физиология кратко. Учебное пособие для самостоятельной работы по курсу нормальной физиологии для студентов лечебного факультета Казань, 2010
 Скачать 0.75 Mb.
|
|
ГОУ ВПО Казанский государственный медицинский университет федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Кафедра нормальной физиологии УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ для самостоятельной работы по курсу нормальной физиологии для студентов лечебного факультета Казань, 2010 ББК 28.707.3 УДК 612 (078.8) Печатается по решению Центрального координационно-методического совета Казанского государственного медицинского университета Составители доцент кафедры нормальной физиологии, к.м.н. Ахтямова ДА, доцент кафедры нормальной физиологии, к.б.н. Земскова С.Н., доцент кафедры нормальной физиологии, к.м.н. Телина Э.Н. Под редакцией заслуженного деятеля науки РФ, чл.-корр. РАМН, д.м.н., профессора Зефирова А. Л. Рецензенты Завкафедрой физиологии человека и животных КГУ, проф. д.м.н. Плещинский И.Н. Профессор кафедры патофизиологии КГМУ, дм н Зубаирова Л.Д., Учебное пособие для самостоятельной работы по курсу нормальной физиологии для студентов лечебного факультета / Ахтямова ДА, Земскова С.Н., Телина Э.Н., Зефиров А.Л. - Казань, КГМУ, 2010. – с. Учебное пособие содержит краткое содержание курса, тесты и контрольные вопросы по разделу, профильные вопросы, важнейшие физиологические константы и перечень практических навыков, необходимых для сдачи экзамена. Пособие предназначено для самостоятельной работы при изучении курса нормальной физиологии студентами второго курса лечебного факультета КГМУ. © Казанский государственный медицинский университет, 2010 ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ Пассивный транспорт. Диффузия и осмос. Диффузия – это движение молекул или ионов из области высокой концентрации в область низкой концентрации. Диффузия прекращается в момент выравнивания концентрации молекул или ионов по обе стороны мембраны. Пассивный транспорт не требует затраты энергии. Интенсивность диффузии через мембрану зависит от разности концентрации веществ по обе стороны мембраны (от концентрационного градиента, от проницаемости плазматической мембраны клетки для диффундирующих молекул. Скорость диффузии через мембрану прямо пропорциональна площади поверхности мембраны и зависит от температуры раствора. Простая диффузия – это пассивный транспорт, при котором небольшие молекулы и неорганические ионы свободно проходят через плазматическую мембрану клеток. Неорганические ионы – такие как Na + и К проходят через специфические селективные или избирательные) каналы, расположенные в мембране клетки. Стероидные гормоны или другие липидные соединения могут проходить непосредственно через фосфолипидный бислой мембраны путем простой диффузии. Осмос – это простая диффузия молекул воды через мембрану клетки. Молекулы воды движутся из растворов менее концентрированных (то есть с большим содержанием воды) в растворы, имеющие более высокую концентрацию (то есть с меньшим содержанием воды. Величина осмоса зависит от разности концентраций растворов, ноне от их химического состава. Концентрация всех растворенных веществ (в молях на литр воды) измеряется в единицах осмоляльности. Растворы, имеющие более высокую осмоляльность, обладают более высоким осмотическим давлением. Вода движется с помощью осмоса из растворов с низкой осмоляльностью и более низким осмотическим давлением в растворы с высокой осмоляльностью и высоким осмотическим давлением. Плазматическая мембрана возбудимых клеток Биологические поверхностные мембраны образуют наружную оболочку всех возбудимых клеток. Для описания структуры поверхностной мембраны клеток в настоящее время используют жидкостно-мозаичную модель. 1. Мембрана клеток состоит из двойного слоя фосфолипидных молекул, где гидрофобные концы молекул обращены внутрь бислоя, а гидрофильные - вводную фазу. В бислое находятся молекулы белка поверхностные это рецепторы, и интегральные – это ионные каналы и ионные насосы. Электрические свойства мембраны 1. емкость, это функция фосфолипидного бислоя, который разделяет и накапливает заряды по обе стороны мембраны, 2. проводимость – величина, обратная электрическому сопротивлению возбудимых мембран. Проводимость биологических мембран – это функция ионных каналов. Проводимость зависит от 1) разности концентраций ионов по обе стороны мембраны, 2) гидратированности и диаметра ионов, 3) подвижности ионов и 4) толщины мембраны. Ионные каналы делятся на селективные (проводящие только один ион - Na 2+ , K+, Ca 2+ , или Cl - ) и неселективные. По механизму активации делятся на электровозбудимые или потенциал-зависимые открываются в ответ на электрическое раздражение, 2) хемовозбудимые или рецептор- управляемые (лиганд-зависимые, для их активации необходимо связывание рецептора, внутри которого находится канал, с химическим посредником - медиатором) и 3) механовозбудимые (stretch – каналы, специфическим раздражителем для их активации является растяжение. Транспорт с участием переносчика. Транспорт глюкозы, аминокислот и других полярных молекул через плазматическую мембрану опосредуется белками-переносчиками, которые находятся в клеточной мембране и называется облегченной диффузией. 2. Опосредуемый переносчиком транспорт специфичен. Транспорт достигает максимума, когда переносчик достигнет состояния насыщения. Как и простая диффузия, облегченная диффузия – это пассивный транспорт, не требующий затраты энергии клетки. Активный транспорт. Активный транспорт молекул и ионов через клеточную мембрану требует затраты клеточной энергии (АТФ. В процессе активного транспорта молекула-переносчик переносит молекулы и ионы из области низкой концентрации в область высокой концентрации. Самый известный пример первичного активного транспорта – Na + /К + насос. Концентрация ионов натрия больше во внеклеточной среде – с наружной стороны мембраны, тогда как ионов калия больше внутри клетки. Работа Na + /К + насоса помогает поддерживать этот концентрационный градиент путем транспорта ионов Na + наружу, а ионов К - внутрь клетки против концентрационного градиента. Вторичный активный транспорт – транспорт веществ с участием белков- переносчиков по градиенту, который создается работой Na + /К + насоса. В большинстве клеток присутствует Са 2+ -насосы: тип локализован на плазматической мембране и тип на мембране саркоплазматического ретикулума. На апикальной мембране париетальных клеток слизистой желудка, в эпителии почек и слизистой кишечника присутствует Н + -К + -насос. Мембраны внутриклеточных органелл содержат Н + -насос (вакуолярного типа. Мембранный потенциал покоя (МПП) Цитоплазма клетки с внутренней стороны мембраны заряжена отрицательно, благодаря анионам (неорганическими органическим, которые не могут выходить из клетки, ас наружной стороны заряжена положительно, благодаря катионам. Неорганический катион К свободно проходит через клеточную мембрану в покое. Он движется из области высокой концентрации (изнутри клетки) в область низкой концентрации (на наружную поверхность мембраны клетки) по ионным каналам. Это химическая составляющая заряда на мембране. 3. Остающиеся внутри клетки анионы и скапливающиеся снаружи клеточной мембраны катионы создают электрическое поле, и ионы К+ начинают двигаться в этом поле. Анионы внутри клетки притягивают положительные ионы К (электрическая составляющая, а по концентрационному градиенту ионы К стремятся выйти из клетки. В тот момент, когда влияние электрического поля будет скомпенсировано диффузионным давлением (обусловленным разностью концентраций, возникает электрохимическое равновесие. В точке равновесия ионный ток К+ наружу (выходящий токи внутрь клетки (входящий ток) равны. Происходит разделение зарядов на поверхности мембраны – внутренняя поверхность становится более отрицательной по отношению к внешней. В момент равновесия внутри клетки можно зарегистрировать отрицательный заряд, равный -90 мВ. Эта разность потенциалов называется равновесным потенциалом для К+ (Е к ), который можно определить с помощью уравнения Нернста. 7. Потенциал на мембране или мембранный потенциал покоя в действительности немного меньше Е к (обычно от -65 мВ до – 80 мВ) вследствие того, что какая-то часть ионов Na + может входить в клетку в покое. Концентрация ионов Na + в покое снаружи клетки больше, чем внутри, а внутренняя поверхность клетки заряжена отрицательно. Отрицательный заряд притягивает ионы В отсутствии возбуждения небольшой выходящий ток К+ сопровождается небольшим входящим током Na + . Входящий ток ионов Na + невелик, так как в покое клеточная мембрана почти непроницаема для ионов Концентрационный градиент для ионов Na + и К и, соответственно, мембранный потенциал покоя, поддерживается работой Na + /К + насоса, который обеспечивает одновременный выход х ионов Na + из клетки их ионов К калия внутрь клетки. Для работы Na + /К + насоса необходима энергия АТФ (активный транспорт. 11. Работа Na + /К + насоса дает свой отдельный вклад в мембранный потенциал, так как выводит из клетки больше ионов Na + , чем вносит ионов К + Благодаря работе насоса внутренняя поверхность клетка становится еще более отрицательной, поэтому такой насос назвали электрогенным насосом. Потенциал действия (ПД). Проницаемость клеточной мембраны для ионов обеспечивается наличием ионных каналов – потенциал-зависимых и лиганд-зависимых. В ответ на электрический стимул деполяризацию мембраны открываются потенциал-зависимые Na + каналы. 3. При деполяризации мембраны до порогового уровня – критического уровня деполяризации (КУД) – открываются все натриевые каналы. 4. Открытие потенциал-зависимых каналов приводит к генерации потенциала действия – ПД. Диффузия ионов Na + внутрь клетки вызывает еще большую деполяризацию мембраны и дальнейшую диффузию Na + внутрь клетки - самоподдерживающая регенеративная) деполяризация по типу положительной обратной связи. Входящий натриевый ток приводит к реверсии МПП входе деполяризации – от -70 мВ до + 30 мВ. В этот момент заряд внутри клетки на 1-2 мсек становится положительным (овершут). 6. Далее Na + каналы инактивируются – закрываются. Одновременно, диффузия ионов К наружу через открытые калиевые каналы восстанавливает уровень МПП до исходного уровня. Эта фаза ПД называется реполяризацией. 7. При увеличении концентрации ионов Na + внутри клетки активируется работа Na + насоса, который выкачивает ионы натрия наружу и одновременно закачивает ионы калия внутрь клетки, быстро восстанавливая исходный уровень МПП. Передача возбуждения через нервно-мышечное соединение (синапс. Синапс – специализированныйконтакт между двумя клетками, который служит для передачивозбуждения. В ЦНС – контакт между двумя нейронами, на периферии – контакт между нервной и мышечной клетками, в сердечной и гладкой мышцах – контакт между двумя мышечными клетками. Синапс состоит из пресинаптической части, синаптической щели и постсинаптической части. По механизму передачи возбуждения синапсы делятся на электрические и химические. Щелевой контакт (gap-junction), обнаруженный в сердечной и гладких мышцах ив дендро-дендритических синапсах некоторых областей головного мозга, является электрическим синапсом. Потенциал действия в электрическом синапсе распространяется непосредственно с пре- на постсинаптическую мембрану. Проведение возбуждение в электрическом синапсе является двухсторонним. В химических синапсахвозбуждение проводится только в одну сторону (с пресинаптической части на постсинаптическую). В химических синапсах в пресинаптической мембране находится нейротрансмиттер (или медиатор, упакованный в синаптические пузырьки или везикулы. Молекулы медиатора освобождаются из везикул в синаптическую щель путем экзоцитоза. Медиатор называют лигандом соответствующего рецептора, а рецепторы, располагающиеся на постсинаптической мембране синапса, называют лиганд- зависимыми (хемозависимыми или рецептор-управляемыми). Связывание медиатора с рецептором постсинаптической мембраны приводит к открытию ионного канала, расположенного внутри рецептора (ионотропный рецептор, либо, посредством активации белка, открывается находящийся рядом с рецептором ионный канал (метаботропный рецептор. В нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхолин (АХ. Существует два типа холинорецепторов – никотиновые и мускариновые. На постсинаптической мембране скелетных мышц располагаются холинорецепторы никотинового типа. Когда 2 молекулы АХ связываются со специальными сайтами на холинорецепторе никотинового типа, открывается ионный канал для ионов Na + . Ионы Na + входят внутрь клетки по концентрационному градиенту, образуя входящий натриевый ток. Это приводит к небольшой деполяризации постсинаптической мембраны и возникновению локального ответа – потенциалу концевой пластинки (ПКП). Такая небольшая деполяризация связана стем, что в постсинаптической мембране скелетной мышцы (или концевой пластинке) ионные каналы не обладают избирательностью (селективностью. Когда амплитуда локального ответа достигнет порогового уровняв околосинаптической области открываются быстрые селективные натриевые каналы, в результате генерируется ПД. После активации холинорецептора, АХ расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой (АХЭ) на холин и уксусную кислоту. Холин поступает с помощью системы обратного захвата в пресинаптическую терминаль. Остатки уксусной кислоты медленно диффундируют в околосинаптическое пространство и закисляют его. Скелетные мышцы. Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон (мышечных клеток, которые соединены между собой соединительной тканью и прикреплены к костям с помощью сухожилий. Отдельные мышечные волокна покрыты эндомизием; пучки мышечных волокон покрыты перимизием, а вся мышца покрыта эпимизием. Скелетные мышечные волокна называются поперечно-полосатыми, потому что под обычным световым микроскопом на них видны чередующиеся светлые (изотропные, I) и темные (анизотропные, A) диски. В середине каждого изотропного диска располагается Z линия, к которой прикрепляются нити актина. Сокращение мышечных волокон in vivo контролируется мотонейронами соматической нервной системы. Мотонейрон и иннервируемые аксоном этого мотонейрона мышечные волокна образуют двигательную единицу ДЕ, которая является функциональной единицей скелетной мышцы. Один аксон двигательного нейрона (мотонейрона) может иннервировать от 10 до 1 000 мышечных волокон. Число мышечных волокон, иннервируемых одним мотонейроном, варьирует в зависимости от конкретной функции, выполняемой той или иной мышцей. Чем меньше мышечных волокон входит в двигательную единицу, или чем больше мотонейронов обслуживают данную мышцу, тем более точные движения может она выполнять (например, мышцы пальцев руки наоборот, чем больше мышечных волокон входит в двигательную единицу, тем движения мышцы будут менее дифференцированными (например, прямая мышца живота. Стойкие длительные сокращения обеспечиваются асинхронной стимуляцией различных двигательных единиц. Механизм мышечного сокращения Саркомер – функциональная единица сократительного аппарата миофибриллы, в состав которой входят миофиламенты (тонкие и толстые) и ограниченные двумя соседними линиями. Толстые филаменты (нити) состоят из миозина, тонкие – из актина. Нити актина прикреплены к линии. Центральная часть саркомера – Н-полоска содержит нити миозина. Тонкие филаменты представляют собой двойную нить, закрученную в спираль. На спирали актина расположена спирально закрученная нить молекулы белка тропомиозина. С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикрепляются молекулы белка тропонина. В состоянии покоя тропомиозин препятствует связыванию головки миозина с местом связывания на нити актина. 5. Миозиновая нить более толстая, чем актиновая, так как имеет больший молекулярный вес. На боковых сторонах миозиновой нити имеются выступы - поперечные мостики. Поперечный мостик состоит изголовки и подвижной (шарнирной части) – шейки. Теория скользящих нитей объясняет механизм образования поперечных мостиков между актином и миозином и процесс скольжения миофиламентов друг относительно друга. Цикл образования поперечных мостиков начинается с устойчивого состояния, при котором головка миозина связана с активным центром на нити актина под углом 45 о 8. Молекула АТФ связывается с головкой миозина, что приводит к отсоединению головки миозина от нити актина, АТФ-азная активность головки миозина увеличивается, АТФ гидролизуется до АДФ и неорганического фосфата, головка миозина поворачивается на шарнирном участке и прикрепляется к следующему активному центру на нити актина под углом о Когда неорганический фосфат отсоединяется от головки миозина, происходит гребковое движение,которое сдвигает нить актина к центру саркомера на 11 нм, после чего головка миозина устанавливается под углом о. Затем отсоединяется молекула АДФ и система возвращается в исходное устойчивое состояние. После присоединения следующей молекулы АТФ головка миозина отсоединяется от нити актина и начинается новый цикл образования поперечного мостика и гребкового движения. Уменьшение количества АТФ и невозможность отсоединения головки миозина от нити актина лежит в основе ригидности мышц после смерти. Электромеханическое сопряжение В покое концентрация ионов Са 2+ в саркоплазме низкая, и поэтому головка миозина не может присоединиться к актину. Ионы Са 2+ закачиваются в саркоплазматический ретикулум (СПР с помощью Са 2+ -АТФазы (Са 2+ насос). Окончание мотонейрона высвобождает ацетилхолин, который приводит к генерации ПКП и ПД. Потенциал действия распространяется по мембране Т-трубочек, достигает мембраны СПР и деполяризует ее. Открываются Са 2+ каналы, расположенные на мембране СПР, что приводит к массированной диффузии Са 2+ в саркоплазму. Концентрация Са 2+ в саркоплазме увеличивается от х М – в покое, дох М – при возбуждении. Затем ионы Са 2+ связываются с |