2312увцфв. Методичка патофизиология органов и систем. Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений ivуровня аккредитации
Скачать 1.54 Mb.
|
Патофизиология пищеварения Недостаточность пищеварения – это такое состояние желудочно-кишечного тракта, когда он не обеспечивает усвоение поступающей в организм пищи. Следствием недостаточности пищеварения могут быть: отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия, истощение, гиповитаминозы, нарушение реактивности. Основные причины: Погрешности в питании (недоброкачественная пища, сухоядение, нерегулярное питание, вредные привычки) - возбудители инфекций (бактерии, токсины, вирусы) -яды (производственные, бытовые) - опухоли -послеоперационное состояние -вредные привычки (алкоголь, никотин) -психотравмы -врожденные аномалии -физические факторы (ионизирующее излучение, to) - заболевание центральной нервной системы (энцефалиты) -расстройства функции (синтеза и секреции) гастроинтестинальных гормонов ( гастрина, секретина, холецистокинин и др.). Классификация недостаточности пищеварения (НП) I. По клиническому течению: - острая НП - хроническая НП II. По анатомическому принципу различают недостаточность пищеварения в: - полости рта - желудке - кишечнике III. В зависимости от степени (количества) нарушения функции печени: - общая (тотальная) НП - парциальная НП – (например, неусвоение лактозы) IV. По этиологии НП может быть: - наследственно обусловленная - приобретенная, т.е. возникающая вследствие воздействия: а) инфекционных факторов б) физических факторов в) химических факторов г) нарушения нейро-гуморальной регуляции д) погрешностей в питании V. В зависимости от вида нарушенной функции: - двигательной - секреторной - всасывательной - экскреторной - инкреторной НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИЩЕВАРЕНИЯ МОЖЕТ ПРОЯВЛЯТЬСЯ СЛЕДУЮЩИМИ СИНДРОМАМИ: -диспептический синдром -обезвоживание - нарушение КОС - кишечная аутоинтоксикация -болевой синдром 1. Диспептический синдром включает следующие проявления (симптомы): Анорексия – полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании. Различают диспепсии: - интоксикационная (при отравлении, например лекарственными препаратами и т.д.) - диспептическая (заболевания органов ЖКТ) - нейродинамическая (торможение центра аппетита – болевой синдром при инфаркте, панкреотите) - невротическая (сильные эмоции) - психогенная (сознательное ограничение пищи для похудення) - нейроэндокринопатическая (органические поражения гипоталамуса, например гипофизарная кахексия и.т.д.) В основе развития анорексии лежат два механизма: 1. Уменьшение возбудимости пищевого центра (интоксикационная, диспептическая, нейроэндокринопатическая) 2. Торможение нейронов пищевого центра (нейродинамическая, невротическая, психогенная) Изжога (pyrosis) – ощущение жжения в эпигастрии (забрасывание желудочного сока при открытом кардиальном сфинктере – рефлюкс). Это обусловлено большим количеством желудочного сока либо функциональной недостаточностью кардиального сфинктера. Отрыжка (eructatio) – внезапное непроизвольное выделение в полость рта газа из желудка или пищевода, иногда с небольшими порциями содержимого желудка. Увеличение содержания газа в желудке возможно при большем его поступлении с пищей и питьем (газированным), заглатывание воздуха (аэрофагия) либо при образовании газа в желудке (язвенная болезнь, рак). В результате увеличения внутрижелудочного давления рефлекторно происходит: сокращение мышечной стенки желудка, спазм привратника, расслабление мышц кардии. Тошнота (nausea) – своеобразное тягостное ощущение в подложечной области, груди и полости рта, нередко предшествующее рвоте. Сопровождается общей слабостью, потливостью, повышением слюноотделения, похолоданием конечностей, бледностью кожи, снижением АД (признаки активации парасимпатического отдела). В основе лежит возбуждение рвотного центра. Рвота (vomitus) – сложнорефлекторный акт, приводящий к извержению содержимого желудка наружу через рот (в результате возбуждения рвотного центра). Происходит:1. Глубокий вдох с опущением диафрагмы, одновременно опускается надгортанник и поднимается гортань (перекрывается вход в гортань), поднимается мягкое небо (перекрывается вход в носоглотку); 2. Сокращается привратник, тело желудка и кардия расслабляется, пищевод расширяется и укорачивается; 3. Возникает сильное сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса – в результате повышается внутрибрюшное и внутрижелудочное давление. Патогенетические варианты рвоты: - центральная – повышение возбудимости рвотного центра (менингиты, энцефалиты, инсульты и т.д.) - гематогенно-токсическая – действие токсических веществ на хеморецепторы рвотного центра (алкоголь, лекарства, токсины бактерий, продукты метаболизма – уремия, кома, беременность). - висцеральная (рефлекторная) – с желудочно-кишечного тракта, брюшина, коронарные и т.д. Рвота – защитная реакция организма, позволяющая избавиться от вредных и токсических веществ, но в то же время частая и обильная (неукротимая) рвота вызывает обезвоживание, потерю HCl – сдвиг в сторону алкалоза и судороги. Икота (singultus) – характеризуется быстрым спазмом диафрагмы, сокращением желудка, сильным вдохом при суженной голосовой щели. Запоры – замедленное, затрудненное или систематически недостаточное опорожнение кишечника. Различают следующие виды запоров: - спастические (воспалительные, механические факторы (непроходимость), токсические влияния (отравление свинцом, ртутью) - атонические (алиментарные нарушения (мало клетчатки), неврогенные нарушения, гиподинамия (лежачие больные), аномалии толстой кишки, вследствие нарушения водно-солевого баланса (обезвоживание). Метеоризм – избыточное скопление газов в пищеварительном канале, за счет их повышенного образования или недостаточного их выделения из кишок. Источники: - заглатываемый воздух - образование СО2 вследствие нейтрализации желудочного сока гидрокарбонатами - деятельность кишечной микрофлоры Избыточное образование газов может быть вследствие: - употребление в пищу некоторых продуктов (бобы, капуста); - при расстройстве пищеварения (ферментопатии, нарушение всасывание, дисбактериозы) При нарушении выделения газов метеоризм бывает: - механический (непроходимость – спазмы, спайки, опухоли) - динамический (нарушение двигательной функции) - циркуляторный ( расстройство кровообращения) Поносы (диарея) – это учащенное опорожнение кишок с выделением разжиженных и обильных испражнений. Возникают при нарушении нормальных соотношений между секрецией и всасыванием жидкости в кишках, при нарушении моторики кишечника. Патогенетические варианты: - осмотическая диарея (увеличение осмотического давления в кишечнике) - секреторная (секреция ионов Na, CL и воды при холере) - торможение активного транспорта ионов через клеточные мембраны (генетический дефект) - обусловленные повышением проницаемости кишечной стенки (воспалительные процессы) - при нарушении кишечной моторики. II. Обезвоживание Возникает при нарушении пищеварения вследствие: - гиперсаливации (гиперосмолярная гипогидрия) - неукротимой рвоты (гипоосмолярная гипогидрия) - поносов (гипоосмолярная гипогидратация) III. Нарушение КОС - при нарушении пищеварения может проявляться: - негазовым алкалозом (потеря кислот при неукротимой рвоте) - негазовым ацидозом ( потеря гидрокарбонатов при диарее) IY.Кишечная аутоинтоксикация при нарушении функции пищеварения может быть обусловлена дисбактериозом и образованием токсических продуктов брожения и гниения. Дисбактериоз – нарушение соотношения между отдельными видами кишечной микрофлоры (увеличенное количество бактерий, вызывающих процесс брожения и гниения). Вследствие этого возникает скопление в кишечнике больного большого количества сероводорода, скатола, индола, фенолов, путресцина, кадаверина, что при превышении функциональной возможности печени может привести к печеночной недостаточности. Развитию аутоинтоксикации способствует уменьшение перистальтики кишечника (завпоры), уменьшение секреции кишечного сока, непроходимость. Y.В основе болевого синдрома при поражении пищеварения лежит: - спастический механизм (ишемия) - гипотонический механизм (растяжение) - воздействие биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов и прочих). Нарушение пищеварения полости рта 1. Нарушение жевания Нарушение жевания возможно при: - поражении зубов или их отсутствие (кариес, пародонтит); - поражении жевательных мышц (миозит); - нарушении иннервации жевательных мышц (параличи, невриты); - поражении височно-нижнечелюстныхсуставов (опухоли, воспаление); - травмах костей челюстей; - поражении слизистой рта и десен (стоматит, гингивит); - поражении мышц и слизистой языка; - гипосаливации. Последствиями нарушения измельчения пищи при этом будут: - уменьшение рефлекторного выделения желудочного и поджелудочного соков; - замедление пищеварения в желудке; - травматизация слизистой рта, пищевода, желудка не измельченной пищей; - отказ от приема продуктов, требующих пережевывания. Кариес зубов – это патологический процесс, который проявляется деминерализацией и прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба с образованием дефектов в виде полостей. Этиология данного заболевания окончательно не установлена. Выделяют факторы, способствующие его развитию: - микроорганизмы (стрептококки, лактобактерии) - избыточное употребление продуктов, легко ферментируемых в полости рта бактериями (углеводы) - недостаточное содержание в рационе витаминов группы В, кальция, фосфора, микроэлементов (фтора, стронция, молибдена) - генетические факторы, влияющие на закладку зубных зачатков - уменьшение защитной и трофической функции слюны - общее нарушения фосфорно-кальциевого обмена В патогенезе кариеса ведущее значение придают зубному налету (зубной бляшке) – скоплению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности на поверхности зубов, которые выделяют кариесогенные факторы: - органические кислоты (молочная кислота и другие) - вещества хелаторы (пептиды, аминокислоты) - протеолитические ферменты Другие этиологические факторы могут влиять на развитие заболевания на разных этапах его патогенеза. Пародонтит – это дистрофически-воспалительное поражение пародонта (околозубных тканей), характеризующееся поражением всех его элементов, разрушением зубодесневого соединения и прогрессирующей деструкцией альвеолярных отростков с последующим выпадением зубов. Этиологические факторы: микрофлора полости рта (ферменты, БАВ, зубной камень); алиментарные нарушения; нейрогенные факторы (стресс); эндокринные расстройства (гипотиреоз, гипогонадизм, гипоинсулинизм); аномалии прикуса. 2. Нарушение слюноотделения Гиперсаливация – увеличение образования и секреции слюны (вследствие возбуждения центра слюноотделения или секреторных нервов слюнных желез). Причины: поражение центральной нервной системы, воспалительные процессы, заболевания пищевода, тошнота, рвота, гельминтоз, беременность, яды (как защита). При этом выделение слюны может достигать 5 – 14 л/сутки. В результате гиперсаливации развиваются следующие осложнения: - мацерация кожи вокруг рта - обезвоживание - нарушение функции желудочно-кишечного тракта (вследствие нейтрализации желудочного сока) Гипосаливация – уменьшение образования и выделения слюны. Причины: центральное торможение (боль, страх); действие фармацевтических агентов (атропин); воспаление; опухоли; закупорка камнями; обезвоживание В результате гипосаливации появляется сухость во рту, нарушается разжевывание и глотание, что сопровождается травматизацией слизистой. В результате возникает: - снижение секреторной функции желудка; - нарушение нормальной микрофлоры желудка; - недостаточность лизоцима; - нарушение трофического влияния на зубы (способствование кариесу). 3. Нарушение глотания Дисфагия – это нарушение сложнорефлекторного акта глотания. Акт глотания включает 3 фазы: - ротовую (произвольную) - глоточную (быструю непроизвольную) - пищеводную (медленную непроизвольную). Дисфагия может возникать при нарушении любой фазы. Причинами дисфагии могут быть: - поражение рецепторов слизистой полости рта (стоматиты) и глотки (ангины) - поражение нервных проводников, участвующих в осуществлении глотательных рефлексов (парезы языка) - поражение нервных центров (столбняк, бешенство, истерия) - поражение мышц языка, глотки, пищевода (воспалительного, спастического, атонического характера) - врожденные и приобретенные дефекты мягкого и твердого неба - механические препятствия (опухоли, рубцы, сдавления) Нарушение пищеварения в желудке 1. Нарушение секреторной функции Различают следующие типы желудочной секреции: Нормостенический тип - количество сока и его кислотность (свободная и общая) закономерно нарастает в соответствии с применением механических и химических раздражителей. Астенический тип - повышение возбудимости на механические и понижение на химические раздражители. Возбудимый тип - повышение возбудимости на механические и химические раздражители. Инертный тип - понижение возбудимости на механические при нормальной на химические раздражители. Тормозной тип - понижение возбудимости на механические и химические раздражители. Количественные изменения секреции включают гипо- (менее 1 л/сутки) и гиперсекрецию (более 2 л/сутки). Нарушения кислотообразующей функции желудка включают: гипоацидитас (пониженную кислотность) и гиперацидитас (повышенную кислотность). (Нормальная кислотность желудочного сока составляет: общая – 40-60 титрационных единиц, свободная HCI - 20-40 титрационных единиц). Крайняя степень снижения кислотности – ахилия – отсутствие HL и ферментов. Гиперсекреция и гиперацидитас вызывают задержку пищевых масс в желудке (спазм привратника), что приводит к брожению, затем отрыжке, изжоге, рвоте. Выпадают стимулы для перестальтики – возникают запоры. Гипосекреция и гипоацидитас – вызывают ускорение эвакуации вследствие зияния привратника, неперевареная пища попадает в 12-перстную кишку. Отсутствие HCl приводит к нарушению образования секретина и, как следствие, панкреатического сока. Непереваренная пищевая кашица усиливает перистальтику,возникают поносы и ,как следствие, недостаточность пищеварения. 2. Нарушение двигательной функции включает: - гиперкинез и гипокинез (повышение либо снижение перисальтики) - гипертонус и гипотонус (повышение либо снижение напряжения мышечного слоя) - антиперистальтику (движение желудка в обратном направлении) Особая форма нарушения двигательной функции желудка – пилороспазм. Пилороспазм – это спастические сокращения привратниковой (пилорической) части желудка, одна из форм дискинезий желудка гипертонического типа. Возникает преимущественно у грудных детей вследствие функциональных расстройств нервно-мышечного аппарата (гипоксия, асфиксия, травмы центральной нервной системы). При этом вследствие слабости мышц кардии и выраженном развитии привратника возникают рвоты и срыгивания. Демпинг-синдром – синдром, возникающийиногда в первые недели после операций на желудке. Уменьшение резервуарной функции желудка приводит к быстрому поступлению в 12-перстную кишку высокоосмолярного содержимого с большим количеством легко усвояемых углеводов. Растяжение 12-перстной кишки и повышенная в ней осмолярность приводит к тому, что в просвет кишечника увеличивается секреция воды, при этом в крови отмечается гиповолемия. С другой стороны, в крови увеличивается количество углеводов (гипергликемия), на что в ответ β-клетки поджелудочной железы вырабатывают инсулин.Усиливается транспорт глюкозы в ткани и гипергликемия сменяется гипогликемией. Кроме того, происходит повышение тонуса симпато-адреналиновой системы. Клинические проявления демпинг-синдрома: мышечная слабость; бледность; повышенное потоотделение; тахикардия; головная боль, расстройства зрения; ощущение переполнения желудка; тошнота и рвота; боль в верхнем отделе желудка; поносы 3. Инкреторная функция желудка В слизистой желудка вырабатываются: - гастрин – главный стимулятор желудочной секреции; - внутренний фактор Кастла (необходимый для всасывания витамина В12) 4. Всасывательная функция желудка Всасывательная функция желудка в норме невелика (всасываются только углеводы, алкоголь). При застое пищи – всасываются полипептиды, вследствие чего возможно развитие интоксикации. При воспалении повышенная проницаемость оболочек желудка и возможно всасывание токсических продуктов. |