физиология кратко. Учебное пособие для самостоятельной работы по курсу нормальной физиологии для студентов лечебного факультета Казань, 2010
 Скачать 0.75 Mb.
|
|
невозбудимости (рефрактерности) в рабочих кардиомиоцитах (0,27 с, исключает возможность возникновения тетануса, что очень важно для насосной функции сердца. Различают также период относительной рефрактерности (0,03 с, когда возможна генерация нового ПД при действии очень сильного раздражения. Электрокардиография (ЭКГ. ЭКГ – метод регистрации с поверхности тела электрической активности сердца. На кривой ЭКГ различают 5 волн или зубцов – Р, Q, R,S,T. Зубцы Р, R,T направлены вверх (положительные, а зубцы Q и S – вниз отрицательные. Существуют 3 стандартных отведения ЭКГ I – правая рука – левая рука места наложения электродов электрокардиографа, II - правая рука – левая нога и III – левая рука – левая нога 6 грудных отведений (V 1 - V 6 ) и 3 усиленных униполярных - AVL (активный электрод располагается на левой руке, AVR (активный электрод – на правой руке, AVF (активный электрод – на левой ноге. Зубец Р отражает деполяризацию предсердий, комплекс зубцов Q, R,S отражает распространение волны деполяризации по желудочкам. Зубец Т – процесс реполяризации желудочков. Кривая ЭКГ свидетельствует о частоте сердечных сокращений (автоматия), возбудимости сердечной мышцы, скорости проведения волны деполяризации (ПД) по отделам сердца, о функциональном состоянии сердечной мышцы. Амплитуда зубцов ЭКГ интервалы Амплитуда зубцов зависит от величины разности потенциалов в отделах сердца. Амплитуда Р составляет 0,2-0,3 мВ, R – 0,6-1,5 мВ, и Т – 0,3-0,5 мВ Интервалы ЭКГ отражают время распространения ПД по проводящей системе сердца. Интервал Р распространение ПД от синоатриального узла до атриовентрикулярного, он равен 0,12-0,18 сек, комплекс Q,R,S – распространение ПД по желудочкам равен 0,06-0,09 секи сек. Тоны сердца. Механическая работа сердца характеризуется звуковыми характеристиками или тонами сердца. Тоны сердца связаны с работой клапанов. Различают 4 тона. Диагностическое значение имеют только I и II тоны, для прослушивания которых используют фонендоскоп. Первый тон называется систолическим или мышечным. Возникает вначале систолы желудочков, когда давление в них начинает превышать давление крови в предсердиях, связан с захлопыванием атриовентрикулярных клапанов (клапанный компонент). Также присоединяются компоненты колебаниесухожильные нитей, колебание сосочковых мышц, колебание левой стенки желудочков. По звуковой характеристике 1 тон - длительный и глухой Второй тон называется диастолическим или клапанным. Он связан с захлопыванием полулунных клапанов. Вовремя диастолы желудочков давление в них резко падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно в сердце, что приводит к захлопыванию полулунных клапанов. Проводимость кардиомиоцитов. Как и все возбудимые ткани, сердечная мышца обладает возбудимостью, проводимостью. Способностью проводить ПД обладают и атипические и рабочие кардиомиоциты. Морфологически - сердце состоит из отдельных кардиомиоцитов, но функционально сердечная мышца - единое целое (синцитий ПД, возникший в синоатриальном узле, беспрепятственно распространяется по проводящей системе сердца и рабочим кардиомиоцитам. Скорость распространения возбуждения в разных отделах сердца различна. В предсердиях (СА- узел) - около 1 м/сек, в атриовентрикулярном узле скорость снижается до 0,2-0,3 м/сек. Это - атриовентрикулярная задержка, благодаря которой происходит координация сокращений предсердий и желудочков. 4. По пучку Гиса, скорость распространения ПД увеличивается, а в волокнах Пуркинье достигает 4 м/сек для исключения неодновременного проведения возбуждения и сокращения желудочков. 5. По рабочему миокарду скорость проведения составляет 1 м/сек. Высокую скорость распространения ПД обеспечивают вставочные диски, содержащих щелевые контакты (контакты, которыми кардиомиоциты соединены друг с другом. Вместе щелевого контакта имеются особые белки – коннексоны, для беспрепятственного и быстрого распространения ПД по всему миокарду. Сократимость сердечной мышцы. Механизм мышечного сокращения. Основные этапы электромеханического сопряжения рабочего миокарда одинаковы с поперечно-полосатыми мышцами. Однако есть некоторые отличия 2. ПД распространяется по клеточной мембране кардиомиоцитов и, деполяризуя Т-трубочки с дигидропиридиновым рецептором, открывает Са-каналы типа, через которые ионы Са 2+ из межклеточной среды поступают в кардиомиоцит. Достигнув саркоплазматического ретикулума, Са 2+ изменяет состояние рианодинового рецептора саркоплазматического ретикулума, что приводит к дополнительному открытию Са 2+ - освобождающих каналов и выведению Са 2+ из саркоплазматического ретикулума. Концентрация Са 2+ в кардиомиоците возрастает. Это - кальций- вызванное освобождение кальция. Сокращение сердечной мышцы, таким образом, вызывается поступлением Са 2+ как из внеклеточной среды, таки из саркоплазматического ретикулума. Ионы кальция связываются с тропонином Си инициируют цикл образования поперечных мостиков Далее механизм электромеханического сопряжения аналогичен таковому в скелетных мышцах. Расслабление сердечной мышцы происходит при включении Na/Са - обменного механизма, для вывода Са 2+ в межклеточную среду, и отчасти Са- насоса, для удаления Са 2+ в саркоплазматический ретикулум. Типы регуляция сокращения сердца. Регуляция сердечной деятельности подразделяется на внутрисердечную и внесердечную. 2. Внутрисердечная регуляция определяется законом Франка-Старлинга, его суть Чем больше сердечная мышцы растягивается в диастолу, тем сильнее она сокращается в систолу. В данном случае степень сокращения миокарда зависит от исходной длины кардиомиоцитов – гетерометрическая регуляция. 3. Исходное растяжение мышцы сердца зависит от венозного притока крови. Этот приток крови называется преднагрузкой сердца. Сократимость сердечной мышцы определяется и постнагрузкой. Постнагрузка отражает усиление сократимости кардиомиоцитов в ответ на увеличение давления крови в системном кровотоке (в артериальном русле) и не зависит от исходной длины мышечных волокон. Такой вид регуляции сердца назвали гомеометрическим. 5. Внесердечная регуляция сердца подразделяется на нервную и гуморальную. Нервная регуляция связана с влиянием двух отделов автономной нервной системы, иннервирующих сердце – симпатического и парасимпатического. Симпатические нервы, посредством медиатора норадреналина, оказывают на сердце положительные влияния Хронотропный – увеличение частоты сердечных сокращений, Инотропный – увеличение силы сокращения, Дромотропный – увеличение скорости проведения ПД и Батмотропный – увеличение возбудимости кардиомиоцитов. Норадреналин, связываясь с β 1 – адренорецепторами, деполяризует плазматическую мембрану атипических кардиомиоцитов и укорачивает длительность медленной спонтанной диастолической деполяризации частота ЧСС возрастает Норадреналин активирует Са 2+ каналы на мембране рабочего кардиомиоцита, что увеличивает вход Са 2+ клетку (возрастает сократимость). 8. Парасимпатические нервы, посредством медиатора ацетилхолина, оказывают на сердце те же эффекты, но только отрицательные. АХ, связываясь с мускариновыми холинорецепторами, гиперполяризует мембрану кардиомиоцитов, удлиняет фазу медленной диастолической деполяризации, а на мембране рабочих кардиомиоцитов активирует К каналы, чем уменьшает транспорт Са 2+ в клетку (снижается сократимость. При сильном раздражении парасимпатических нервов сердце останавливается в диастоле, а потом, несмотря на раздражение, начинает сокращаться эффект ускользания сердца из-под влияния вагуса), что объясняется быстрым разрушением ацетилхолина ферментом холинэстеразой. Гуморальная регуляция сердца. Изменения функционального состояния сердца возникают при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови. 2. Катехоламины (норадреналин и адреналин) увеличивают силу и частоту сердечных сокращений. Норадреналин усиливает выделение адреналина из надпочечников при эмоциях, физических нагрузках, что ведет к стимуляции работы сердца. Связывание катехоламинов с β 1 –адренорецепторами миокарда активирует фермент аденилатциклазу, который катализирует образование ц- АМФ и активацию протеинкиназы А повышающей проницаемость мембраны для ионов Са. Ангиотензин и серотонин – увеличивают амплитуду сокращений сердечной мышцы, а тироксин – гормон цитовидной железы, способен резко учащать сердечные сокращения. Влияние оказывают также газы, растворенные в крови гипоксемия снижение содержания О, гиперкапния (увеличение содержания СО) и ацидоз (снижение рН крови) угнетают сократительную активность миокарда. Cердечные рефлексы. Рефлекс Гольца – классический пример вагального (со стороны блуждающего нерва) рефлекса легкое поколачивание по кишечнику лягушки вызывает замедление или остановку сердца. Остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке наблюдается и у человека. Эффект опосредован импульсами, идущими по чревному нерву через спинной мозг до ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге и, соответственно, повышением их тонуса. К числу вагальных рефлексов относится глазосердечный рефлекс Данини- Ашнера, когда урежается сердцебиение на 10-20 ударов в мин при надавливании на глазные яблоки. Рефлекторная регуляция сердца связана с деятельностью рефлексогенных зон, расположенных в каротидном синусе, дуге аорты, где сосредоточены барорецепторы, реагирующие на изменения артериального давления по типу обратной отрицательной связи. 4. Барорецепторы активируются при повышении давления в системной гемодинамике, афферентные сигналы увеличивают тонус ядер парасимпатических нервов в продолговатом мозге, происходит урежение и ослабление работы сердца, а понижение давления вызывает уменьшение тонуса, а следовательно, учащение и усиление сердечной деятельности. Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдается при болевых раздражениях, при эмоциональном стрессе, при интенсивной мышечной работе. Изменения сердечной деятельности вызываются импульсами, возникающими при активации симпатического отдела вегетативной нервной системы. Вопросы для самоконтроля. 1. Правое предсердие и правый желудочек обеспечивают кровообращение по а. легочному кругу кровообращения б. аорте в. коронарным сосудам г. большому кругу кровообращения. 2. Левое предсердие и левый желудочек обеспечивают кровообращение по а. легочному кругу кровообращения б. аорте в. коронарным сосудам г. большому кругу кровообращения 3. У нетренированных людей при физической нагрузке сердечный выброс увеличивается за счета. увеличения ударного (систолического объема) б. гипертрофии миокарда в. увеличения частоты сердечных сокращений г. уменьшения сопротивления сосудов 4. Какова причина открытия сердечных клапанов а. натяжение сухожильных нитей б. разность давления крови по обе стороны от клапана в. сокращение сосочковых мышц г.сокращение миокарда 5. В какую фазу сердечного цикла осуществляется коронарный кровотока. в систолу б. в диастолу в.в фазу изометрического сокращения г.в предфазу Вопросы для подготовки к экзамену Роль сердца в системе кровообращения. Большой и малый круги кровообращения. Физиологические показатели сердца (ЧСС, СО, МОК, сердечный индекс, их изменения при физической и эмоциональной нагрузках. Сердечный цикл, характеристика фаз сердечного цикла, и их длительности. Клапанный аппарат сердца, его значение. Механизм работы клапанов. Изменение давления в различных отделах сердца в разные фазы сердечного цикла. Дефекты работы клапанов. Рабочие и атипические кардиомиоциты. Автоматия сердца. Характеристика проводящей системы. Градиент автоматии. Лигатуры Станниуса. Пейсмекеры 1, 2, 3 порядков. Искусственные водители ритма. Ионный механизм возникновения потенциала действия в атипических кардиомиоцитах. Роль медленных Са-каналов. Особенности развития медленной спонтанной деполяризации в истинных и латентных водителях ритма. Отличия потенциала действия в атипических и рабочих кардиомиоцитах. Морфологические и физиологические особенности рабочей мышцы сердца. Механизм возникновения возбуждения в рабочих кардиомиоцитах. Анализ фаз потенциала действия. Длительность ПД, соотношение его с периодами рефрактерности. Проведение возбуждения в проводящей системе и рабочей мышце сердца. Скорость проведения возбуждения в различных отделах сердца. Атриовентрикулярная задержка, ее значение. Рефрактерность сердечной мышцы, ее фазы. Физиологическая роль рефрактерности. Электромеханическое сопряжение в сердечной мышце. Роль ионов Са в механизме сокращения рабочих кардиомиоцитов. Источники ионов Са. Законы Все или ничего, «Франка-Старлинга». Явление потенциации феномен лестницы, его механизм. Экстрасистолы, их виды. Механизм возникновения компенсаторной паузы при желудочковой экстрасистоле. Выявление предсердной и желудочковой экстрасистолы на ЭКГ. Влияние на работу сердца парасимпатической нервной системы. Характер эффектов блуждающих нервов (хроно-, ино-, дромотропных) на сердечную деятельность. Рецепторные механизмы действия медиатора парасимпатического отдела. Тонус центра блуждающих нервов, его значение. Феномен ускользания сердца из-под влияния вагуса. Особенности влияния правого и левого блуждающих нервов на сердце. Влияние на работу сердца симпатическогой нервной системы. Характер действия симпатических нервов и их медиаторов на параметры сердечной мышцы. Молекулярные механизмы взаимодействия медиаторов симпатического отдела с адренорецепторами. 12. Внутрисердечные механизмы регуляции сердечной деятельности, связанные с физиологическими особенностями сердца. Гетеро- (закон Франка-Старлинга) и гомеотропные (феномен лестницы) механизмы саморегуляции сердечной мышцы, их значение. Внутрисердечные рефлекторные дуги, характеристика нейронов сердца. Значение рецепторов растяжения предсердий и желудочков в регуляции сократительной функции сердца. 13. Внессердечные рефлекторные механизмы регуляции работы сердца. Значение сосудистых рефлексогенных зон (дуги аорты, каротидного синуса) в осуществлении сердечных рефлексов. Роль других рецепторов (болевых, температурных, световых и др) в регуляции работы сердца. Рефлексы Гольца, Данини-Ашнера, значение их в клинике. Значение центров продолговатого мозга и гипоталамуса в регуляции работы сердца. Роль лимбической системы и коры больших полушарий в механизмах приспособления сердца к внешними внутренним раздражениям. Выработка условных сердечных рефлексов, их значение. Гуморальная регуляция сердечной деятельности. Механизм действия истинных, тканевых гормонов и метаболических факторов на кардиомиоциты. Значение электролитов в работе сердца. Эндокринная функция сердца. Электрокардиография (Эйнтховен, А.Ф.Самойлов). Механизм возникновения зубцов ЭКГ, их анализ. Значение ЭКГ для характеристики свойств сердечной мышцы. Методы отведения биопотенциалов сердца при электрокардиографии, их характеристика. Другие современные методы исследования сердечной деятельности в клинике, их особенности. Внешние проявления работы сердца. Верхушечный толчок. Тоны сердца, их происхождение. Фонокардиография. Механизмы возникновения шумов. Возрастные изменения сердечной деятельности от периода новорожденности до периода старения. СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Кровь постоянно циркулирует в организме благодаря работе сердечно-сосудистой системы. Сердечная мышца при сокращении создает высокое давление, которое является движущей силой для транспорта крови по сосудам большого и малого круга кровообращения. Сопротивление току крови регулируется рефлекторными и местными механизмами, которые адаптируют кровоток к нуждам клеток различных тканей. К клеткам тела кровь приносит все необходимые для нормального функционирования клеток вещества и удаляет продукты их жизнедеятельности. Строение и функции сосудистой системы Большой круг кровообращения левый желудочек вовремя систолы выбрасывает кровь в аорту, от нее отходят артерии, распределяющие кровь по нескольким параллельным сосудистым сетям, кровоснабжающим каждый орган в отдельности. Крупные артерии делятся на артерии среднего и мелкого калибра, артериолы и капилляры. Через стенку капилляров происходит обмен веществ между кровью и клетками тканей. Артериальная кровь отдает клеткам О и питательные вещества. Из тканей в кровь поступает СО и продукты метаболизма, кровь становится венозной. Капилляры собираются в венулы, затем – в вены. Верхняя и нижняя полые вены подходят к правому предсердию, где и заканчивается большой круг кровообращения. 3. Малый круг кровообращения правый желудочек выбрасывает кровь в легочной ствол. В капиллярах легких кровь отдает СО и обогащается О и возвращается клевому предсердию по четырем легочным венам. 4. Стенка сосудов состоит из трех слоев внутреннего эндотелиального, мышечного и слоев эластических и коллагеновых волокон. Эндотелий сосудов обеспечивает гладкую внутреннюю поверхность, что облегчает ток крови и препятствует свертыванию крови. 6. Гладкомышечные клетки создают сосудистый тонус и изменяют просвет сосудов в зависимости от физиологических потребностей данного органа. Эластические и коллагеновые волокна поддерживают эластическое напряжение и оказывают значительное сопротивление растяжению сосудов. Гемодинамика Кровь по сосудам движется благодаря разнице давлений между различными участками сосудистого русла, те. течет из области высокого давления в область низкого давления. Этой силе движения крови, которая создается градиентом давления, противодействует гидродинамическое сопротивление. Оно обусловлено внутренним трением между слоями крови и между кровью и стенками сосуда. Сопротивление зависит от множества факторов диаметра сосуда длины сосуда степени ветвления и количества сосудов вязкости крови типа течения жидкости. Объемная скорость кровотока отражает кровоснабжение органа и равна объему крови, протекающему через поперечное сечение сосудов. Линейная скорость кровотока – скорость движения частицы крови. Она обратно пропорциональна площади поперечного сечения сосуда. Время кругооборота крови – сек (27 систол). Типы течения жидкости Ламинарный - кровь движется слоями, параллельно оси сосуда. При этом самый медленный слой – тот, который располагается у стенки сосуда, а самый быстрый – слой форменных элементов крови, центральный, осевой поток. Турбулентный – с завихрениями (при расширении, разветвлении, изгибах сосудов. В результате турбулентного течения внутреннее трение жидкости увеличивается. Течение крови из ламинарного может стать турбулентным во всех крупных артериях при увеличении скорости кровотока (при мышечной работе, либо при снижении вязкости крови (при значительно выраженной анемии. Гидродинамическое сопротивление сосудов потоку крови определяют по формуле |