2312увцфв. Методичка патофизиология органов и систем. Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений ivуровня аккредитации
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
4. У больного ишемической болезнью сердца ЧСС -70 в минуту, АД -140/70 мм рт. ст. На фоне нормальных комплексов РQRST – преждевременный отрицательный зубец Р, за которым наблюдается структурно не измененный комплекс QRST и компенсаторная пауза. Какая особенность проводящей системы сердца нарушена? Автоматизм Возбудимость Проводимость Двухсторонняя проводимость Рефрактерность 5. У больного внезапно наступила потеря сознания, возникли судороги. На ЭКГ на 2-3 зубца Р приходится I комплекс QRST. Какое свойство проводящей системы сердца нарушено? Возбудимость Автоматизм Сократимость Проводимость Воспроизведение частоты возбуждения 6. Человек, пренебрегавший правилами безопасности, получил электротравму. При этом ток прошел через сердечную мышцу. Какое опасное нарушение в работе сердца, требующее немедленного вмешательства, может возникнуть в этой ситуации? Тахикардия Экстрасистолия Фибрилляция Аритмия Брадикардия 7. У мужчины, перенесшего миокардит, нормальный ритм сердца внезапно сменился приступом сокращений с частотой 240 ударов в мин, при этом рисунок РQRSТ – не изменен, вольтаж снижен. Как называется такой тип аритмии? Синусовая тахикардия Дыхательная аритмия Пароксизмальная тахикардия Мерцательная аритмия Фибрилляция 8. Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, быструю утомляемость при движении. Считает себя больным с рождения, когда установлена врожденная недостаточность аортальных клапанов. Физически развит удовлетворительно, кожные покровы бледные, слабый цианоз губ. Левая граница сердца расширена. ЧСС -78 ударов в мин. АД -110/80 мм рт.ст. Каков основной механизм возникновения недостаточности в описанном случае? Повреждение миокардиоцитов Повреждение проводящей системы сердца Перегрузка сопротивлением току крови Перегрузка сердца объемом Ишемия миокарда 9. У больного 25-ти лет диагностирован ревматический миокардит. Каков основной механизм возникновения при этом сердечной недостаточности? Перегрузка сердца повышенным сопротивлением току крови Перегрузка сердца увеличенным объемом крови Снижение объема циркулирующей крови Увеличение объема сосудистого русла Повреждение миокарда 10. Пациент 70-ти лет на протяжении 12-ти лет болеет бронхиальной астмой, ишемической болезнью сердца, 1,5 года – повышением артериального давления. Установлена гипертрофия левого желудочка. Какова ее причина? Недостаточность дыхания Артериальная гипертензия Эмфизема легких Возраст больного Хроническая ишемия сердца 11. Во время обследования больного, который на протяжении 15-ти лет страдает артериальной гипертензией, общее состояние удовлетворительное. АД -170/80 мм рт.ст. ЧД – 28 в минуту. Отек голеней, пастозность. Какова причина возникшей сердечной недостаточности? Снижение объема циркулирующей крови Повышение периферического сопротивления сосудов Повышение притока крови Нарушение общего обмена веществ Нарушение нейрогуморальной регуляции 12. У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выражен цианоз. Каков ведущий механизм возникшего отека легких? Коллоидный Мембраногенный Гидродинамический Лимфогенный Осмотический 13. У больного, страдающего сердечной недостаточностью, наблюдается увеличение печени, отеки на ногах, асцит. Какой вид сердечной недостаточности сопровождается подобными проявлениям? Увеличение массы сердца Недостаточность левожелудочкового типа Тотальная недостаточность Недостаточность правожелудочкового типа 14. При воссоздании артериальной гипертензии у собаки через 1 месяц толщина стенки левого желудочка увеличилась в 1,7 раза, объем циркулирующей крови не изменился сравнительно с исходными данными. Какая стадия гипертрофии миокарда наблюдается у животного? Начальная Аварийная Законченной гипертрофии Декомпенсации Прогрессирующего кардиосклероза 15. У пациента, который полтора месяца тому назад перенес инфаркт миокарда, диагностирован синдром Дресслера с характерной триадой: перикардит, плеврит, пневмония. Причиной его развития считается: Интоксикация организма продуктами некроза Снижение резистентности к инфекционным агентам Сенсибилизация организма антигенами миокарда Активация сапрофитной микрофлоры Выброс в кровь миокардиальных ферментов 16. В отделение интенсивной терапии доставлена женщина 50-ти лет через 3 часа после начала развития инфаркта миокарда. Активность какого фермента будет наиболее вероятно повышена при исследовании плазмы крови больной? Аланинаминотрансферазы Креатинофосфокиназы Аспартатаминотрансферазы Лактатдегидрогеназы Аланинаминопептидазы 17. Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объёма крови, который остается во время систолы в полости сердца, переполнением вен. Для какого состояния сердца это характерно? Тампонады сердца Тоногенной дилятации Аварийной стадии гиперфункции и гипертрофии Миогенной дилятации Кардиосклероза 18. Больная 18-ти лет жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, угнетенное настроение. Имеет астенический тип конструкции. Пульс – 68 уд/мин. АД – 90/60 мм рт.ст. Установлена первичная нейроциркуляторная артериальная гипотензия. Что является ведущим фактором снижения артериального давления у больной? Гиповолемия Снижение тонуса резистивных сосудов Депонирование крови в венах большого круга кровообращения Уменьшение сердечного выброса Уменьшение минутного объема крови 19. У пациента с заболеванием почек, сопровождающимся ишемией паренхимы, отмечается высокий уровень артериального давления. Какой ведущий фактор является причиной повышения АД у данного больного? Избыток ангиотензина II Избыток антидиуретического гормона Увеличение сердечного выброса Повышение тонуса симпатической нервной системы Гиперкатехолемия 20. Во время диспансерного осмотра у мужчины 36-ти лет, по профессии водителя, артериальное давление составило 150/90 мм рт. ст. Жалобы на шум в ушах в конце рабочего дня и общее недомогание, которые проходят после отдыха. Диагностирована гипертоническая болезнь. Какой ведущий патогенетический механизм в данном случае? Эндокринный Гуморальный Почечный Рефлексогенный Нейрогенный 21. У хирурга после проведения длительной операции повысилось артериальное давление до 140/110 мм рт. ст. Какие изменения гуморальной регуляции могут быть причиной повышения артериального давления в данном случае? Активация калликреин-кининовой системы Торможение симпатоадреналовой системы Активация ренин-ангиотензиновой системы Активация симпатоадреналовой системы Активация образования и выделения альдостерона Эталоны ответов к тестам 1. C. 5. D. 9. E. 13. D. 17. D. 21. D 2. D. 6. C. 10. B. 14. C. 18. B. 3. B. 7. C. 11. B. 15. C. 19. A. 4. B. 8. D. 12. C. 16. C. 20. E ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ Дыхание (respiratio) − это совокупность пpоцессов, которые обеспечивают поступление в оpганизм кислоpода, использование его в реакциях биологического окисления оpганических веществ и удаление из организма углекислого газа. Энергия, освобождающаяся в pезультате биологического окисления в клетках идет на обеспечение жизнедеятельности оpганизма. Через 5-6 минут после пpекpащения доступа кислоpода к коpе головного мозга в ней pазвиваются необpатимые изменения. В 1931 году Нобелевская премия была вручена ученому - доктору Отто Варбургу, который установил, что одной из возможных причин возникновения рака является недостаточный доступ кислорода к клетке. Сущность дыхания заключается в обмене газов между оpганизмом и внешней сpедой. В оpганизм поступает кислоpод и выделяется углекислый газ как конечный пpодукт окислительных пpоцессов в тканях. В физиологии условно этот пpоцесс можно pазделить на внешнее дыхание, транспорт газов кровью и тканевое (внутреннее) дыхание. Однако в патологии такое подpазделение очень важно для понимания и особенно pаспознавания места и характера повpеждения. Внешнее дыхание включает следующие процессы: а) газообмен в альвеолах между легкими и внешней сpедой; б) обмен между газами альвеол и газами крови; в) тpанспоpт газов кpовью к тканям и клеткам. Основной механизм одностоpоннего поступления кислоpода в альвеолы-кpовь-ткани состоит в градиенте паpциального давления. Во вдыхаемом воздухе кислоpода 20-21%, азота 78.5% и углекислого газа 0.04% и пpи атмосфеpном давлении 760 мм pт. ст. давление кислоpода pавно 159 мм pт. ст. В альвеоляpном воздухе его давление составляет 102 мм pт. ст., в капилляpах — 80 мм pт. ст. и в тканях — 0 мм pт. ст. Патология внешнего дыхания – это патологический процесс, при котором нарушены процессы в легких, обеспечивающие нормальный газовый состав артериальной крови. Газовый состав венозной крови в большей степени зависит от тканевого дыхания. Причинами нарушения внешнего дыхания могут быть: Нарушения вентиляции легких. Нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану. Нарушения кровотока в легких. Дыхательная недостаточность – это симптомокомплекс, который характеризуется неспособностью легких обеспечить нормальный газовый состав крови в состоянии покоя или при умеренных физических нагрузках. Внелегочные механизмыдыхательной недостаточности: нарушения центральной регуляции дыхания (травматические, токсические, циркуляторные, инфекционные поражения головного и спинного мозга); нарушения нервно-мышечной передачи импульса (миастения, столбняк, полирадикулоневрит); патология мышц (миалгия, миодистрофия, травма, полимиозит); поражения грудной стенки (деформации, тугоподвижность суставов ребер, окостенение хряшей, травма); болезни системы крови (анемия, поражение гемоглобина); патология кровообращения (сердечная недостаточность любого генеза, гиповолемия и пр.); нарушение целости грудной клетки и плевральной полости (пневмоторакс); угнетение тканевого дыхания (острые и хронические отравления цианистыми соединениями). Легочные механизмы дыхательной недостаточности: обструкция дыхательных путей инородным телом, опухолью, большим количеством трудноотделяемой мокроты; спазм мелких бронхиол; воспаление легочной ткани; уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие опухолевого или туберкулезного процесса, резекции части легкого; ателектаз легкого; нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану вследствие фиброза легких или отека. Спирометрия и пневмотахография - наиболее распространенные методы исследования функции внешнего дыхания. Величину статических показателей легочных объемов и емкостей демонстрирует спирография. Динамические величины, характеризующие изменения объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха регистрирует пневмотахография. Исследование механики дыхания помогает в большинстве случаев установить вид вентиляционных нарушений, поскольку при многих заболеваниях легких наблюдается увеличение сопротивления дыхательных путей и изменение эластических свойств легких. При увеличении минутного объема дыхания затраты на работу дыхания значительно увеличиваются и ограничивают возможность дальнейшего роста минутного объема дыхания. Основные дыхательные объемы: ДО− дыхательный объём, т.е. объём воздуха, поступающий в лёгкие за один вдох при спокойном дыхании (норма 500—800 мл); показатели ДО изменяются в зависимости от напряжения и уровня вентиляции. Часть ДО, участвующая в газообмене, носит название альвеолярный объём (АО); остаток — около 30% от ДО — вредный объём, или анатомически мёртвое пространство. ЖЕЛ жизненная ёмкость легких. Оценивается как разница между объёмами воздуха в лёгких при полном вдохе и полном выдохе. ФЖЕЛ − разница между объёмами воздуха в лёгких в точках начала и конца маневра форсированного выдоха. ОФВ1 объём форсированного выдоха за 1 с, т.е. объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха, т.е. часть ФЖЁЛ, выдыхаемая за первую секунду. Прежде всего ОФВ1 отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЁЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЁЛ). ООЛ – объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. В норме составляет 1-1,5 л. Увеличивается при эмфиземе легких. ОЕЛ Общая емкость легких. ОЕЛ=ЖЕЛ+ООЛ. В норме составляет 3,5-5 л и более у мужчин, 3-5 л у женщин. Уменьшается при рестриктивной дыхательной недостаточности. Индекс Тиффно − это отношение объема, выдыхаемого за первую секунду форсированного выдоха, выполняемого из положения максимального вдоха, к ЖЕЛ. Индекс Тиффно является классическим тестом, с помощью которого выявляется наличие бронхиальной обструкции. В норме составляет 70-85 %. Снижение индекса Тиффно до 55 % свидетельствует об умеренных нарушениях бронхиальной проходимости, от 54 до 40 % — говорит о значительных, ниже 40 % — о резких нарушениях. Недостаток индекса Тиффно в том, что этот показатель «работает» лишь при нормальной величине ЖЕЛ и дает завышенные результаты при уменьшении ЖЕЛ. В случаях рестриктивной патологии индекс Тиффно может быть увеличен и достигает 100 %, т. е. перестает отражать наличие обструктивных нарушений. Нарушения вентиляции В зависимости от механизмов, вызывающих нарушения вентиляции выделяют следующие типы: 1) обструктивный; 2) рестриктивный, который включает два варианта причин своего развития − внутрилегочные и внелегочные; 3) гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания. Обструктивный (от лат. obstructio - преграда, помеха) тип альвеолярной гиповентиляции обусловлен снижением проходимости (обструкцией) дыхательных путей. Препятствие движению воздуха может быть как в верхних, так и в нижних дыхательных путях. Причины обструкции дыхательных путей: Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами (пища, горошинки, пуговки, бусинки и т.д. - особенно у детей), жидкостями (слюна, вода при утоплении, рвотные массы, гной, кровь, транссудат, экссудат, пена при отеке легкого) и запавшим языком при бессознательном состоянии больного (например, при коме). Нарушение дренажной функции бронхов и легких вследствие гиперсекреции слизи бронхиальными железами или повышения вязкости секрета). Спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол при бронхиальной астме, действии токсических и раздражающих веществ, аллергенов, лекарственных препаратов. Ларингоспазм (спазм мышц гортани) - при заболеваниях гортани, глотки, трахеи, плевры, при сенсибилизации организма, введении в носоглотку некоторых лекарственных веществ (например, адреналина), при вдыхании воздуха, содержащего раздражающие вещества, смазывании гортани некоторыми лекарственными веществами; м.б. обусловлен воспалительными процессами в гортани, раздражением блуждающего или возвратного гортанного нерва (зоб, опухоли шеи, пищевода, аневризма аорты), при стрессе, эклампсии, столбняке, истерии. Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне (заглоточный абсцесс, аномалии развития аорты и ее ветвей, опухоли средостения, увеличение размеров соседних органов - например, лимфоузлов, щитовидной железы). Уменьшение просвета дыхательных путей при обструкции увеличивает сопротивление движению воздуха по ним, при этом по закону Пуазейля бронхиальное сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса бронха. Наблюдается повышение работы дыхательных мышц по преодолению возросшего сопротивления движению воздуха, особенно во время выдоха, а следовательно, и энергозатраты аппарата внешнего дыхания. Во время дыхания при выраженной бронхиальной обструкции наблюдается экспираторная одышка с затрудненным и усиленным выдохом. На спирограмме регистрируется увеличение ООЛ, так как опорожнение легких затрудняется (эластичности легких не хватает для преодоления возросшего сопротивления), и поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол, а также увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ. ЖЕЛ может долгое время оставаться в пределах нормы. Снижаются МОД, МВЛ, ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 с), индекс Тиффно. Так как при гиповентиляции уменьшается оксигенация крови в легких, развиваются гипоксемия, гиперкапния и газовый ацидоз. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо − снижаются сродство гемоглобина к кислороду и оксигенация крови. Рестриктивный (от лат. restrictio - ограничение) тип альвеолярной гиповентиляции обусловлен ограничением расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. Внутрилегочными причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли легкого, туберкулез легкого, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого, нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция. К внелегочным причинам рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляцииотносятся: патология плевры (плевриты, плевральные шварты, гидроторакс, пневотроракс и гемоторакс); нарушение подвижности грудной клетки вследствие травмы грудной клетки, множественных переломов ребер, артритов реберных суставов, деформации позвоночного столба (сколиоз, кифоз), туберкулезный спондилит, перенесенный рахит, крайняя степень ожирения, врожденные дефекты костнохрящевого аппарата, ограничение подвижности грудной клетки при болевых ощущениях (например, при межреберной невралгии и др.); диафрагмальные нарушения травматического или воспалительного генеза при при асците, ожирении, парезе кишечника, перитоните, беременности, болевом синдроме, повреждении диафрагмального нерва; патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры. При рестриктивной гиповентиляции наблюдаются снижение ОЕЛ, ЖЕЛ и МОД, уменьшение ДО и РОвд. Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает нормальные значения. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры, развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния, кривая диссоциации оксигемоглобина. Поражения плевры Поражения плевры приводят к развитию рестриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: болей в грудной клетке: раздражение от рецепторов поступает в дыхательный центр и происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки (наблюдаются при плевритах, травматическом повреждении плевры, опухолях); гидроторакса; гемоторакса; пневмоторакса; плевральных шварт (внутриплевральный спаечный субстрат в виде спаечных тяжей, сращений, фибринозных плевральных наложений, что носит название шварт). Выраженность нашвартований может быть различной – от умеренной до «панцирного легкого». Гидроторакс − наличие жидкости в плевральной полости. Различают экссудат (воспалительного характера) и транссудат (невоспалительный выпот, накапливающийся в результате нарушения кровообращения при сердечной недостаточности). В транссудате в отличие от экссудата меньшее количество белка и практически нет форменных элементов крови. Гемоторакс – наличие в плевральной полости крови, которая может накапливаться при ранениях грудной клетки, поражениях сосудов, опухолях плевры. Пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость. Пневмоторакс может быть при: 1) попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол например при туберкулезе, асбцессах, гангрене, раке, актиномикозе и особенно при гнойном воспалении с образованием свища; 2) ранениях и повреждении грудной клетки; 3) лечебных мероприятиях при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя легкого и благоприятных условий для заживления каверны. Пневмоторакс может быть односторонним или двусторонним. По степени заполнения плевральной полости и сдавления (точнее спадения легкого) различают: частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение) легкого. Полный двусторонний пневмоторакс не совместим с жизнью. По характеру сообщения с окружающей средой различают: а) Закрытый пневмоторакс – когда после попадания воздуха в плевральную полость отверстие сразу же закрывается и сообщение с атмосферным воздухом прекращается. Такой пневмоторакс переносится сравнительно легко, т.к. воздух всасывается, спадение легкого уменьшается и оно вновь участвует в дыхании. б) Открытый пневмоторакс – когда воздух свободно входит и выходит при каждом вдохе и выдохе. При этом давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое поджимается к корню и выключается из дыхания. А т.к. с каждым вдохом входит новая порция воздуха, легкие не расправляются до тех пор, пока открытый пневмоторакс не будет переведен в закрытый и не наступит рассасывание воздуха. Поэтому при оказании помощи при ранении грудной клетки необходимо любым путем срочно перевести открытый пневмоторакс в закрытый. в) Клапанный или напряженный пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. И во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит. Клапанный пневмоторакс протекает наиболее тяжело и даже односторонний пневмоторакс может привести к гибели не только из-за полного спадения легкого, но и возникающего смещения средостения – сдавление сердца, сосудов и другого легкого. Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей герметизацией ее. Нарушения центральной регуляции дыхания развиваются влияний под влиянием рефлекторных, гуморальных, токсических влияний на дыхательный центр. Изменения центральной регуляции дыхания проявляются различными типами дыхания. Гиперпноэ – глубокое, частое дыхание, развивается при повышении потребности организма в большем количестве кислорода, например, во время выполнения физической работы. Гиперпноэ может развиваться при ряде патологических состояний и заболеваний: бронхиальной астме, анемии, лихорадке, метаболическом ацидозе и т.д. В результате повышенного выведения углекислого газа из организма при длительном течении приводит к гипокапнии и дыхательному алкалозу. Тахипноэ (полипноэ) – частое (свыше 20 в минуту) поверхностное дыхание. Частая причина тахипноэ – нарушение функциональных отношений коры с нижележащими отделами центральной нервной системы, с возникновением так называемых неврозов дыхательной системы. Может наблюдаться при некоторых отравлениях в результате воздействия на дыхательный центр недоокисленных продуктов обмена, при болях в грудной клетке и брюшной полости, ограничивающих дыхательные движения, при повышении температуры тела, а также при истерических состояниях. Брадипноэ – уменьшение частоты дыхания до 12 и менее циклов в минуту. Развивается при понижении возбудимости дыхательного центра, либо при угнетении его функции. Причинами брадипноэ могут быть повышение внутричерепного давления вследствие опухолевого процесса головного мозга, менингита, кровоизлияния в мозг, отёка мозга или воздействие на дыхательный центр накопившихся в значительных количествах в крови токсических продуктов метаболизма при уремии, печёночной или диабетической коме, отравлениях. Дыхание Куссмауля – глубокое шумное дыхание, является одной из форм проявления гипервентиляции. Данный патологический тип дыхания был описан в 1874 немецким врачом Адольфом Куссмаулем у больных с диабетической комой как глубокое шумное ритмичное дыхание пациента, находящегося в бессознательном состоянии, вызываемое раздражением дыхательного центра ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотами. Дыхание Биотта – периодическое дыхание, характерным является чередование равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающихся глубокой гипоксией головного мозга. Возникает в результате понижения возбудимости дыхательного центра. Впервые описано французским врачом Камилем Био в 1876 году при наблюдении больного тяжёлой формой менингита. Дыхание Чейна-Стокса – периодическое дыхание, при котором поверхностные и редкие дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются и, достигнув максимума на пятый — седьмой вдох, вновь ослабляются и урежаются, после чего наступает пауза. Шотландский врач Джон Чейн описал этот тип дыхания в 1818 году у больного с инсультом, а ирландский доктор Уильям Стокс – в 1854 г. у больного с сердечной патологией. Апнейстическое дыхание – характеризуется удлиненным вдохом с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм»). Свидетельствует о повреждении средних и каудальных отделов покрышки моста мозга, участвующих в регуляции дыхания. Может быть одним из проявлений ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе с формированием инфарктного очага в области моста мозга, а также следствием гипогликемии, аноксии, иногда наблюдается при тяжелых формах менингита. Гаспинг-дыхание (от англ. gas ping - судорожный, спазматический) – предагональное дыхание, возникающее при поражении продолговатого мозга и характеризующееся редкими короткими судорожными вдохами с редуцированным выдохом. Диспноэ (одышка)– нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха. Различают инспираторный, экспираторный и смешанный вид. Инспираторная одышка возникает во время вдоха, наблюдается при поражении диафрагмы, плевральных выпотах, выраженных пневмосклерозах, сердечной недостаточности, осложненной асцитом, а также при сужении трахеи и крупных бронхов любого происхождения. Экспираторная одышка возникает во время выдоха, обусловлена сужением просвета мелких бронхов при скоплении в них секрета, набухании слизистой оболочки, спазме мелких бронхов и т. д., наблюдается у больных с хроническими обструктивными болезнями легких и эмфиземой легких. Смешанная одышка (затрудненный вдох и выдох) возникает при большинстве «запущенных» легочных заболеваний и при сердечной недостаточности. Апноэ – это полная остановка дыхания. Различают три типа апноэ: центральное, обструктивное и смешанное сонное апноэ. Причиной центрального апноэ является нарушениями центральных механизмов регуляции дыхания, обструктивное апноэ развивается при спадении дыхательных путей на уровне глотки при сохраняющихся дыхательных усилиях, при смешанном типе наблюдаются оба механизма. Синдром проклятия Ундины — редко встречающаяся форма центрального синдрома сонного апноэ. При этом утрачивается автоматический контроль вентиляции, и дыхание регулируется только произвольно, во время сна произвольной регуляции не происходит поэтому и возникает апноэ. Это наблюдается при опухолях, воспалении, дистрофических, травматических поражениях ствола головного или шейного отделов спинного мозга. Патология легочного сурфактанта Легочный сурфактант был выделен и описан J. A. Clements в 1957 году. Сурфактант синтезируется в альвеолоцитах II типа и клетками Клара и секретируется в просвет альвеол путем экзоцитоза, при этом изначальная, пространственно «скрученная» структура сурфактанта, преобразуется путем «разворачивания» в тубулярный миелин и охватывает в виде монослоя липидов и протеинов внутреннюю поверхность альвеолы на границе сред воздух/жидкость. Сурфактант начинает синтезироваться у плода человека на 27-29 неделе внутриутробного развития. При рождении недоношенного ребенка на более ранних сроках беременности отсутствие сурфактанта приводит к резкому возрастанию сил поверхностного натяжения в альвеолах, что значительно повышает энерготраты во время дыхания и способствует быстрой утомляемости дыхательной мускулатуры. Применение ИВЛ в ряде случаев может вызвать дальнейшее ухудшение ситуации за счет вентилятор-индуцированной травмы легких, поэтому применение экзогенного сурфактанта является патогенетически оправданным методом лечения и способно повысить эффективность ИВЛ, а также уровень выживаемости среди недоношенных новорожденных. У взрослых больных, при развитии респираторного дистресс-синдрома наблюдается не столько дефицит продукции сурфактанта, сколько его повреждение, что закономерно приводит к нестабильности альвеол и тенденции к их ателектазированию. Использование экзогенного сурфактанта эффективно далеко не во всех ситуациях из-за существенно большей сложности патогенетических механизмов, вовлеченных в развитие респираторного дистресс-синдрома. Сурфактант также принимает участие в системе антимикробной защиты легких благодаря его способности связываться с поверхностью микробной стенки и облегчения процесса опсонизации и последующего фагоцитоза патогенов. При нормальном функционировании мукоцилиарного клиренса сурфактант также способствует удалению инородных микрочастичек, попавших со вдыхаемым воздухом в просвет альвеолы. Нарушение диффузии газов Основными причинами снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны являются: Увеличение толщины мембраны в результате возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата при аллергическом альвеолите или пневмонии), отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия), увеличения толщины клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в результате их гипертрофии или гиперплазии, развития саркоидоза). Увеличение плотности мембраны вследствие кальцификации (например, структур интерстиция), возрастания вязкости геля интерстициального пространства, увеличения количества коллагеновых, ретикулиновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках. Уменьшение коэффициента диффузии, величина которого зависит как от природы газа, так и от среды, в которой происходит диффузия. Практически имеет значение уменьшение коэффициента диффузии кислорода в связи с изменением свойств легочной ткани. При этом переход С02 из крови в альвеолы, как правило, не меняется, поскольку коэффициент его диффузии очень высокий (в 20-25 раз выше, чем кислорода). Уменьшение площади диффузии. Имеет место при уменьшении дыхательной поверхности легких. Уменьшение разности между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови легочных капилляров. Такая ситуация возникает при всех нарушениях вентиляции легких. Уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Диффузия кислорода нарушается в том случае, если время контакта становится меньше 0,3 с. Респираторный дистресс-синдром Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) был впервые описан Ashbaugh D.G. и соавт. в 1967 г. ОРДСопределяется как воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензией (но могут с ней сосуществовать). ОРДС может развиваться как в результате «прямого», так и «непрямого» повреждения легких. Причинами «непрямого» механизма повреждения могут быть: тяжелый сепсис;т тяжелая неторакальная травма, множественные переломы длинных костей; гиповолемический шок; массивная гемотрансфузия; острый панкреатит; реперфузионное повреждение; состояние после аортокоронарного шунтирования. Причины «прямого» повреждения легких: аспирация желудочного содержимого; тяжелая торакальная травма с контузией легких; бактериальная или вирусная диффузная легочная инфекция; ингаляция токсичных газов; утопление. В основе патогенеза развития ОРДС лежит воспалительный процесс, в котором участвуют гуморальные (активация системы комплемента, коагуляции, кининов, цитокинов, продукция активных форм кислорода, вазоактивных пептидов, простагландинов, оксида азота) и клеточные реакции (активация процессов хемотаксиса, и адгезии нейтрофилов, макрофагов, вовлечение Т-лимфоцитов). Основным механизмом гипоксемии при ОРДС является внутрилегочный шунт справа налево. Если в норме величина шунта составляет 3–5% от сердечного выброса, то у больных с ОРДС он может превышать 25%. Причиной формирования шунта является перфузия затопленных экссудатом и спавшихся (ателектазированных) альвеол. Нормальной компенсаторной реакцией на альвеолярную гипоксию является гипоксическая легочная вазоконстрикция, однако при ОРДС данный механизм не срабатывает. Гипоксемия, в основе которой лежит шунт, рефрактерна к оксигенотерапии даже с очень высокой концентрацией О2 во вдыхаемой смеси, поэтому в данной ситуации основным методом улучшения оксигенации является создание положительного дополнительного давления в дыхательных путях, что позволяет восстановить вентиляцию в невентилируемых легочных регионах и уменьшить шунт. Повышение давления в легочной артерии при ОРДС приводит к нарушению функции правого желудочка, снижению сердечного выброса и снижению транспорта кислорода к тканям и может являться дополнительным фактором развития полиорганной недостаточности. Генез легочной гипертензии при ОРДС мультифакторный: гипоксическая вазоконстрикция, вазоспазм, вызванный такими вазоактивными медиаторами, как тромбоксан, лейкотриены и эндотелин, внутрисосудистая обструкция тромбоцитарными тромбами и периваскулярный отек. На поздних этапах ОРДС большую роль могут играть такие механизмы, как фиброз и облитерация легочных сосудов (ремоделирование). Бронхиальная астма Бронхиа́льная а́стма (от др.-греч. ἆσθμα − «тяжёлое дыхание, одышка») − это хроническое заболевание органов дыхания, выражающееся в периодически наступающих приступах удушья, имеющих различную силу и продолжительность. В основе патогенеза бронхиальной астмы (БА) лежит: воспаление слизистой бронхов, бронхиальная обструкция (нарушения проходимости как мелких, так и более крупных бронхов), бронхиальная гиперреактивность − повышенная раздражимость бронхов, отвечающих спазмом даже на ничтожные количества раздражающих веществ во вдыхаемом воздухе. По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма − «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы». В зависимости от причин, вызывающих приступы, различают следующие виды БА: Атопическая (неинфекционно-аллергическая) развивается при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных и пр.). Инфекционно-аллергическая — приступ БА могут провоцировать инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители. Атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям. Бронхиальная астма смешанного генеза - приступы возникают как при воздействии на дыхательные пути как аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов. Кроме этого, бронхиальная астма может иметь несколько особых клинико-патогенетических вариантов: аспириновая астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма, дисгормональная астма. Выделяют 3 степени тяжести бронхиальной астмы: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень характеризуется легкими дневными приступами 1-2 раза в неделю или реже, ночные приступы не чаще 1-2 раза в месяц, могут проходить самостоятельно, без применения лекарств. Средняя степень − обострения 1-2 раза в неделю, ночные приступы более 2 раз в месяц. Тяжелая степень частые обострения, необходимость частых госпитализаций, приступы, угрожающие жизни больного. Возникновение приступа обусловлено спазмами мелких бронхов, набуханием их слизистой оболочки и закупориванием выделяемой в изобилии слизью. Как правило, приступы астмы выражаются в затрудненном вдыхании воздуха, грудная клетка раздувается, возникает тягостное ощущение удушья. Дыхание становится свистящим, лицо синюшным, вены на шее набухают. К концу приступа начинает выделяться мокрота. |