2312увцфв. Методичка патофизиология органов и систем. Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений ivуровня аккредитации
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
Патология щитовидной железы. Щитовидная железа продуцирует йодированные гормоны – тироксин и трийодтиронин и не йодированный гормон – кальцитонин. Синтез тиреоидных гормонов активируется тиротропным гормоном аденогипофиза, синтез которого, в свою очередь, регулируется тропным гормоном гипоталамуса – тиреолиберином (тиротропин - рилизинг - гормон). В морфо-функциональном отношении гипоталамус, аденогипофиз и щитовидная железа представляют собой единую функциональную ось. Основным физиологическим эффектом йодированных гормонов щитовидной железы является активация энергетического обмена и повышение основного обмена, что сопровождается повышением потребления тканями кислорода. При избытке тиреоидных гормонов происходит значительное разрушение митохондриальных структур, что приводит к нарушению выработки энергии. Тироксин и трийодтиронин оказывают существенное влияние на углеводный, жировой и белковыйобмен. Они повышают потребность тканей в глюкозе, активируют гликолиз, усиливают процессы липолиза и высвобождают свободные жирные кислоты из митохондриальных мембран; обладают выраженным анаболическим действием и ростовым эффектом. Типовыми нарушениями функционирования щитовидной железы являются гипер- (избыток содержания гормонов в крови) и гипотиреоз (их недостаток). Состояние при котором функция железы не нарушена называется эутиреоз. Наиболее ярко гипертиреоз проявляется при диффузном токсическом зобе (базедовой болезни), который представляет собой аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в иммунной системе, характеризующееся выработкой аутоантител (IgG) к мембранным рецепторам тиреотропного гормона и сопровождающееся значительно повышенной секрецией тироксина и трийодтиронина с преимущественным повреждением сердечно-сосудистой и нервной систем. Базедов (1840) описал три ведущих симптома гипертиреоза: зоб, экзофтальм и тахикардию. Зоб – увеличение в размерах щитовидной железы – является результатом гиперплазии. При значительных размерах зоба он может сдавливать гортань и верхнюю часть трахеи, приводя к изменениям голоса и расстройству внешнего дыхания. Экзофтальм – обусловлен превалированием при тиреотоксикозе симпатических влияний над парасимпатическими и постоянным повышением тонуса глазодвигательных мышц, в результате чего глазные яблоки “выдавливаются” из глазниц. В начальном периоде заболевания экзофтальм обратим, но при большой длительности заболевания за глазным яблоком развивается жировая ткань («подушка») и глаза фиксируются в “выдвинутом” положении. Тахикардия – обусловлена тем, что тиреоидные гормоны подавляют монаминооксидазную активность миокарда, что повышает его чувствительность к катехоламинам. Постоянная активация симпатической системы на этом фоне приводит к стойкой синусовой тахикардии, которая может осложниться приступами пароксизмальной желудочковой тахикардии. Кроме того, при гипертиреозе в связи с постоянным повышением частоты сердечных сокращений возрастает минутный объем сердца, что сохраняется и при дальнейшем развитии сердечной недостаточности (эта форма сердечной недостаточности протекает с увеличением сердечного выброса). При гипертиреозе отмечается, как правило, артериальная гипертензия, для которой характерно увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением. Систолическое давление возрастает в связи с увеличением сердечного выброса, а диастолическое снижено из-за увеличения объема микроциркуляторного русла под воздействием тиреоидных гормонов. Для тиреотоксикоза характерна также гипертермия: под действием тиреоидных гормонов образуется повышенное количество тепла (калоригенный эффект). Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается снижение секреторной активности желудка и поджелудочной железы, что вместе с повышением перистальтики кишечника приводит к развитию поносов. Относительно постоянным симптомом гипертиреоза является тремор – непроизвольные колебательные движения всего тела или отдельных его частей. Характеризуются ритмичностью, стереотипностью и обычно малым размахом; чаще охватывают пальцы рук, веки, язык, нижнюю челюсть, голову. При тиреотоксикозе наблюдается выраженная мышечная слабость, нарастающая по мере развития заболевания. Психический статус больных при тиреотоксикозе претерпевает существенные изменения, вплоть до развития психозов. Вначале отмечаются повышенная психическая возбудимость и раздражительность, сменяющиеся на поздних стадиях заболевания заторможенностью, апатией, угнетением психической деятельности. Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы и уменьшение выработки ею тиреоидных гормонов) клинически проявляются развитием микседемы (слизистого отека), эндемического и спорадического зоба. Микседема – это заболевание, обусловленное или недостаточным синтезом гормонов в щитовидной железе, или полным выпадением ее функции. Основным специфическим симптомом его выраженной формы является особый вид отека – так называемый слизистый отек, (от греческих слов mix – слизь, и edema – отек) при котором меняется степень гидратации коллоидов, и жидкость, пропитывающая ткани, имеет характер слизи. Эндемический зоб проявляется значительным прогрессирующим увеличением щитовидной железы. Для него характерно четкое географическое расположение, поскольку его развитие определяется недостатком в окружающей среде и, соответственно, продуктах питания йода. В мире насчитывается около 20 миллионов людей, страдающих эндемическим зобом. В Украине эндемический зоб встречается горной метности на западе – предкгорья Карпат, Закарпатье. Спорадический зоб возникает у людей, живущих в “благоприятных” по йоду районах, в связи с воздействием факторов, чаще всего, наследственного характера, которые определяют невосприимчивость щитовидной железой йода. Патогенез как эндемического, так и спорадического зоба связан с тем, что в условиях снижения синтеза тиреоидных гормонов усиливается продукция тиреотропного гормона гипофизом, что вызывает гиперплазию эпителия щитовидной железы и соответствующее увеличение ее в объеме. Клинически эндемический (спорадический) зоб проявляется сильным увеличением щитовидной железы, приводящем иногда к приступам удушья или дисфагии в связи со сдавлением трахеи или пищевода. Раздражение увеличенной железой нижнегортанного нерва приводит к охриплости голоса и афонии. Кроме того, в организме развиваются нарушения, обусловленные снижением в нем количества тиреоидных гормонов, то есть симптомы, характерные для микседемы. Если заболевание развивается в детском возрасте, то его течение характеризуется отставанием в росте с непропорциональным развитием отдельных частей туловища, слабоумием, косноязычием или глухонемотой (кретинизм). Профилактика заболеваемости эндемическим зобом заключается в добавлении в пищу необходимого количества йода; лечение – в применении тиреоидина и операции при узловом зобе большой величины (струмэктомия или резекция щитовидной железы). По этиологии различают первичный (при патологическом процессе в щитовидной железе), вторичный (при заболевании гипофиза) и третичный (при повреждении гипоталамуса) гипотиреоз. Этиологическими факторами могут быть: наследственные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, тиротропного гормона и/или тиротропин-рилизинг-фактора гипоталамуса, пороки развития, воспалительные изменения в щитовидной железе, ее повреждение опухолью, состояние после “избыточной” тиреоидэктомии. К развитию гипотиреоза может привести избыточное введение радиоактивного йода для лечения гипертиреоза при опухолях щитовидной железы (токсическая аденома). Патогенез гипотиреоза связан с недостатком в организме тиреоидных гормонов, что приводит к снижению основного обмена, накоплению гликогена, снижению интенсивности липолиза и синтеза белков, а также к общему снижению уровня биоэнергетики организма. Больные гипотиреозом характеризуются характерной отечностью: при “обычных” отеках после надавливания пальцем на отечную ткань возникает ямка (в силу вытеснения надавливанием из этого участка воды), которая через некоторое время исчезает. При микседеме такая ямка не образуется. В кожных покровах нередко возникают трофические нарушения. Тонус мышц снижен, температура тела понижена. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, снижение артериального давления, уменьшение пульсового давления (в основном, за счет падения систолического) и ударного, а также минутного объема сердца; характерны тошнота, запоры, метеоризм, что свидетельствует об уменьшении двигательной активности кишечника. Со стороны ЦНС характерны вялость, апатия, сонливость, снижение интеллекта. Нередко возникают острые психотические состояния. Лечение гипотиреоза сводится к заместительной терапии тиреоидными гормонами. Ситуационные задачи Задача 1 У экспериментальных животных с гипо- и гипертиреозом нарушены процессы синтеза, секреции и распределения гормонов щитовидной железы в организме, что приводит к нарушению функции многих органов и систем. Каковы механизмы регуляции функциональной активности щитовидной железы? Какие гормоны вырабатывает щитовидная железа? Каков механизм действия тиреоидных гормонов? Задача 2 Одним из важнейших показателей жизнедеятельности организма является основной обмен. Как определяется основной обмен у мелких животных по методу Н.И. Калабухова? Что такое дыхательный коэффициент? Что такое калорический коэффициент одного литра кислорода? В каких единицах измеряется основной обмен? Задача 3 После тиреоидэктомии у подопытных крысят отмечалась, по сравнению с интактными, задержка роста и полового созревания. Тело животных приобрело шарообразную форму, их шерсть стала тусклой и ломкой, выпадала клочьями. Со временем развивающаяся адинамия, снижение мышечного тонуса, понижение температуры тела и исхудание также характеризовали динамику развития тиреоидной недостаточности. Параллельно наблюдалось снижение основного обмена, минутного и ударного объема сердца. Значительно уменьшилось содержание сахара в крови, увеличилось содержание холестерина, мочевины и мочевой кислоты в крови на фоне уменьшения выделения мочевины с мочой. Каков патогенез возникших после тиреоидэктомии нарушений? Задача 4 Половозрелым нелинейным белым крысам на протяжении 2 недель скармливали высушенную щитовидную железу как добавку к пищевому рациону. Это обусловило потерю массы тела, учащение сердцебиения и дыхания, повышение давления крови, основного обмена и температуры тела. Усилилась двигательная активность, повысилась агрессивность. Нарушение обмена веществ заключалось в появлении отрицательного азотистого баланса, гипергликемии, гипохолестеринемии, гиперкетонемии. Каков патогенез описанных нарушений вегетативных функций? Задача 5 Известно, что гормоны коры надпочечников (кортикостероиды) могут быть разделены на две группы: глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Назовите гормоны, относящиеся к группе глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Укажите их физиологическую роль. Задача 6 Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой является адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течении нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений? Задача 7 У двух крыс (первая – после ложной адреналэктоми, вторая – после двухсторонней адреналэктомии) изучили устойчивость к гипоксической гипоксии. Обнаружено в динамике развития гипоксии у одной крысы более раннее, а у другой более позднее нарушение частоты, глубины и ритма дыхания в ответ на снижение парциального давления кислорода. Эта закономерность распространялась и на появление цианоза, судорожного приступа и исчезновение дыхания. При этом у одной из крыс на протяжении всего опыта было сниженным артериальное давление, отмечалась брадикардия, в крови – снижение содержание сахара. Какие из описанных признаков являются специфическими для надпочечниковой недостаточности, а какие свойственны гипоксии? Тестовые задания 1. У больного установлено стабильное повышение температуры тела, тахикардия, эмоциональная лабильность, экзофтальм. С изменением продукции какого гормона связано возникновение этого состояния? Инсулина Тироксина Вазопрессина Альдостерона Тестостерона 2. У мальчика 12-ти лет, проживающего в местности с низким содержанием йода, уменьшена щитовидная железа. Уровень йодтиронинов ниже нормы. Снижение активности какого процесса в первую очередь следует ожидать у ребенка? Синтеза нейтральных жиров Всасывания глюкозы Катаболизма белков Основного обмена Синтеза холестерина 3. Больной жалуется на повышенную раздражительность, периодический субфебрилитет. Частота пульса – 120/мин. В крови увеличено количество гормонов Т3 и Т4. Какую эндокринную патологию наиболее вероятно предположить? Гиперпаратиреоз Надпочечниковую недостаточность Гипотиреоз Гипопаратиреоз Гипертиреоз 4. У мальчика диагностирован эндемический зоб. Каков основной механизм развития у него гипотиреоза? Нарушение транспорта тироксина и трийодтиронина Повышение метаболизма тироксина и трийодтиронина Снижение продукции тироксина и трийодтиронина Снижение чувствительности рецепторов тканей к тироксину и трийодтиронину Снижение продукции тиреотропина 5. У ребенка 8-ми лет обнаружено непропорциональное развитие тела, маленький рост, недостаточное психическое развитие. Недостаток какого из перечисленных ниже гормонов наиболее вероятно мог привести к такому состоянию? Окситоцина Тироксина Тиреокальцитонина Адренокортикотропного гормона Паратгормона 6. У больного наблюдается брадикардия, умеренно выраженная гипотензия, снижение основного обмена, отеки. Какое из нарушений может вызвать такой синдром? Гипофункция щитовидной железы Гиперфункция щитовидной железы Гиперфункция паращитовидных желез Гипофункция паращитовидных желез Гипофункция надпочечных желез 7. К эндокринологу обратился больной с жалобами на похудение на 10 кг за 2 месяца, сердцебиение, пучеглазие. Для гиперфункции какого эндокринного образования эти жалобы наиболее характерны? Паращитовидной железы Надпочечников Поджелудочной Яичников Щитовидной 8.У больного умеренно выражено снижение основного обмена, наблюдаются отеки, сухость кожи, уменьшение содержания сахара в крови, некоторая эмоциональная тупость. Какое из нарушений может обусловить такой синдром? Гипофункция щитовидной железы Гиперфункция паращитовидных желез Гипофункция надпочечников Гипофункция паращитовидных желез Гиперфункция щитовидной железы 9. У больного по медицинским показаниям проведено удаление одной надпочечной железы. Какие изменения произойдут в оставшейся железе? Атрофия клеток мозгового слоя Некроз клеток мозгового слоя Лизис клеток коркового слоя Гипертрофия клеток коркового и мозгового слоя Атрофия клеток коркового слоя 10. Пациент жалуется на мышечную слабость и потемнение кожи всего тела. При обследовании выявлены такие изменения: АД – 100/60 мм рт.ст., уровень глюкозы крови – 3,0 ммоль/л. Какое заболевание можно предположить? Инсулиному /с повышенной продукцией инсулина/ Микседему Пеллагру Синдром Иценко-Кушинга Болезнь Аддисона 11. У больного феохромоцитомой развилась артериальная гипертензия. Что стало причиной повышения артериального давления? Гиперпродукция вазопрессина Гиперпродукция кортикостероидов Гипернатриемия Гиперпродукция катехоламинов Гиперволемия 12. Женщина 44-х лет жалуется на общую слабость, боль в области сердца, увеличение массы тела. Объективно: луноподобное лицо, гирсутизм, АД – 165/100 мм рт.ст., рост –164 см, вес– 103 кг, преимущественное скопление жира на шее, верхнем плечевом поясе, животе. Что является основным патогенетическим механизмом ожирения у женщины? Снижение продукции тиреоидных гормонов Повышение продукции минералокортикоидов Снижение продукции глюкагона Повышение продукции инсулина Повышение продукции глюкокортикоидов 13. У больного при обследовании обнаружен гирсутизм, «лунообразное» лицо, стрии на коже живота. АД – 190/160 мм рт.ст., глюкоза – 17,6 ммоль/л. При каком из перечисленных ниже видов патологии встречается подобная картина? Гипофункции половых желез Гипертиреозе Гипотиреозе Гиперфункции коры надпочечников Гиперфункции инсулярного аппарата 14. Мужчина 35-ти лет жалуется на жажду (выпивает до 6 л в сутки), обильное мочеотделение, исхудание, общую слабость. Болеет на протяжении 6 месяцев. Кожа и язык сухие. ЧД – 14/ мин., пульс – 82 /мин, АД – 110/65 мм рт.ст. Моча: относительная плотность 1,004, белок – следы, лейкоцитов – 2-4 в поле зрения. Какова возможная причина возникшей полиурии? Поражение канальцев почек Повышение осмотического давления мочи Уменьшение продукции антидиуретического гормона Увеличение продукции альдостерона Поражение клубочков почек |