2312увцфв. Методичка патофизиология органов и систем. Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений ivуровня аккредитации
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
начальную (1-3 дня) - изменения со стороны почек не имеют выраженного характера, клинику определяют симптомы основного заболевания, со стороны почек – явления снижения диуреза. олиго-анурическая (10-15 дней – 3-4 недели) - наиболее характерные изменения: олиго-, анурия, гиперазотемия, нарушение водно-электролитного баланса (гиперкалиемия), нарушение КОС (ацидоз). Ее клинические проявления: отек головного мозга отек легких водное отравление организма нарушение системы кровообращения (понижение сократительной функции, нарушение ритма, гипотензия переходящая в гипертензию) расстройства дыхания (типа Куссмауля) расстройства функций нервной системы (головная боль, рвота, арефлексия, нарушения сознания, судороги, кома) прогрессирующая анемия нарушение гемокоагуляции Большинство больных в этой стадии погибает. стадия восстановления диуреза или раннюю полиурическую (до 2-3 л/сут). Длится 4-5 дней, нормализуется содержание азотистых продуктов и воды, но большие потери электролитов приводят к гипокалиемии (затем восстанавливается концентрационная способность почек, нормализуется диурез) стадия поздней полиурии (до 8-10 л/сут.). Резко увеличиваются потери Nа+, K+, Mg2+, фосфата и др. Возникает опасность дегидратации и трансминерализации. (с восстановлением концентрационной способности, диурез нормализуется) восстановительная: диурез достигает 2-3 л., плотность мочи 1,015-1,017. Полное восстановление может быть до 2 лет. В. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – Состояние, развивающееся в связи с нарастающей гибелью и значительным уменьшением количества функционирующих нефронов (до 30%). Уменьшение их числа до 15-10% приводят к уремии, коме. Причины: преренальные (хронические артериальные гипертензии, стеноз почечных артерий) ренальные (гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз, тубулопатии, вторичное поражение почек –сахарный диабет и тд.) постренальные (обтурация мочевыводящих путей) Патогенез: Снижение и прекращение клубочковой фильтрации, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с нарастающей гибелью нефронов и замещением их соединительной тканью. Основные проявления ХПН обуславливаются азотемией вследствие понижения экскреции конечных продуктов азотистого обмена. Степень азотемии отражает степень уменьшения МДН, следствием чего является интоксикация: анорексия, диспепсические явления (рвота, понос), снижение массы тела, общая слабость, головная боль, апатия, нарушения вкуса, слуха, мучительный зуд, полиневрит, нарушения дыхания, прогрессирующая анемия, уремический перикардит, миокардит, плеврит, артрит, судороги кома. В начальной стадии ХПН диурез сохранен и несколько усилен, т.к. резко ограничена реабсорбция воды и осмотически активных веществ (осмотический диурез), понижена концентрационная функция почек (гипо-, изостенурия). При полиурии развивается гиповолемия, внутри- и внеклеточная дегидратация, гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия. В олигурической стадии ХПН развивается гиперволемия, гипергидратация, картина водного отравления (отек головного мозга, легких), гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия (остеодистрофия и остеомаляция), нарушение КОС (азотемический ацидоз). Уремия - это симптомокомплекс аутоинтоксикации организма, возникающий при почечной недостаточности в результате задержки и накопления в крови веществ, подлежащих выведению с мочей (в основном – азотистых шлаков – мочевины, креатинина, индикана, солей аммиака). При этом происходит интоксикация организма избытком аммонийных соединений (RN достигает 400-500 мг %); токсическое действие продуктов метаболизма ароматических аминокислот (индол, скатол); повреждение этими агентами мембран и ферментов клеток → нарушение энергообеспечения органов и тканей; нарастание ацидоза; развитие дибаланса ионов и жидкости в клетках (увеличение концентрации К+); нарушение электрофизиологических процессов в клетках органов и тканей ( в том числе сердца и мозга). Уремия это клинический синдром из нервных, желудочно-кишечных, респираторных и биохимических признаков. При этом отмечается: сыпь, поносы, рвоты, головные боли, зуд, судороги, одышка, в тяжелых случаях – кома. Почечная кома характеризуется угнетением функции нервной системы и проявляется потерей сознания, гипо- или арефлексией, значительным расстройством функции органов и систем организма. Внепочечные проявления заболеваний почек (общие нефрогенные синдромы): Артериальная гипертензия. Ишемия почки приводит к образованию в юкста-гломерулярном аппарате ренина, вследствие действия которого ангиотензин-1 превращается в ангиотензин-2, что приводит повышению сосудистого тонуса и повышению АД (гипертензии). Кроме этого, ренин усиливает выработку альдостерона, активации ангиотензина-2, отсюда повышению тонуса и гипертензии, при этом снижается активность ангиотензиназы, а также падает депрессорная функция почек. Анемия – нормоцитарная, нормохромная, гипорегенераторная (недостаточная продукция эритропоэтина, появление в плазме больных ингибитора эритропоэтина; наличие в крови фактора, гемолизирующего эритроциты; дополнительно - угнетение костного мозга азотсодержащими веществами; гематурия; проявления геморрагического диатеза; дефицит железа; потеря трансферрина с мочой при протеинурии; дефицит цианкобаламина). Нарушение гемокоагуляции: Нарушение участия почек в синтезе (урокиназа, гепарин, V, VII, IX, X факторы), депонировании (гепарин) и выделении (гепарин, прокоагулянты) веществ, обладающих коагулирующим и антикоагулирующим действием. Урокиназа, образующаяся в юкстамедуллярной зоне, активирует профибринолизин, т.е. происходит активация фибринолитической системы крови и мочи, отсюда растворение фибрина в сосудах клубочков и предотвращение свертывания. При болезнях почек возможна: гиперкоагуляция крови понижение активности фибринолиза В поздней стадии возникает дефицит тромбопластина, проконвертина, тромбоцитопения, повышение уровня гепарина, активация фибринолиза, отсюда гипокоагуляция крови и, как следствие, геморрагический синдром. Принципы лечения болезней почек: Этиотропный (устранение причинного фактора – антибиотики, сульфаниламиды, лечение других болезней). Патогенетический – разрыв звеньев патогенеза болезней почек: Иммунодепрессанты Иммуномодуляторы Антиаллергические препараты Разгрузка почек (гемодиализ, перитонеальный диализ, искусственная почка, пересадка почек) Симптоматический – лечение анемий, отеков, энтероколитов и т.д. Пиелонефрит – неспецифическое инфекционное воспаление слизистой лоханок, чашечек и паренхимы почек Причина - действие бактерии (чаще всего кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи, возможно вирусы). Нарушение оттока мочи является условием реализации причинных факторов. Патогенез: возможен нисходящий путь (гематогенно или лимфогенно) и восходящий путь (из мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников). Наблюдается: участки некроза слизистой оболочки и абсцессы стромы почек, повреждение эпителия канальцев приводит к обтурации их просвета клеточным детритом, отсюда возникает нарушение процессов фильтрации, экскреции, секреции и реабсорбции. Нефролитиаз – образование плотных конкрементов из неорганических и органических компонентов мочи в ткани почек. Уролитиаз – наличие камня в лоханках, чашечках и мочеточниках. Причины: Экзогенные: Богатая солями (Са2+) «жесткая» питьевая вода Однообразная, гиповитаминизированная пища (особенно дефицит витамина А) Эндогенные: Инфекционного характера: Инфекция мочевых путей Инфекция других органов и систем Неинфекционного характера: Нарушения обмена веществ (подагра и прочие) Эндокринопатии Условия возникновения почечно-каменной болезни: Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов (агентов, поддерживающих соли мочи в растворенном состоянии: мочевины, креатинина, ксантина, цитратов), ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата), комплексообразователей (ионов магния, цитратов). Увеличение в моче уровня нуклеаторов (агентов, запускающих процесс кристаллизации солей в моче: мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов). Изменение рН мочи (при рН=5 в основном осаждаются соли мочевой кислоты, при рН выше 7 – соли фосфата Са, фосфорнокислого аммиака). Повышение в моче содержания «камнеобразующих» солей (в основном Са). Нарушение оттока мочи Возможные последствия нефролитиаза:гидронефроз с атрофией почки, нефросклероз, пиелит, пиелонефрит, абсцесс почки, почечная колика. Механизмы возникновения камней: Кристаллизационная теория (вначале процесс кристаллизации солей, затем включаются органические компоненты) Коллоидная теория (вначале формируется органическая матрица, вторично кристаллизуются соли). Ситуационные задачи Задача 1 Больную со стенозирующей опухолью входного отдела желудка беспокоят обильные рвоты. Во время поступления суточный диурез – 170 мл, плотность мочи – 1016. В моче белок, зернистые и гиалиновые цилиндры. В крови: мочевина – 392 мг%, хлор – 70 ммоль/л, калий – 3.2 ммоль/л, натрий – 100 ммоль/л, щелочной резерв – 39 мэкв/л. Какая форма нарушения диуреза у данной больной? Какие патологические компоненты обнаружены в моче, как называются эти явления? Какая форма патологии почек у данной больной по этиологии и патогенезу? С чем связано такое изменение мочеотделения? Задача 2 У больного с травматическим шоком максимальное АД не превышает 70мм рт.ст. Как при этом изменяется эффективное фильтрационное давление в почках? Какая форма нарушения функционального состояния почек может развиться? Каков механизм такого нарушения? Задача 3 Больной 32-х лет поступил с жалобами на слабость, одышку, сердцебиение, отёки лица и конечностей. В анамнезе – острый гломерулонефрит. Объективно: больной бледен, отмечается асцит, гидроторакс. АД – 140/100 мм рт.ст. В крови: общий белок – 53 г/л, креатинин – 0,012 г/л. Суточный диурез 400 мл,, плотность мочи – 1020, белка – 40 г/л. Какая форма изменения диуреза у данного больного? Как изменена плотность мочи? Чем можно объяснить повышение АД? Задача 4 Больная жалуется на головные боли, резкую слабость, одышку, тошноту, иногда с рвотой, частые носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит. Объективно: кожа сухая, бледная, отёков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная анемия, остаточный азот – 3,1 г/л, креатинин – 0,044 г/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность мочи – 1010, присутствует белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Какая форма нарушения диуреза у данной больной? Как называется такая форма изменения плотности мочи? Оцените характер изменения биохимического состава крови. Задача 5 У женщины 27-ми лет, которая на протяжении двух недель находилась в шоковом состоянии после дорожно-транспортного происшествия, резко уменьшилось выделения мочи. Какое состояние возникло у больной? Какова его причина? Какой механизм нарушения функции почек? Задача 6 При обследовании больного обнаружена выраженная протеинурия за счет низкомолекулярных белков, гематурия с выщелоченными эритроцитами. О каком нарушении и какой функции почек это свидетельствует? При какой патологии встречается такие изменения? Каков их механизм? Тестовые задания 1. В больницу доставлена 27-летняя женщина в состоянии шока после транспортной аварии. При обследовании больной диурез составляет 400 мл. Какова наиболее вероятная причина нарушения функции почек? А. Торможение коры головного мозга В. Развитие ацидоза С. Падение артериального давления D. Нарушение водно-солевого обмена Е. Отравление шлаками 2. Мужчина 35-ти лет жалуется на жажду (выпивает до 6 л в сутки), частое и обильное мочеиспускание, исхудание, общую слабость. Болеет на протяжении 6 месяцев. Кожа и язык сухие. ЧД —14/мин., пульс —82/мин, АД -110/65 мм рт.ст. Моча: относительная плотность – 1,004, следы белка, лейкоциты -2-4 в п/зр. Суточный диурез 8 л.Что из перечисленного наиболее вероятно является причиной полиурии? А. Увеличение секреции АДГ В. Повышение осмотического давления мочи С. Уменьшение продукции вазопрессина D. Увеличение продукции альдостерона Е. Поражение клубочков почек 3. Мужчина жалуется на ноющую боль в поясничной области справа, повышение температуры тела до 37°С на протяжении месяца. В анамнезе хронический тонзиллит. Объективно: АД -160/110 мм рт.ст., пульс - 80 в минуту, симптом Пастернацкого справа слабо положительный. В анализе крови - азотемия. В моче- белок; эритроциты. Диурез -700 мл. Каков наиболее вероятный диагноз? А. Острый гломерулонефрит В. Хронический пиелонефрит С. Нефротический синдром D. Мочекаменная болезнь Е. Острая почечная недостаточность 4. У больного 20-ти лет через три недели, после перенесенной стрептококковой ангины развился острый диффузный гломерулонефрит. Каков наиболее вероятный механизм поражения клубочков в данном случае? А. Иммунокомплексный В. Цитотоксический С. Стимулирующий D. Анафилактический Е. Т-клеточный 5. Женщина 30-ти лет жалуется на повышение температуры тела до 38°С, головную боль, отеки под глазами, которые появились после переохлаждения. Объективно: отеки под глазами, бледность, повышение артериального давления. В моче белок, единичные эритроциты, наличие бактерий и лейкоцитов. В осадке мочи обнаружены клетки Штернгеймера-Мальбина (активные лейкоциты). Какая патология наиболее вероятно обусловливает эту картину? А. Острый пиелонефрит В. Острый гломерулонефрит С. Цистит D. Амилоидоз почек Е. Гипертоническая болезнь 6. Мужчина 68-ми лет страдает подагрой. При ультразвуковом исследовании обнаружено наличие почечных камней. Повышение в крови концентрации какого вещества является наиболее вероятной причиной образования камней в данном случае? А. Мочевины В. Билирубина С. Кальция Б. Холестерина Е.Солей мочевой кислоты 7. У женщины 68-ми лет при обследовании: моча - соломенно-желтого цвета, прозрачная, рН- 4,0, белок — 0,8 г/л, глюкоза отсутствует. В осадке эпителий в небольшом количестве, лейкоц. – 1-5, эритроц. - 2-3 в п/зр, гиалиновые цилиндры - единичные в поле зрения. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1,004-1,010 при суточном диурезе 2,6л. Какие признаки свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек? А. Гипостенурия В. Протеинурия С. Цилиндрурия D. Полиурия Е. Лейкоцитурия 8. В реанимационное отделение с места пожара доставлена женщина 42-х лет с ожогами III - IV степени, общая площадь которых составляет 40% поверхности тела. Объективно: потеря сознания, брадипное, брадикардия, артериальное давление равно 40 мм рт.ст. Для этого состояния характерна: А. Изостенурия В. Гипостенурия С. Полиурия D. Анурия Е. Олигурия 9. При обследовании больного обнаружена селективная протеинурия, гематурия с выщелоченными эритроцитами. Какой из перечисленных процессов обуславливает данное нарушение? А. Снижение реабсорбции в канальцах В. Повреждение эпителия канальцев С. Внепочечные нарушения D. Повышение проницаемости клубочков Е. Повышение секреции в канальцах 10. У пострадавшей с синдромом длительного раздавливания наблюдаются помутнение сознания, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия; моча лаково-красного цвета. Какая наиболее возможная причина привела к нарушению функции почек в данном случае? А. Гипоксия ЦНС В. Понижение артериального давления С. Дегидратация D. Гемолиз эритроцитов Е. Рабдомиолиз, оседание миоглобина в почечных канальцах 11. У больного, длительно страдающего хроническим гломерулонефритом, в крови обнаружено снижение эритроцитов и гемоглобина. Что обусловило появление анемии у данного больного? А. Снижение эритропоэза в костном мозге В. Потеря эритроцитов с мочой С. Повышенное разрушение эритроцитов в селезенке D. Гемолиз эритроцитов в сосудистом русле Е. Нехватка железа для синтеза гемоглобина 12. У больной 58-ми лет, на протяжении 3-х лет страдающей заболеванием соединительной ткани, было обнаружено повышение артериального давления и снижение клиренса креатинина. Каков наиболее вероятный механизм выявленного нарушения выделительной функции почек? А. Снижение площади фильтрации В. Снижение артериального давления С. Повышение артериального давления D.Повышение онкотического давления крови Е. Снижение онкотического давления крови |