2312увцфв. Методичка патофизиология органов и систем. Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений ivуровня аккредитации
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
18. У больного, получившего на производстве термические ожоги 45% поверхности тела, нарушено соотношение плазмы и форменных элементов /показателя гематокрита/. Какая форма нарушения общего объема крови наблюдается в данном случае? Полицитемическая гиперволемия Олигоцитемическая гиповолемия Олигоцитемическая гиперволемия Нормоцитемическая гиповолемия Полицитемическая гиповолемия 19. Больной поступил в инфекционное отделение с жалобами на частые рвоту и понос. Какая форма нарушения объема крови будет в этом случае? А. Гиперволемия олигоцитемическая В. Гиповолемия простая С. Гиповолемия олигоцитемическая Д. Гиперволемия полицитемическая Е. Гиповолемия полицитемическая 20. Перед проведением оперативного вмешательства выявлено, что у человека время кровотечения увеличено до 9 мин. Дефицит каких форменных элементов в составе крови может быть причиной таких изменений? Эритроцитов Моноцитов Лимфоцитов Тромбоцитов Лейкоцитов 21. Пациент жалуется на частые кровотечения из десен. В крови обнаружен дефицит II фактора свертывания крови ( протромбина). Какая фаза свертывания крови нарушена у человека прежде всего? Образования тромбина Образования фибрина Фибринолиза Ретракции сгустка Образования протромбиназы 22. У больного ожоговая болезнь осложнилась ДВС-синдромом. Какую стадию ДВС-синдрома можно заподозрить, если известно, что кровь свертывается менее чем за 3 минуты? Переходную Терминальную Гипокоагуляционную Гиперкоагуляционную Фибринолиза Эталоны ответов 1. D. 6. C. 11. B. 16. D. 21. A. 2. C. 7. C. 12. E. 17. E. 22. D. 3. B. 8. C. 13. C. 18. E. 4. D. 9. E. 14. E. 19. E. 5. C. 10. B. 15. C. 20. D. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Патофизиология сердца Деятельность сердца может нарушаться самыми различными патогенными факторами: механическим (травма сердца, сдавление жидкостью, опухолями), физическим (электрический ток), химическим (электролиты) и биологическим (бактериальные токсины, пирогенные агенты и др.). Несмотря на обилие этиологических факторов, патология сердца возникает всего тремя путями: центрогенным, рефлекторным или в результате непосредственного повреждения сердечной мышцы. 1.Центрогенный путь. Поскольку деятельность сердца регулируется симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы, значительное изменение тонуса этих нервов, вызванное нарушениями на любом уровне нервной системы, может привести к развитию патологии сердца. Тяжелые поражения миокарда могут возникать как следствие корковых неврозов. Так, например, создание у обезьян конфликтных ситуаций (помещение в одну клетку двух самцов и одной самки) в значительном проценте случаев приводило у подопытных животных к развитию инфаркта миокарда. Известно, что приступы коронароспазма могут возникать у человека условнорефлекторно, при попадании его в ту обстановку, в которой у него впервые возникла стенокардия напряжения. Мировая статистика свидетельствует о том, что у людей интеллектуального труда, особенно у представителей профессий, связанных с обилием отрицательных эмоций, заболевания сердца встречаются гораздо чаще, чем у людей, занимающихся физическим трудом. Серьезные расстройства сердечной деятельности возникают при воздействии на высшие вегетативные центры, расположенные в подкорковых образованиях, в частности в области гипоталамуса. Наложение стеклянного полукольца или помещение стеклянного шарика в области турецкого седла приводило собак к развитию некротических повреждений сердечной мышцы. Аналогичные изменения в миокарде наблюдались и при хроническом раздражении блуждающих нервов. Говоря о центрогенном пути развития сердечной патологии, необходимо помнить, что центрогенные влияния сами по себе редко бывают причиной развития патологического процесса. В том случае, когда деятельность сердца уже изменена, центрогенные влияния могут сыграть значительную патогенетическую роль, поскольку реакция миокарда на неврогенные влияния в данном случае может быть извращенной. 2.Рефлекторный путь (безусловнорефлекторный). Ряд патологических процессов в сердце может иметь рефлекторный генез. Известно, например, что у людей, страдающих холециститом или желчно-каменной болезнью, могут возникать приступы стенокардии, которые бесследно проходят после удачной операции на желчных путях. Вообще, болевой синдром может вызвать спазм коронарных сосудов, а также нарушения субординации в проводниковой системе сердца с развитием аритмий. 3.Непосредственное повреждение миокарда. Этот путь нарушений деятельности сердца является наиболее частым. Микробы и их токсины, нарушение электролитного баланса, воздействие на сердце избытка гормонов, механические факторы и т. д. могут привести к развитию в сердце патологических процессов. Необходимо заметить, что изолированный путь (либо только центрогенный, либо рефлекторный, либо непосредственный) встречается крайне редко. Обычно наблюдается комбинация этих факторов. Возьмем, к примеру, стенокардию. Возникнув рефлекторным путем при желчной или почечной колике, спазм коронарных сосудов приводит к нарушению обмена веществ миокарда (непосредственный путь), следствием чего является ослабление сократительной способности сердца, что ведет к уменьшению сердечного выброса, снижению уровня кровоснабжения высших вегетативных центров и к нарушению регуляции деятельности сердца (центрогенный путь). Таковы основные пути нарушения деятельности сердца. Но независимо от способа альтерации сердца, нарушения его функции проявляются клинически образованием некротических участков в миокарде, нарушениями ритмической активности и возникновением сердечной недостаточности. Патогенез некрозов миокарда Долгое время считалось, что некротизация миокарда может возникнуть только в связи с нарушением проходимости коронарных сосудов. Однако работы последних десятилетий (Селье, Рааб) показали, что в ряде случаев некрозы миокарда могут возникать и вне связи с состоянием коронарного кровообращения. Поэтому сейчас некротические поражения сердечной мышцы подразделяются на коронарогенные и некоронарогенные. Коронарогенные некрозы - инфаркты миокарда возникают при абсолютной или относительной недостаточности венечного кровообращения. Абсолютная недостаточность коронарных сосудов- это состояние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется крови меньше, чем в норме. Основными причинами абсолютной коронарной недостаточности являются следующие: 1.Неврогенный спазм коронарных артерий.Некротизация миокарда вследствие спазма венечных сосудов может наступать либо при очень большой длительности этих спазмов, либо вследствие их частого повторения. Чаще коронароспазм клинически выражается в виде стенокардии (грудная жаба, angina pectoris). Причиной его обычно является вегетативный дисбаланс регуляции просвета коронарных артерий. 2.Тромбоз коронарных сосудов. Эта причина возникновения некротических поражений сердечной мышцы является достаточно частой, особенно в сочетании с атеросклерозом венечных артерий, создающим условия для образования тромба. 3.Эмболия коронарных сосудов. Эмбол в коронарных артериях представляет собой довольно редкое явление, поскольку венечные сосуды отходят от аорты почти под прямым углом и заброс эмбола с кровью из аорты в систему коронарных сосудов является весьма затруднительным. Чаще эмбол закрывает устье венечных сосудов целиком, но в таком случае больной погибает не от инфаркта, а от остановки сердца. Однако в отдельных случаях эмболический генез инфаркта возможен (например, возникновение эмболов в магистральных коронарных артериях при их тромбозе). 4.Атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз венечных артерий является наиболее частой причиной инфаркта миокарда Атеросклеротические изменения могут вызывать инфаркт миокарда по следующим причинам: во-первых, сами атеросклеротические бляшки суживают просвет коронарных сосудов и мешают нормальному поступлению крови к сердечной мышце; во-вторых, в условиях атеросклероза легче образуются тромбы; в-третьих, атеросклеротические бляшки могут изъязвляться и частицы их, превращаясь в эмболы, закупоривают венечные сосуды; в-четвертых, атеросклероз резко повышает чувствительность коронарных сосудов к спастическим влияниям. Клиника инфаркта миокарда чрезвычайно разнообразна и зависит как от состояния реактивности организма, так и от величины, глубины и локализации самого очага некроза. Но ряд симптомов инфаркта является стандартным, причем эти симптомы важны не только для диагностики, но и для правильного понимания патогенеза инфаркта. Болевой синдром. Как для инфаркта миокарда, так и для стенокардии, характерен болевой синдром, отличающийся рядом особенностей. Боль не имеет точной локализации , обладает способностью иррадиировать (чаще всего в левую руку, левое плечо, левую лопатку, левую половину шеи и нижней челюсти) и носит чрезвычайно тягостный характер, вызывая у больных чувство страха смерти (argor precordialis). Причиной этой боли является накопление в зоне ишемии продуктов гликолиза, в частности, молочной кислоты. Способность висцеральной боли к иррадиации связана с тем, что замыкание рефлекторных дуг от сердца и соответствующих участков тела происходит в одних и тех же (или соседних) сегментах спинного мозга, в результате чего болевые ощущения, исходящие из сердечной мышцы, распространяются на другие области тела. Висцеральная боль имеет большое значение в развитии инфаркта миокарда. Известно, что болевое раздражение может усугубить процесс некротизации сердечной мышцы, что приведет к расширению зоны инфаркта, а это в свою очередь усилит боль и т. д. Замыкается порочная цепная реакция. Поэтому одним из первых мероприятий врача при инфаркте миокарда является ликвидация болевого синдрома. Ослабление сократительной способности миокарда. Ишемизированный (или некротизированный) участок миокарда теряет сократительную способность, что ведет к ослаблению контрактильной активности сердечной мышцы, к уменьшению величины сердечного выброса, а, следовательно, и к уменьшению коронарного кровотока. Это может привести к увеличению инфаркта, что еще больше ослабит сердечный выброс и т. д. Замыкается вторая порочная цепная реакция. Возникновение аритмий. В связи с тем,что в зоне ишемии резко нарушаются биоэлектрические свойства миокардиальных клеток, очаг инфаркта, особенно в первые часы его возникновения, может стать источником эктопической активности. Разность потенциалов между волокнами, находящимися в зоне ишемии и вне ее ведет к возникновению гетеротопных очагов. Этот фактор может стать основой возникновения фибрилляции желудочков сердца- наиболее частой причины смерти при инфаркте миокарда. Но даже несмертельные аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), давая дополнительную нагрузку на альтерированный миокард, могут привести к углублению поражения, что в свою очередь усилит нарушения сердечного ритма. Замыкается третий порочный круг. Наряду с патогенетическими при инфаркте миокарда формируется и включается в процесс ряд саногенетических механизмов, важнейшими из которых являются следующие. Усиление коллатерального кровообращения. Известно, что коронарные артерии характеризуются абсолютной недостаточностью коллатералей, то есть являются функционально концевыми. Однако, несмотря на это, кровоснабжение области, пораженной инфарктом, может быть улучшено, во-первых, за счет расширения других ветвей той коронарной артерии, в которой нарушена проходимость, во-вторых, за счет расширения других коронарных артерий , в-третьих, важную роль играет ослабление сократительной способности миокарда и наступающее при этом увеличение остаточного систолического объема крови в полости желудочков и повышение внутриполостного диастолического давления. В этих условиях кровь может начать идти ретроградно- из полостей сердца в венечные сосуды, что усиливает васкуляризацию ишемизированного участка. Усиление парасимпатических влияний на миокард. При инфаркте сердечной мышцы обычно отмечается усиление парасимпатических влияний на сердечную мышцу, что проявляется клинически выраженной брадикардией. Хотя парасимпатические влияния обладают коронаросуживающим воздействием, их усиление при инфаркте миокарда играет, несомненно, саногенетическую роль, так как они понижают потребность миокарда в кислороде. Однако некроз миокарда может возникнуть и при относительной недостаточности коронарных сосудов, когда венечные артерии доставляют к сердцу нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки. В клинике такое может возникнуть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, т.е. в тех случаях, когда резко возрастает периферическое сопротивление в малом круге кровообращения и правому желудочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды, даже максимально расширяясь, не могут обеспечить достаточного количества кислорода. Некоронарогенные некрозы миокарда. Поражения сердца такого типа возникают как результат нарушения обменных процессов в сердечной мышце в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда: 1.Электролитно-стероидные некрозы. В начале 50-х годов прошлого столетия канадским биохимиком и патологом Г. Селье было показано, что если белым крысам в течении длительного времени вводить гормоны коры надпочечников, в частности кортизон и дезоксикортикостерон- ацетат (или их аналоги), а также содержать животных на диете, включающей большое количество однозамещенного фосфата натрия, то через 11- 12 дней с начала эксперимента в миокарде у животных отмечается появление участков некроза. Введение одних гормонов без натрия не приводило к возникновению некротических изменений в сердечной мышце. Таким образом, выявилась роль натрия, как важнейшего фактора, вызывающего некрозы миокарда. По-видимому, кортикоиды повышают проницаемость миокардиальных клеток для натрия. Последний в избыточном количестве входит в клетку, нарушая ее гидратацию, происходит “осмотический взрыв” клетки, ее гибель и возникновение очага некроза. В условиях гиперфункции надпочечников, а также при терапии кортикоидами необходимо учитывать возможность возникновения этих некрозов и проводить у таких больных соответствующую профилактику, в частности, назначить бессолевую диету. 2.Катехоламиновые некрозы. При ряде состояний, в частности при эмоциональных возбуждениях, в кровь выделяется большое количество катехоламинов: адреналина и норадреналина. При повышении концентрации катехоламинов в крови они начинают накапливаться в миокарде. Если в малых дозах катехоламины стимулируют энергетический обмен, то в больших концентрациях начинает превалировать их гистотоксический эффект. Происходит исчезновение запасов гликогена из сердечной мышцы; распад макроэргических фосфорных соединений начинает преобладать над их синтезом. Кроме того, катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде и, несмотря на расширение венечных сосудов, доставка кислорода с кровью начинает отставать от потребности в нем кардиальных структур. Вследствие этого участки миокарда, кровоснабжаемые концевыми капиллярами, не получают кислорода; возникает их гипоксия и развиваются некрозы. 3.Токсические и воспалительные некрозы возникают в условиях интоксикации или поражения миокарда воспалительным процессом. В первом случае токсический фактор разрушает миокардиальные волокна, вызывая их некроз. При воспалительных процессах (ревматический, дифтерийный миокардиты) часть волокон разрушается непосредственно самим воспалительным процессом, а часть сдавливается воспалительным отеком и также гибнет. В обоих случаях (и при интоксикациях, и при воспалениях) наблюдаются мелкоочаговые некрозы миокарда, носящие диффузный характер. Возникновение ишемических участков в миокарде, некрозов наряду с нарушением сократительной функции сердца приводит к одному из наиболее частых проявлений сердечной патологии - к аритмиям. Сердечные аритмии Аритмиями называются нарушения периодичности, частоты или силы сердечных сокращений, возникающие в результате патологии основных свойств миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. 1.Патология сердечного автоматизма заключается в изменении деятельности сино-аурикулярного узла и нарушении субординационных взаимоотношений в проводниковой системе сердца. Основными проявлениями нарушений автоматизма являются следующие: А. Синусовая тахикардия. Синусовой тахикардией называется учащение сердечного ритма выше границ относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела, при импульсации, исходящей из сино-аурикулярного узла. Причинами синусовой тахикардии могут быть: усиление симпатических или ослабление парасимпатических влияний на миокард, а также непосредственное раздражение синусного узла токсическим, пирогенным и другими агентами. Синусовая тахикардия не представляет самостоятельной патологии, но указывает на изменение регуляции сердечной деятельности. Появление синусовой тахикардии в экстремальных состояниях (шок, коллапс и т. д.) является благоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствуют о сохранении определенных резервных сил сердца. Б. Синусовая брадикардия. Синусовой брадикардией называется урежение сердечного ритма ниже границ относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела при импульсации, исходящей из сино- аурикулярного узла. Синусовая брадикардия может возникнуть из-за усиления парасимпатических или ослабления симпатических влияний на миокард, а также непосредственного угнетения деятельности синусного узла токсическими агентами. Появление синусовой брадикардии в экстремальных состояниях является неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствеут об угнетении сердечной деятельности и истощении функциональных резервов сердца. |