Учебник. Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого

• Название: Учебник Под редакцией профессора Л. А. Галицкого
• Анкор: Учебник
• Дата: 29.10.2019
• Размер: 2.83 Mb.
• Имя файла: Uchebnik_Ftiziopulmonologia_2008-1.doc
• Тип: Учебник; #92437
• страница: 11 из 41

Рентгенологические данные. Рентгенологически при лобарной пневмонии можно видеть интенсивное гомогенное затенение всей или большей части доли легкого, участки просветления на фоне затемнения имеют неправильную форму (рис. 16). Казеозное перерождение легкого не сопровождается развитием фиброза в участках некроза, поэтому полости распада не имеют капсулы. При появлении деструктивных изменений в прилежащих сегментах отчетливо видны очаги бронхогенной диссеминации. Они достаточно крупные, с размытыми контурами, сливающиеся в конгломераты, иногда с развитием «дочерних» каверн. При лобулярной пневмонии определяются множественные крупные (1–1,5 см) участки интенсивного затенения, расположенные большей частью симметрично.

Туберкулиновая диагностика. У больных казеозной пневмонией отмечается снижение туберкулиновой чувствительности, вплоть до анергии.

Лабораторные данные. При исследовании мокроты обнаруживаются, как правило, массивное бактериовыделение и эластические волокна, указывающие на распад ткани легкого. В крови больных наблюдается лейкоцитоз, чаще (12…15) х 10⁹/л, реже – более 20х10⁹/л со значительным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, вплоть до юных нейтрофилов, выраженная лимфоцитопения (до 5–7%), моноцитоз и резкое увеличение СОЭ (до 50–60 мм/ч). Характерно снижение количества гемоглобина и уменьшение числа эритроцитов при одновременном увеличении количества ретикулоцитов (до 15–20%). Со стороны белковых фракций сыворотки крови наблюдается гиперглобулинемия за счет высокого содержания α₂- и γ-глобулинов. Патологические элементы в моче представлены белком, лейкоцитами, выщелоченными эритроцитами и гиалиновыми цилиндрами.

Дифференциальная диагностика. Диагностика казеозной пневмонии вначале заболевания крайне сложна, так как клиническая симптоматика напоминает развитие крупозной пневмонии, брюшного тифа, малярии. Острое начало при отсутствии сведений о ранее перенесенном туберкулезе, отрицательная реакция на туберкулин, отсутствие МБТ в мокроте в первые дни болезни создают дополнительные трудности в правильной трактовке диагноза. Раннее появление в зоне пневмонического фокуса участков просветления, а по его периферии – полиморфных очагов, отсутствие крепитации, бронхогенная диссеминация и бактериовыделение указывают на специфический генез процесса в легких.

Лечение и прогноз. Без правильного лечения состояние больного казеозной пневмонией прогрессивно ухудшается, нарастают явления легочно-сердечной недостаточности, усиливается потливость, возбуждение сменяется спутанным сознанием и бредом. Температура тела приобретает гектический характер. Гипоксия и ишемия миокарда в сочетании с токсемией в течение ближайших 6–8 нед могут привести к летальному исходу. Это состояние позволило в прошлом назвать такую форму туберкулеза «скоротечной чахоткой».

Лечение больных с развившейся казеозной пневмонией – сложная задача. Назначают 5 – 6 противотуберкулезных препаратов в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия. Предпочтительнее внутривенный и внутримышечный пути введения лекарственных веществ. Дезтоксикационная терапия включает в себя внутривенное введение гемодеза, гемосорбцию, плазмаферез, применяют также лазерное облучение крови.

Продолжительность химиотерапии составляет 1¹/₂ года. Процесс постепенно трансформируется в фиброзно-кавернозный. Если не удается добиться клинического улучшения, то используют раннее оперативное вмешательство – резекцию части легкого или пневмонэктомию.
ТУБЕРКУЛЕМА ЛЕГКИХ

Определение. Туберкулема (от лат. tuвerculum – бугорок + oma) – патологическое образование, представляющее собой округлый, четко очерченный фокус, состоящий из плотных казеозных масс и отделенный от окружающей, обычно непораженной, ткани тонкой капсулой. Термин введен в 1938 г. Держайдом и Туссеном.

Доля в структуре туберкулеза органов дыхания. У впервые выявленных больных туберкулема встречается в 3–6%, у больных с рецидивами – в 10–12% случаев.

Патогенез и патологическая анатомия. Выделяют пять анатомических типов туберкулем: гомогенную, слоистую, конгломератную, инфильтративно-пневмоническую и псевдотуберкулему (заполненную каверну).

Гомогенная туберкулема является продуктом инволюции инфильтративной формы туберкулеза, когда рассасывается периферическое воспаление, и вокруг фокуса, состоящего из казеозного некроза и грануляционной ткани, образуется капсула.

Туберкулема инфильтративно-пневмонического типа также является продуктом инволюции туберкулезного инфильтрата и представляет собой округлый фокус специфической пневмонии с ограниченными участками казеоза и склонностью к продуктивной реакции.

Конгломератная туберкулема формируется путем слияния нескольких очагов или туберкулем.

Слоистая туберкулема образуется вследствие обострения старых туберкулезных очагов и поэтапного достижения ими размеров туберкулемы либо вследствие однократного или множественного обострения гомогенной туберкулемы с последующей стабилизацией процесса.

Туберкулема типа заполненной каверны формируется при облитерации дренирующего каверну бронха и заполнении ее казеозными массами.

Туберкулемы содержат в себе структуры альвеолярных перегородок, представленных коллагеновыми, эластическими, аргирофильными волокнами стромы легкого, и казеозный некроз. Бронхиальные и сосудистые структуры в туберкулеме отсутствуют, капсула ее васкуляризирована, дренирующий бронх, как правило, облитерирован, а окружающая легочная ткань склерозирована. Размер туберкулем может достигать 8 см в диаметре, однако наиболее часто они имеют размер от 2 до 4 см.

Прогрессирование туберкулемы сопровождается перифокальным воспалением, инфильтрацией капсулы, образованием деструкции вследствие расплавления казеоза и отторжения его через дренирующий бронх, очаговой диссеминацией, лимфангитом и специфическим эндобронхитом.

Фаза стабилизации характеризуется отсутствием полостей распада и перифокального воспаления, уплотнением и кальцинацией казеоза.

Клиническая картина. При стационарной (стабильной) туберкулеме клинические проявления, как правило, отсутствуют. При прогрессировании больные с туберкулемами жалуются на умеренную слабость, периодический субфебрилитет, ночную потливость, плохой аппетит, одышку, кашель с мокротой, боли в груди, кровохарканье. В анамнезе у трети больных выявляется перенесенный ранее плеврит или контакт с больным туберкулезом.

Физикальное обследование довольно редко позволяет выявить асимметрию грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыхании, притупление перкуторного тона и катаральные признаки.

Рентгенологические данные. Рентгенологический (особенно томографический) метод имеет основное значение в диагностике туберкулем, при этом для установления диагноза и активности процесса важен анализ рентгено- и флюорографического архива.

В 90% случаев туберкулемы локализуются в кортикальных отделах легких вблизи междолевых борозд или сегментарных границ, что обусловливает частое вовлечение в процесс плевры за счет перифокального воспаления. Наиболее часто туберкулемы локализуются в 1-м, 2-м и 6-м сегментах, частота их обнаружения в правом и левом легком примерно одинакова. Рентгенологическая картина туберкулем в фазе стабилизации характеризуется негомогенной тенью, причем неоднородность затенения обусловлена наличием участков более плотного казеоза и обызвествления (рис. 17). Контуры тени четкие, в окружающей легочной ткани часто выявляются единичные хорошо контурированные очаговые тени (отсевы).

При прогрессировании вокруг туберкулем появляется большое количество теней тяжистого, сетчатого и очагового характера. Исчезает четкость контура. Иногда небольшие туберкулемы почти полностью перестают определяться и приобретают вид инфильтратов. Усиливаются явления воспалительного или рубцового периваскулярного и перибронхиального уплотнения, появляется тень «дорожки» к корню легкого.

Образование полости деструкции является одним из главных признаков активности туберкулемы. Деструкции в туберкулемах чаще определяются эксцентрично, вблизи устья дренирующего бронха, имеют неправильную форму в виде серповидных или бухтообразных участков просветления, окаймлены неравномерной по ширине стенкой.

В некоторых случаях даже томография не устраняет сомнений в диагнозе. Тень туберкулемы может иметь сходство с различными злокачественными и доброкачественными образованиями в легких, с округлым туберкулезным инфильтратом, тенью осумкованного междолевого плеврита. При дифференциальной диагностике используют комплекс микробиологических, цитологических методов, трахеобронхоскопию. Большое значение в постановке правильного диагноза имеет высокоразрешающая компьютерная томография с контрастированием. Основными критериями, свидетельствующими в пользу туберкулемы, считаются четкие «правильные» контуры, отсутствие «лучистости», наличие в образовании зон обызвествления, ненакопление контрастирующего вещества. Следующим этапом дифференциальной диагностики являются трансторакальная или трансбронхиальная биопсия легкого с гистологическим исследованием. В сомнительных случаях, если не удается исключить диагноз периферического рака легкого, показано оперативное вмешательство.

Туберкулиновая диагностика. Для больных с туберкулемами характерна высокая чувствительность к туберкулину, однако в дифференциальной диагностике ценность туберкулиновых проб невысока.

Лабораторные данные. В фазе стабилизации лабораторные показатели –в пределах нормы. В период обострения туберкулемы в гемограмме выявляется небольшой лейкоцитоз (9..11) х 10⁹ /л, увеличение СОЭ до 15–25 мм/ч, нормальное или несколько сниженное количество лимфоцитов.

Частота бактериовыделения у больных с туберкулемой легких зависит от наличия полости распада и составляет от 10 до 50% случаев.

Лечение и прогноз. Неэффективность этиотропной и патогенетической терапии при туберкулеме связана с анатомическими особенностями: отсутствием сосудов в казезно-некротических массах, нарушением бронхиального дренажа, соединительно-тканной капсулой, являющейся барьером для фагоцитов и протеолитических ферментов, слабой диффузией антибактериальных препаратов и инактивацией некоторых из них в кислой среде казеоза.

Комплексная противотуберкулезная терапия, включающая в себя назначение туберкулина, пирогенала, ультразвука, лидазы и других средств, улучшающих проникновение лекарственных препаратов в зону поражения и стимулирующих фагоцитарные реакции, может быть эффективна у больных с формирующимися, «cвежими» туберкулемами и практически неэффективна у пациентов с хроническими казеозно-некротическими изменениями. Кроме того, более чем у половины больных на фоне длительной комплексной терапии и последующего наблюдения могут развиться деструкция и прогрессирование процесса, поэтому единственным эффективным методом лечения на сегодняшний день является резекция пораженной части легкого, при которой удаляется основной очаг специфического воспаления. Этиотропная терапия у больных с туберкулемами проводится для стабилизации специфического процесса перед операцией, а также для профилактики обострения остаточных туберкулезных изменений после оперативного вмешательства.

Наиболее распространенным видом хирургических вмешательств по поводу туберкулемы легкого является экономная резекция (сегментэктомия и клиновидная резекция). Срочное интраоперационное патоморфологическое исследование пораженной легочной ткани позволяет не только подтвердить этиологию процесса, но и определить оптимальный объем оперативного вмешательства.

У 97,5% больных с туберкулемой легких операция приводит к стойкому излечению. В отдаленном периоде рецидивы туберкулеза наблюдаются в 0,8–0,95% случаев. Стойкость излечения и стабильность функциональной компенсации позволяет более чем 86% оперированных больных возвратиться к трудовой деятельности в течение 3–6 мес после операции.

Кавернозный туберкулез легких

Выделение кавернозного туберкулеза в отдельную клиническую форму было предложено А.И. Струковым в 1948 г. Однако практическое значение оно приобрело лишь в 60-е годы прошлого века, когда фтизиатрия уже располагала целым спектром этиотропных противотуберкулезных препаратов. В результате лечения деструктивных форм все чаще происходило более полное рассасывание очаговых и инфильтративных изменений. Это приводило к тому, что исходная клиническая форма постепенно теряла свое «лицо». В клинико-рентгенологической картине начинала доминировать каверна (каверны), которая определяла дальнейшую симптоматику, лечебную и эпидемиологическую тактику. Поэтому в 1969 г. на VII съезде фтизиатров СССР было принято решение о выделении кавернозного туберкулеза легких в самостоятельную клиническую форму.

Определение. Кавернозный туберкулез легких (от лат. caverna – пещера, полость) – исход любой формы деструктивного туберкулеза, когда каверна (каверны) определяется на фоне мало измененной легочной ткани, т. е. в легких отсутствуют выраженные инфильтративные, очаговые и фиброзные изменения. Эти черты отличают кавернозный туберкулез, с одной стороны, от очагового, инфильтративного, диссеминированного туберкулеза легких в фазе распада, с другой – от фиброзно-кавернозной формы.

Доля в структуре туберкулеза органов дыхания. В структуре туберкулеза органов дыхания у военнослужащих кавернозная форма составляет 0,7–0,8%, в том числе среди военнослужащих по призыву – 0,3–0,5%, а среди военнослужащих по контракту – 1,5–1,8%.

Патогенез и патологическая анатомия. Образование деструкции в легком – очень важный и часто критический этап в течении и исходе заболевания. У больного туберкулезом при формировании каверны ее называют второй болезнью и сравнивают с пороховой бочкой. Кавернозный туберкулез может сформироваться из любой деструктивной формы, но чаще – из инфильтративного или диссеминированного туберкулеза легких.

Распад зоны специфического воспаления в легких и формирование каверны могут наблюдаться при прогрессировании любой формы туберкулеза, если имеются предрасполагающие условия, такие как массивная суперинфекция, изменения реактивности и резистентности организма. В результате в зоне специфических изменений повышается проницаемость сосудистых стенок и усиливается размножение МБТ. Грануляционная ткань и казеозные массы инфильтрируются лимфоцитами и нейтрофилами, которые выделяют протеолитические ферменты. Вокруг возникает зона перифокального воспаления. В результате гнойного расплавления творожистых масс образуется деструкция ( лат. destructio – разрушение) легочной ткани. После отторжения расплавленных масс через дренирующий бронх в освободившееся пространство проникает атмосферный воздух и формируется полость распада, а затем каверна. Возникает опасность бронхогенного обсеменения легких, распространения МБТ в бронхи, трахею, верхние дыхательные пути и кишечник. Возможна также гематогенная генерализация процесса. Появляется высокий риск развития осложнений: кровохарканья или легочного кровотечения, аспирационной пневмонии, пиопневмоторакса и эмпиемы плевры. Каверна является постоянным источником специфической и неспецифической интоксикации, возможна также ее малигнизация.

Все легочные каверны в соответствии с патогенезом и патоморфологией классифицируются определенным образом.

1. Прогрессирующие пневмониогенные полости распада в зоне инфильтрата (казеозной пневмонии) с неправильными очертаниями, без признаков отграничения, с крошащимися и распадающимися стенками. В клинической классификации картина соответствует фазе распада при первичных формах, гематогенно-диссеминированном, инфильтративном туберкулезе и казеозной пневмонии.

2. Свежие эластические каверны – полостные образования, не имеющие тенденции к распространению на окружающие ткани, отграниченные от них казеозно-некротическим и грануляционным слоями, что соответствует фазе распада в эволюции различных форм туберкулеза, в том числе на раннем этапе формирования кавернозного туберкулеза.

3. Капсулированные каверны – «ригидные полости» с характерным трехслойным строением стенки капсулы, преимущественно развитым грануляционным слоем; они являются этапом развития свежих эластичных каверн, в классификации соответствуют поздним этапам кавернозного туберкулеза, а также фиброзно-кавернозному туберкулезу.

4. Фиброзные каверны – «ригидные полости» с преимущественно развитым соединительнотканным (фиброзным) слоем, прослойками грануляционной ткани и участками казеозного некроза; они образуются из капсулированных каверн при длительном течении процесса, в классификации соответствуют фиброзно-кавернозному туберкулезу.

5. Фиброзные каверны санированные – «ригидные полости» с фиброзной внутренней поверхностью (без казеозно-некротических и грануляционных наложений), выстланной плоским эпителием, образующиеся при обратной трансформации фиброзных каверн, в классификации соответствуют состоянию клинического излечения или следам излеченного туберкулеза в виде остаточных полостей.

Патоморфологические различия при разных деструктивных формах туберкулеза постепенно стираются после сформирования каверны. При положительной динамике исходного процесса происходит рассасывание и уплотнение очагово-инфильтративных изменений в легких. Каверна отграничивается от окружающей легочной ткани, ее стенки приобретают трехслойное строение: внутренний слой – казеозно-некротический, средний – грануляционный, наружный – соединительнотканный. Процесс имеет ограниченный характеры при отсутствии выраженных воспалительных и фиброзных изменений в перикавитарной зоне, бронхах, лимфатических сосудах, периваскулярной и перибронхиальной тканях. Именно в таких случаях диагностируется кавернозный туберкулез легких.

По величине различают мелкие (до 2 см в диаметре), средние (от 2 до 4 см), крупные (от 4 до 6 см) и гигантские (более 6 см) каверны. Размеры каверн зависят от объема разрушенной легочной ткани, эластичности стенки каверны и окружающей паренхимы, состояния дренирующих бронхов. В некоторых случаях каверны приобретают черты «раздутых», так называемых блокированных каверн. В механизме этого феномена значительную роль играет сужение просвета дренирующего бронха. При этом каверна увеличивается, принимает правильную округлую форму, стенки ее становятся напряженными. Размеры каверны превосходят фактический объем разрушения тканей. В случае полной обструкции бронха каверна может уменьшиться вплоть до исчезновения. Эти объемные изменения наблюдаются при сохранении эластичности стенок каверны. Ригидные каверны в таких случаях трансформируются в псевдотуберкулему или в кисту.

Наиболее совершенный, но очень редкий вариант заживления каверны – restitutio ad integrum (восстановление до исходного) легочной ткани. Несколько чаще заживление происходит путем образования линейного или звездчатого рубца, в котором отсутствуют специфическая грануляционная ткань и казеозный некроз. Такие исходы бывают только при распадающихся, прогрессирующих и свежих эластических или небольших капсулированных кавернах.

При несовершенном заживлении возможно закрытие каверны путем ее заполнения казеозными массами, лимфой и тканевой жидкостью с образованием гомогенного фокуса – псевдотуберкулемы. Возможна санация каверны открытым путем при сохранении дренажной функции бронхов и лимфатических сосудов. При этом формируется очищенная фиброзная каверна, воздушная киста, или булла. Создающееся в этих случаях представление о полной санации каверны часто неоправданно. У большинства больных с остаточными полостями, несмотря на полное клиническое благополучие и длительное отсутствие бактериовыделения, в стенках полостей в течение трех и более лет сохраняются инкапсулированные казеозные очаги, элементы грануляционной специфической ткани, а в перикавитарной легочной ткани и дренажных бронхах – инкапсулированные очаги.