2312увцфв. Методичка патофизиология органов и систем. Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений ivуровня аккредитации

• Название: Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений ivуровня аккредитации
• Анкор: 2312увцфв
• Дата: 21.09.2022
• Размер: 1.54 Mb.
• Имя файла: Методичка патофизиология органов и систем.doc
• Тип: Учебное пособие; #689565
• страница: 16 из 24

Общие механизмы расстройств экскреторной функции почек:

Изменение клубочковой фильтрации:

1. 
   Снижение объема фильтрации плазмы возможно при:
   
   • 
     Понижении ЭФД (коллапс, шок, гипотензия, ишемия почек, гиповолемические состояния, ретенция мочи и тд.)
     
   • 
     Уменьшении площади клубочкового фильтра (некроз почки или её части, миеломная болезнь, хронический гломерулонефрит и др.)
     
   • 
     Снижении проницаемости мембран клубочков вследствие их утолщения или уплотнения (хронический гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз и др.)
     
2. 
   Увеличение объема фильтрации плазмы крови встречается при:
   

• 
  Повышении ЭФД – (повышение тонуса мышц выносящих артериол под влиянием катехоламинов, ангиотензина, вазопрессина)
  

• 
  Снижении тонуса мышц приносящих артериол (под влиянием кининов, простагландинов А, Е и др.)
  
• 
  Гипоонкии крови (голодание, длительная протеинурия, печеночная недостаточность и др.)
  

• 
  Увеличении проницаемости мембран клубочкового фильтра (под влиянием медиаторов воспаления или аллергии – гистамина, кининов, гидролитических ферментов и др.).
  

Нарушение канальцевой реабсорбции:

1. 
   Отсутствие, сниженная активность или подавление активности «транспортных» ферментов эпителия; дефицит или аномалии других переносчиков (фосфолипидов, белков); расстройство механизмов реабсорбции ионов, жидкости и веществ (аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, бикарбонатов)
   
2. 
   Отсутствие или депрессия «транспортных» ферментов, белков, фосфолипидов мембран, эпителия канальцев при генетических энзимопатиях (цистинурия, аминоацидурия, фосфатурия, почечный диабет, почечный ацидоз)
   
3. 
   Нарушение пассивных механизмов (диффузия, осмос) – вследствие повреждения мембран эпителия и базальных мембран при воспалительных, аллергических, дистрофических и др. процессах.
   
4. 
   При преимущественном повреждении проксимальных отделов канальцев происходит нарушение реабсорбции органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, лактата, мочевины) и неорганических веществ (бикарбонатов, фосфора, хлора, калия и др.).
   
5. 
   Повреждение в области петли нефрона и дистальных отделов (нарушается всасывание Na⁺, K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺, H₂O).
   

Нарушение процессов экскреции и секреции эпителием канальцев ионов (К⁺, Н⁺), «кислых» и «щелочных» метаболитов, экзогенных веществ.

1. 
   При повреждении проксимальных отделов нарушается энергозависимый процесс экскреции «кислых» и «щелочных» органических соединений, конечных продуктов обмена веществ, чужеродных соединений (парааминогиппуровой кислоты, диатраста –что используется при лечении и диагностике)
   
2. 
   При повреждении дистальных отделов нарушается секреция К⁺, Н⁺, аммиака.
   

На начальных этапах повреждения ткани почек участвует один из этих механизмов (ведущий). Затем подключаются другие звенья.
Критерии оценки функции почек:

1. 
   количество мочи (N=1,5-2,5 л/сут.)
   
2. 
   рН мочи (N=5,5-5,8)
   
3. 
   плотность мочи (N=1010-1024)
   
4. 
   качественный состав мочи
   
5. 
   изменения состава крови
   
6. 
   функциональные пробы
   
7. 
   рентгенологические и прочие исследования
   

1. 
   Изменения количества мочи:
   

• 
  Полиурия (суточный диурез >2 л.) возможна при увеличении фильтрации и уменьшении реабсорбции мочи (начальный период нефросклероза, нефрита, после лихорадки, диабет, изменения состава крови)
  
• 
  Олигурия (суточный диурез менее 700 мл) наблюдается при уменьшении фильтрации и увеличении реабсорбции (чаще при острых заболеваниях почек) мочи
  
• 
  Анурия практически почти полное прекращение поступления и образования мочи. Причины и патогенез такие же как и при олигурии.
  

Возможна рефлекторная анурия после операций на органах брюшной полости.

2. 
   Изменение относительной плотности (удельный вес):
   

• 
  Гипостенурия (менее 1009) - при нарушении концентрационной функции почек
  
• 
  Гиперстенурия - (более 1025) при увеличении реабсорбции либо появлении гноя, глюкозы, солей в моче
  
• 
  Изостенурия - мало меняющаяся в течение суток плотность мочи из-за нарушения концентрирующего механизма почек
  
• 
  Гипоизостенурия - потеря концентрации и дилюции (разведения), неменяющийся низкий удельный вес мочи
  

1. 
   Качественные изменения мочи: колебания за пределы нормы содержания нормальных ее компонентов (ионов, воды, азотистых соединений):
   

• 
  Протеинурия (в N – 0,03%_о) - белок в моче. Наблюдается при воспалительных и особенно дистрофических процессах в почках (нарушение проницаемости мембраны либо всасывания в канальцах). В физиологических условиях ( при мышечном напряжении, беременности, ортостатическая протеинурия у детей)
  
• 
  Гематурия - кровь в моче (эритроциты). Наблюдается при воспалении, эмболии, инфаркте, опухоли почек
  
• 
  Гемоглобинурия - наличие в моче Нв и его производных (при гемолизе 1/6 части крови). Определяется при ожогах, малярии, туберкулезе, резком переохлаждении
  
• 
  Лейкоцитурия (лейкоциты в моче). Встречается при воспалении, особенно нижних мочевыводящих путей
  
• 
  Пиурия (гной в моче)
  
• 
  Билирубинурия (наличие желчных пигментов в моче при желтухах)
  
• 
  Глюкозурия (почечная и непочечная)
  
• 
  Цилиндрурия (белковые слепки канальцев – гиалиновые;либо эпителиальные)
  
• 
  Аминоацидурия (аминокислоты)
  
• 
  Осадки солей в виде уратов, фосфатов, оксалатов
  
• 
  Бактериурия
  

1. 
   Изменения рН мочи (в норме слабокислая). Возможна: кислая (при туберкулезе); щелочная (при мочевой инфекции)
   

5. 
   Прозрачность мочи (в норме – прозрачная). Изменяется при наличии в моче:
   

• 
  Гноя (пиурия)
  
• 
  Бактерий (бактериурия)
  
• 
  Солей (фосфатурия – молочный вид; оксалатурия – серый оттенок; уратурия, урикурия – коричневый цвет)
  
  • 
    Хилурия (лимфа - паразитарные заболевания)
    
  • 
    Липурия (жир - диабет, перелом трубчатых костей)
    
  • 
    Пневмоурии (пузырьки воздуха – свищи)
    

5. 
   Цвет мочи (в норме – соломенно-желтый) изменяется при: гематурии, гемоглобинурии, миоглобинурии
   
6. 
   Расстройства мочеиспускания:
   

• 
  поллакиурия - частое мочеиспускание вследствие либо полиурии, либо раздражения мочевыводящих путей (цистит, аденома, психические расстройства)
  
• 
  олакизурия - редкое мочеиспускание вследствие олигурии либо отсутствия рефлекса
  
• 
  никтурия - ночной диурез из-за нарушения кровоснабжения почек, заболеваний преимущественно сердечно-сосудистой системы.
  
• 
  энурез - ночное недержание мочи (центрального происхождения)
  
• 
  странгурия - хроническая частичная задержка мочи (аденома простаты)
  
• 
  недержание или неудержание - центрального происхождения либо анатомический дефект.
  

5. 
   Изменения состава крови при патологии почек:
   

• 
  Гиперволемия почечного генеза из-за снижения фильтрации либо увеличения реабсорбции
  
• 
  Гиповолемия почечного генеза из-за увеличения фильтрации либо уменьшения реабсорбции
  
• 
  Азотемия (повышение RN – небелкового азота крови (мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, аммиака, индикана) >12,4 ммоль/л) как следствие нарушения экскреторной функции при гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе, болезни печени, голодании, почечной недостаточности.
  
• 
  Гипопротеинемия из-за нарушения реабсорбции альбуминов
  
• 
  Диспротеинемия в связи с потерей альбуминов
  
• 
  Ацидоз (гиперацидемия) как результат снижения эффективности ацидогенеза, аммониогенеза, ионообменного механизма Na⁺ - К⁺, а также экскреции почками соединений с «кислыми» свойствами
  
• 
  Нарушение электролитного состава: гипер (гипо) фосфатемия, гипер (гипо) калиемия, гипер (гипо) натриемия, гипер (гипо) кальциемия, гипер (гипо) магниемия и т.д.
  

Виды почечной патологии

I. Первичные (наследственные и врожденные генетически обусловленные формы):

• 
  Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры), например, гипоплазия, поликистоз почек и тд.
  
• 
  Тубулопатии (преимущественное поражение канальцев почек: почечный диабет, почечный «псевдогипоальдостеронизм» и др.)
  
• 
  Энзимопатии эпителия канальцев (цистинурия, аминоацидурия, почечный сахарный диабет и др.):
  

Почечный сахарный диабет характеризуется нарушением выработки в канальцах ферментов (гексокиназы. Г-6-Ф), обеспечивающих реабсорбцию глюкозы. Имеет наследственный характер (передается по доминантному типу) и может быть приобретенным при отравлении флоридзином, свинцом, ртутью, уретаном. При этом наблюдается полиурия и гипогликемия.

Синдром Фанкони обусловлен тем, что в результате наследственного комбинированного дефицита ферментных систем канальцев нарушается обратное всасывание глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот. Характеризуется явлениями рахита и остеомаляции, канальцевым ацидозом (потеря гидрокарбонатов) и гипокалиемией. Осмотический диурез ведет обезвоживанию.

• 
  Нефропатии (семейная нефропатия с глухотой, без глухоты, семейная почечная дистрофия и др.)
  

II. Вторичные (приобретенные) – самые частые виды почечной патологии.

1. 
   Инфекционной природы (бактерии, вирусы, грибы, паразиты, простейшие): нефриты, пиелонефриты, эхинококкоз, актиномикоз почек и др.
   
2. 
   Неинфекционной природы:
   
   • 
     Иммуноаллергического генеза (аутоиммунные нефриты и нефропатии)
     
   • 
     Физического происхождения (травмы, радиационные поражения, низкая и высокая t^о)
     
   • 
     Химического происхождения (свинец, сулема, ртуть, мышьяк, антибиотики, сульфаниламиды, диуретики, токсические вещества)
     
   • 
     Биологического характера (избыток или дефицит некоторых гормонов и биологически активных веществ – катехоламинов, простагландинов, эндопероксидов, паратгормона и тд.).
     
   • 
     Сопутствующие («сателитные») нефропатии при амилоидозе; эндокринопатиях (например, сахарном диабете); нефроуролитиазе; миграции почки; сердечно-сосудистых заболеваниях (например, атеросклерозе, гипертонической болезни); болезнях соединительной ткани (например, при красной волчанке) и др.
     

• 
  Опухоли почек
  
• 
  Почечнокаменная болезнь
  

Причины нарушения функции почек:

А. Преренальные:

1. 
   Нервно-психические расстройства:
   
   • 
     Длительное состояние стресса
     
   • 
     Психические травмы и расстройства
     
   • 
     Состояния, сочетающиеся с сильной болью
     
2. 
   Эндокринопатии = избыток или недостаток:
   

• 
  АДГ (антидиуретического гормона)
  
• 
  Альдостерона
  
• 
  Тиреоидных гормонов
  
• 
  Инсулина
  
• 
  Катехоламинов
  

3. Циркуляторные расстройства:

• 
  С истемные гипотензивные состояния
  

гипертензивные состояния

ишемия почек

• 
  О рганные венозная гиперемия
  

стаз

Б. Ренальные:

Прямое повреждение ткани почек (паренхимы, сосудов, интерстиция):

• 
  Инфекционного характера
  
• 
  Неинфекционного характера
  

• 
  В. Постренальные:
  

Нарушения оттока мочи, приводящие к повышению внутрипочечного давления (камни, опухоли, перегибы, отеки).
Отдельные типовые формы патологии почек.

Нефриты – большая группа заболевании, характеризующаяся поражением почечной ткани воспалительного или иммуновоспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов почек.

Впервые описана Р. Брайтом как Брайтова болезнь (Триада Брайта – протеинурия, отеки, гипертрофия левого желудочка). Кроме этого характеризуется олигурией, гематурией, азотемией, головными болями.
Острый диффузный гломерулонефрит (ОДГ) –

Заболевание инфекционно-аллергического генеза.

Причина – β-гемолитический стрептококк группы А, обладающий «тропностью» к базальной мембране клубочков.

Патогенез: Образующиеся антитела против стрептококка действуют как на стрептококк, так и на структуры мембран клубочков, имеющие сходные с ним антигены. В результате белки мембран становятся аутоантигенами (к такому же результату приводит прямое воздействие токсинов стрептококка, а также комплекса «антиген стрептококка + антитело + факторы комплемента»).

Аутоантигены обуславливают выработку нефротоксических аутоантител которые потенцируют повреждение ткани почки.

Воздействие неспецифических разрешающих агентов (охлаждение, инфекции, интоксикации) способствует обострению процесса, обуславливают развитие аллергических реакций.

Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов усиливают повреждение (отсюда его диффузный характер).

Гломерулонефрит характеризуется такими признаками:

- протеинурия и гематурия (вследствие повышения проницаемости базальной мембраны);

- олигоурия (в результате падения клубочковой фильтрации);

- цилиндрурия (образование белковых слепков) вследствие протеинурии; - лейкоцитурия;

- гиперстенурия;

- азотемия с последующей уремией;

- гиперволемия, приводящая к гидремии и вторичной анемии;

- повышение АД (как результат гиперволемии, которая приводит к гипертрофии левого желудочка, а также усиления синтеза ренина

- отеки (связаны с уменьшением клубочковой фильтрации, усилением выработки альдостерона и АДГ, повышением проницаемости капилляров, снижением КОД).
Хронический диффузный гломерулонефрит – ХДГ.

В 10-20% – случаев может быть исходом ОДГ, а в 80-90% – результат медленнотекущего «скрытого» течения. Может протекать без почечной недостаточности и с почечной недостаточностью

Причины ХДГ:

1. 
   агенты инфекционно-паразитарного характера: микроорганизмы (стрептококки), паразиты (малярийный плазмодий, эхинококк), вирусы (кори, гепатита, краснухи, герпеса).
   
2. 
   факторы неинфекционного генеза:
   

• 
  эндогенного происхождения (антигены опухолей, антигены при ожоговой болезни, СДР);
  
• 
  экзогенного генеза (антибиотики, анальгетики, препараты Zn, Au; вакцины; сыворотки крови; алкоголь; органические растворители)
  

Патогенез: образование антител к причинному агенту или антигенам, образующимся в результате повреждения почечной ткани. Образующиеся при этом иммунные комплексы «антиген + антитело +комплемент», взаимодействуют с компонентами базальных мембран клубочков и сосудов микроциркуляторного русла. Это индуцирует воспалительный процесс, миграцию лейкоцитов в ткани с развитием иммунологических реакций, усиливающих повреждение почечной ткани.

Клинически выделяют 2 фазы:

1. 
   Функционально – компенсированная фаза. Возможные формы:
   
   • 
     Латентная (отмечается изолированный мочевой синдром – умеренная протеинурия, гематурия. У части больных (25%) – отек, транзисторная гипертензия).
     
   • 
     Гипертоническая (стойкое повышение АД, у 1/3 – отек, у 2/3 – гематурия, у всех – протеинурия, у половины – цилиндрурия и лейкоцитурия).
     
   • 
     Нефротическая (отечный синдром, выраженная протеинурия и цилиндрурия, гипопротеинемия, и гиперлипидемия).
     
   • 
     Смешанная (нефротически-гипертоническая): отек и гипертензия, изменения в моче как при нефротической форме, без изменений в крови.
     
2. 
   Фаза декомпенсации: значительные склеротические изменения в капиллярах, понижение МДН (массы действующих нефронов) что приводит к синдрому хронической почечной недостаточности (ХПН).
   

Почечная недостаточность – состояние (синдром), характеризующееся значительным снижением или прекращением экскреторной, а также нарушением других функций почек. Различают такие виды:

А. Острая почечная недостаточность (ОПН)

Причины:

• 
  преренальные (снижение эффективного фильтрационного давления и накопление в крови токсических продуктов)
  

• 
  ренальные (прямое поражение ткани почек)
  

• 
  постренальные (блокировка оттока мочи)
  

Основные звенья патогенеза ОПН:

• 
  значительное снижение объема клубочковой фильрации
  

• 
  сужение или обтурация большого числа канальцев
  

• 
  подавление процессов экскреции и секреции канальцев
  

• 
  воспалительное и иммуноаллергическое повреждение клубочков, канальцев, интерстиция.
  

Острая почечная недостаточность состояние, при котором почки не способны достаточно интенсивно выделять азотистые шлаки и обеспечивать водное и электролитное равновесие даже в состоянии физического покоя при базальном приеме белков (т.е. 0.5 г/кг веса в сутки) и при нормальной деятельности остальных органов.

Основными показателем нарушения почечных функций является степень уменьшения массы действующих нефронов (МДН). При уменьшении МДН более чем в два раза наблюдается нарушение всех почечных процессов (клубочковой фильтрации, проксимальной реабсорбции глюкозы, канальцевого транспорта натрия, осмотического концентрирования и разведения мочи и др.).
В клиническом теченииОПН выделяют 5 стадий: