет свыше 60%. В то же время у 10% отмечаются отрицательные и сомнительные реакции, о чем следует помнить при дифференциальной диагностике. Лишь у 8–9% больных отмечаются гиперергические пробы. Лабораторные исследования. Гемограмма у большинства больных очаговым туберкулезом не изменена. Только у некоторых больных отмечается увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитоз или лимфопения, увеличение СОЭ, соднржания С-РП и фибриногена. При появлении распада легочной ткани может отмечаться лимфоцитопения. Чаще, чем в гемограмме, наблюдаются изменения в протеинограмме в виде умеренного снижения содержания альбуминов, повышения концентрации α2- и γ-глобулинов. Из иммунологических показателей заслуживает внимания частое снижение содержания Т-лимфоцитов, повышение концентрации IgM и IgG. Бактериовыделение обычно скудное. МБТ в мокроте обнаруживаются преимущественно в фазе распада, как правило, в 8–10% случаев. Данные инструментальных исследований. При хроническом очаговом туберкулезе бронхоскопически можно обнаружить деформацию бронхов и диффузный неспецифический эндобронхит. Выявление туберкулеза бронха является показателем активности туберкулеза легких. Функция внешнего дыхания у больных очаговым туберкулезом как правило не изменяется. Её нарушения у отдельных больных обусловлены ухудшением газообмена и обструкцией бронхов в результате интоксикации. Определение активности специфического процесса. При выявлении фиброзно-очагового туберкулеза неустановленной давности необходимо стационарное обследование для определения активности процесса. Если неизвестно время появления очагов, то такой туберкулез должен считаться активным, пока не будет доказано обратное. Призывникам с впервые выявленным очаговым туберкулезом сомнительной активности дается отсрочка от службы на 3 года. Судить об активности впервые выявленных туберкулезных изменений необходимо на основании анализа анамнестических, клинико-рентгенологических и лабораторных данных, изучения иммунобиологических тестов и результатов пробного лечения. Важным рентгенологическим признаком активности туберкулезных изменений служит установление их динамичности, т. е. изменчивости при наблюдении. В ходе определения активности необходимо многократно исследовать мокроту или промывные воды бронхов на МБТ методами флотации и посева. В сомнительных случаях для оценки картины бронхиального дерева и получения промывных вод бронхов используют бронхоскопию. В ряде случаев в диагностике помогают определение чувствительности к туберкулину, а также проведение гемотуберкулиновой и белковотуберкулиновой проб. Патоморфологическими признаками активности очагового туберкулеза являются: – выявление жировой дистрофии в клетках соединительнотканной капсулы очагов; – расплавление казеозных масс и появление туберкулоидных структур в капсуле очага; – появление в окружности инкапсулированных очагов казеоза, специфического лимфангита, туберкулезных бугорков и очагов бронхогенного генеза, развитие специфического бронхита. Наличие хотя бы одного из этих признаков позволяет сделать заключение об активности процесса. Приведенные выше методы являются вспомогательными и могут иметь значение только с учетом решающей роли тестов лечения и времени. «Тест-лечение» предусматривает пробное лечение в течение 2–3 мес. При неактивном туберкулезе динамика изменений отсутствует. Аналогично оценивается и «тест времени», когда туберкулезные изменения стабильны в течение 3 лет наблюдения. Дифференциальная диагностика. В дифференциальной диагностике очагового туберкулеза легких у военнослужащих наиболее актуальным представляется проведение ее с мелкоочаговой пневмонией. Неспецифическое воспаление чаще начинается остро, сопровождается более высокой температурой тела, ознобом, сильным кашлем с мокротой слизистого или слизисто-гнойного характера, болями в груди, одышкой, головными болями. При аускультации у таких больных чаще, чем при туберкулезе, выслушиваются влажные и сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. В крови определяются лейкоцитоз со значительным сдвигом нейтрофилов влево, эозинопения, увеличение СОЭ. На рентгенограммах – неинтенсивные очаговые тени, нечетко отграниченные, различных размеров. Отмечаются выраженные воспалительные изменения в окружающей ткани и корнях легких. На фоне неспецифической антибактериальной терапии отмечается быстрая положительная клинико-рентгенологическая динамика. Осложнения. Осложнения при очаговом туберкулезе встречаются реже, чем при других формах легочного туберкулеза. Это, как правило, туберкулез бронхов, кровохарканье и крайне редко – спонтанный пневмоторакс. Лечение и прогноз. Под влиянием лечения при мягкоочаговом туберкулезе уже через 4–6 мес отмечается частичное или полное рассасывание очаговых изменений. У больных активным фиброзно-очаговым туберкулезом удается в результате лечения добиться только рассасывания перифокальной инфильтрации. Инфильтративный туберкулез легких Определение. Инфильтративный туберкулез легких – клиническая форма, объединяющая инфильтративно-пневмонические процессы различного генеза, представленные одним или несколькими участками казеозного некроза с перифокальным воспалением, склонные к быстрому распаду, острому и прогрессирующему течению. При этом рентгенологически определяемый фокус инфильтрации должен быть более 1 см в диаметре. Доля в структуре туберкулеза органов дыхания. В структуре туберкулеза органов дыхания у военнослужащих, проходящих службу по призыву, данная форма составляет 45%, у призванных по контракту – 55% от общего числа выявленных больных. Среди взрослого гражданского населения у впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания на долю инфильтративной формы приходится 55–65%. В последние годы прослеживается отчетливая тенденция к увеличению доли инфильтративного туберкулеза среди прочих форм. При этом зачастую больных выявляют не при прохождении профилактической флюорографии, а «по обращению», т. е. при появлении у них жалоб. Одинаково часто инфильтративным туберкулезом заболевают военнослужащие как первого, так и второго года службы. По данным анамнеза, семейный контакт по туберкулезу выявляется у 30% заболевших, контакт в процессе службы – у 15%. Патогенез и патологическая анатомия. Механизм возникновения инфильтративного туберкулеза легких сложен и до настоящего времени окончательно не изучен. Н. Assmann (1924) с помощью рентгенологического метода одним из первых описал тень округлой формы в подключичном отделе легкого, названную ранним подключичным инфильтратом Ассманна. Н. Assmann и его современники считали, что инфильтрат – это воспалительный процесс, появляющийся в результате первичного инфицирования. F. Redeker (1926), наоборот, наблюдал инфильтративный процесс, возникший у лиц, имевших старые туберкулезные очаги, а воспаление являлось результатом их реактивации. Он предложил новый термин для описанных им изменений – «инфильтрирование», однако скоро было отмечено, что существенной разницы между так называемым инфильтратом Ассманна и инфильтратом Редекера нет. В 30-х годах ХХ в. исследования Б.М. Хмельницкого и его сотрудников позволили высказать предположение, что инфильтрат – не самое раннее проявление туберкулеза, возникающее в результате первичного инфицирования, а следствие эндогенной реактивации старых туберкулезных очагов. Г.Р. Рубинштейн провел клинико-анатомические сопоставления у погибших лиц с наличием инфильтративного туберкулеза легких и доказал взаимосвязь между инфильтратом и экзацербированными старыми очагами. Было выявлено, что у многих больных без видимых остаточных изменений в легких до появления инфильтрата возникает свежий очаговый процесс. Таким образом, инфильтративный туберкулез может возникать в результате как экзацербации старых туберкулезных изменений, так и развития свежего процесса. В этом случае инфильтрату предшествует свежий очаговый туберкулез. Возможно также формирование туберкулезного инфильтрата в результате лимфобронхогенного распространения МБТ из казеозно-измененных лимфатических узлов средостения, при этом процесс нередко локализуется в средних и нижних отделах легких и сочетается с эндобронхитом. Развитие инфильтрата, т. е. возникновение перифокального воспаления, является следствием гиперергической реакции легочной ткани (В.А. Равич-Щербо) на большое количество быстро размножающихся высоковирулентных МБТ. М. Rich (1944) высказал гипотезу о наличии легочных зон гиперсенсибилизации. При размножении и гибели МБТ высвобождаются различные токсичные продукты. Одни токсины способствуют развитию ПЧЗТ, которая, в свою очередь, индуцирует экссудативный компонент воспаления, другие (как корд-фактор МБТ) провоцируют остроту воспалительного процесса. В зависимости от иммунологической реактивности организма патогенное воздействие МБТ на легочную ткань проявляется различной по характеру и выраженности воспалительной реакцией. При большом количестве активно размножающихся МБТ в условиях ПЧЗТ и сохранении местного и общего иммунитета перифокальное воспаление представлено преимущественно экссудатом с примесью альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, моноцитов и гистиоцитов. При малой популяции МБТ в условиях ПЧЗТ и эффективном фагоцитозе процесс приобретает продуктивную реакцию. В этих случаях перифокальное воспаление вокруг казеоза образовано преимущественно клеточной реакцией. Если бурное развитие МБТ сопровождается угнетением ПЧЗТ и функции Т-хелперов на фоне повышения активности Т-супрессоров, то в инфильтрате начинает превалировать казеозный некроз. При дальнейшем прогрессировании казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в бронх. Образовавшаяся в инфильтрате полость является источником бронхолимфогенного распространения МБТ и формирования новых очагов и инфильтратов. При регрессировании инфильтрата его динамика зависит от распространения поражения, объема казеозного некроза, характера перифокального воспаления. Инфильтраты с серозным и катаральным экссудатом могут подвергаться полному рассасыванию; серозно-фибринозные, катарально-фибринозные и геморрагические экссудаты при регрессировании оставляют после себя соединительнотканные уплотнения. Однако чаще перифокальное воспаление в инфильтрате рассасывается, а очаги казеоза отграничиваются соединительнотканной капсулой. При образовании очагов менее 1 см говорят о формировании очагового туберкулеза, свыше 1 см – туберкулемы. Клинико-рентгенологические варианты: 1) бронхолобулярный инфильтрат занимает одну или несколько долек легкого и рентгенологически характеризуется негомогенной тенью 1,5–2 см в диаметре; 2) облаковидный вариант, описанный Г.Р. Рубинштейном, представляющий собой нежную, малоинтенсивную гомогенную тень неправильной формы с нечеткими размытыми контурами; характерной особенностью облаковидных инфильтратов является выраженная склонность к распаду легочной ткани с образованием каверны и бронхогенному обсеменению других отделов легкого; 3) округлый инфильтрат (типа Ассманна) – в виде изолированной округлой или овальной тени слабой интенсивности с четкими контурами; по сравнению с облаковидным инфильтратом реже дает распад легочной ткани; 4) лобит – специфический воспалительный фокус, поражающий всю долю легкого, чаще всего негомогенного характера с наличием одиночных или множественных полостей распада; границы лобита подчеркнуты уплотненной междолевой плеврой; 5) краевой инфильтрат (перисциссурит) – тень, занимающая 1–2 сегмента вдоль междолевой щели; нижняя граница тени четкая, верхняя расплывчатая, постепенно переходящая в здоровую легочную ткань; нередко отмечается поражение междолевой плевры, иногда с накоплением выпота. При всех клинико-рентгенологических вариантах не исключается распад легочной ткани, различные виды эндобронхита и бронхогенное обсеменение. |