2312увцфв. Методичка патофизиология органов и систем. Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений ivуровня аккредитации
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
В. Синусовая аритмия. Синусовая аритмия проявляется периодически сменяющими друг друга учащениями и урежениями сердечного ритма при сохраненной синусной импульсации. Она связана с периодическим изменением тонуса блуждающих нервов (повышение тонуса на выдохе и снижение на вдохе). В норме синусовая аритмия незаметна, так как она корригируется центральными нервными влияниями, но в условиях глубокого сна, наркоза, когда ослабевают корковые влияния, а также в раннем детском возрасте, когда не до конца сформированы центральные механизмы, она может быть выраженной. Появление синусовой аритмии при шоке, коллапсе и других экстремальных состояниях является неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует о глубоких нарушениях в деятельности центральной нервной системы. Г. Узловой ритм. Узловым ритмом называется состояние, при котором вследствие подавления деятельности сино-аурикулярного узла роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. При этом темп сердечных сокращений резко замедляется (с 70-90 до 40-60 уд.в мин.). Причинами возникновения узлового ритма могут быть различные факторы (токсины микробов, химические яды, ишемия), резко угнетающие деятельность сино-аурикулярного узла. Импульсация из атриовентрикулярного узла распростряняется как вниз на желудочки, так и вверх на предсердия. При достаточно низком расположении водителя ритма может наступить такая ситуация, когда и предсердия, и желудочки возбудятся и сократятся одновременно. Произойдет “закупорка предсердий”, вследствие чего сердечный ритм нарушится еще больше и даже может наступить мерцание предсердий. Клинически закупорка предсердий проявляется резкими перебоями в деятельности сердца, головокружением и даже обмороком. Д. Идиовентрикулярный ритм. Это нарушение сердечного ритма возникает в том случае, когда патогенный агент глубоко повреждает не только синусный, но и атриовентрикулярный узел, и роль водителя ритма берут на себя желудочковые центры автоматизма. Ритм резко урежается (10-30 уд.в мин.); часто возникают явления закупорки 2. Патология возбудимости. Из этой группы аритмий наиболее важное значение в клинике имеют: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия. Экстрасистолия (возникновение экстрасистолы)- это внеочередное сокращение сердечной мышцы, возникающее в ответ на возбуждение, исходящее из гетеротопного (эктопического) очага, то есть центра, расположенного вне области номотопного водителя ритма. Исключение составляют сино-аурикулярные экстрасистолы, исходящие из области синусного узла. В основе возникновения экстрасистолы лежит разность потенциалов,которая может возникнуть в результате любого нарушения обмена веществ в миофибриллах, ведущего к изменению ионного баланса клетки. Такие изменения метаболизма могут быть результатом самых различных воздействий на миокард, начиная от изменения уровня его нейрогуморальной регуляции и кончая тяжелой альтерацией при инфаркте или миокардите. В зависимости от локализации эктопического очага различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы. Одиночная экстрасистола не вызывает серьезных расстройств гемодинамической функции сердца и клинически проявляется ощущением «перебоя» сердечной деятельности. Множественные экстрасистолы, и тем более политопные, то есть исходящие из нескольких эктопических центров, могут серьезно нарушить функционирование сердечной мышцы, что может привести к значительному уменьшению сердечного выброса. Кроме того, после экстрасистолы следует компенсаторная пауза, то есть удлиненная диастола, в период которой миокард не восприимчив к номотопному импульсу, а его реакция на гетеротопную импульсацию резко извращенна, вплоть до появления парабиотических фаз. В том случае, если последующая экстрасистола приходится в компенсаторную фазу предыдущей, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца. Пароксизмальная тахикардия. Этот вид патологии возбудимости проявляется внезапным приступом резкого учащения сердечного ритма. Число сердечных сокращений при пароксизмальной тахикардии может превышать 200 уд. мин. Приступ может длиться от нескольких секунд до нескольких часов и также внезапно обрывается; клинически может проявляться ощущением сердцебиений, нехваткой воздуха, головокружением, общей слабостью; в отдельных случаях может происходить потеря сознания. Измерение артериального давления в этот период показывает значительное уменьшение величины пульсового давления за счет снижения максимального. Пароксизмальная тахикардия наиболее часто встречается при ишемических поражениях миокарда, а также при коронарокардиосклерозе. При пароксизмальной тахикардии значительно уменьшается ударный объем, минутный объем и происходит нарушение кровоснабжения периферических органов. При пароксизмальной тахикардии резко укорачивается диастола, т.е. период, в течение которого в миокарде осуществляется ресинтез макроэргических фосфорных соединений, развивается энергетическое истощение сердечной мышцы. Мерцательная аритмия (фибрилляция) является одной из самых тяжелых форм нарушения сердечного ритма. Суть этой патологии сводиться к тому, что миокардиальные волокна теряют субординацию с водителем ритма и связь друг с другом, в результате чего возникает дискоординированое сокращение сердечной мышцы, то есть отдельные волокна или группы волокон возбуждаются и сокращаются асинхронно. Причины возникновения мерцательной аритмии различны: поражение электрическим током, ревматический процесс ,инфаркт миокарда, нарушения гормонального-электролитного баланса, появление тромба в полости сердца. Во всех случаях развитие мерцательной аритмии свидетельствуют о далеко зашедшем патологическом процессе. Различают целый ряд форм мерцательной аритмии, которые входят в две основные группы: мерцание предсердий и мерцание желудочков. Принципиальная разница между этими двумя группами заключается в том, что с мерцанием предсердий люди могут жить годами, так как нарушение гемодинамической функции не вызывает летальных расстройств сердечной гемодинамики в целом, а мерцание желудочков приводит к немедленной гибели организма, поскольку сердце перестает функционировать как насос. Единственным терапевтическим мероприятием, прекращающим как фибрилляцию желудочков сердца, так и стойкую мерцательную аритмию предсердий, является электроимпульсная терапия (электрическая дефибрилляция) сердца. Разряд приводит потенциал всех клеток к «нулевому» уровню и субординирует их с номотопным водителем ритма. 3. Патология проводимости. В основе патологии проводимости лежит нарушение распространения процесса возбуждения по проводниковой системе сердца. Эти нарушения могут быть вызваны токсическими, ишемическими повреждениями миокарда, а также возникать вследствие резкого повышения тонуса блуждающих нервов, которые обладают свойством нарушать проводимость в волокнах проводниковой системы. К нарушениям проводимости может привести также кардиосклеротический процесс, когда соединительная ткань «прерывает» те или иные проводниковые пути. Блоки проведения могут возникать на самых различных уровнях, но наибольшее значение в патологии имеют: поперечная блокада сердца, возникшая на уровне атриовентрикулярного узла, продольная диссоциация, когда блокируется одна из ножек пучка Гиса. Поперечная блокада сердца. Различают четыре степени поперечной блокады сердца: а) поперечная блокада І степени, при которой наблюдается простое удлинение интервала PQ. Удлинение этого интервала свидетельствует о задержке возбуждения в атриовентрикулярном узле (АВ). Это расстройство сердечного ритма чаще всего возникает при усилении парасимпатических влияний на миокард; б) поперечная блокада ІІ степени, при которой наблюдается периодическое выпадание желудочкового комплекса. Эта степень блокады проявляется следующим образом. В каждом последующем сердечном цикле интервал PQ удлиняется все больше за счет снижения лабильности АВ-области и, наконец, происходит выпадение одного желудочкового комплекса, после чего в течение этой паузы восстанавливается лабильность АВ-узла и интервал PQ вновь становится нормальным, затем начинает снова удлинятся и т.д. Клинически этот вид поперечной блокады сердца проявляется ощущением «перебоев»; серьезных расстройств гемодинамики не возникает; в) неполная поперечная блокада. При неполной поперечной блокаде через АВ-узел проходит от предсердий на желудочки не каждый импульс, а лишь 2-й и 3-й и т.д. Гемодинамические нарушения при неполной поперечной блокаде в связи со значительным урежением сокращений желудочков является достаточно серьезными; г) полная поперечная блокада сердца. При полной поперечной блокаде сердца от предсердий на желудочки не проходит ни одного импульса, предсердие сокращаются в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. При поперечной блокаде сердца возникают резкие нарушения гемодинамики (иногда несовместимые с жизнью) как вследствие резкой желудочковой брадикардии, так и в связи с часто возникающими явлениями закупорки предсердий. Наиболее тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Он возникает в связи со следующими обстоятельствами. При переходе сердца на новый режим работы возникает так называемое преавтоматическая пауза, то есть остановка сердца, имеющая продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут и проявляющаяся клинически от обморочного состояния до клинической смерти. Этот синдром может возникать у больных до 10 раз в сутки и является крайне тяжелым страданием. Единственным надежным методом терапии этого синдрома является постоянная электрическая стимуляция сердца с помощью искусственных водителей ритма. Продольная блокада сердца. Продольная блокада сердца возникает чаще всего при механическом нарушении (участок инфаркта, ревматическая гранулема и т.д.)проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. При этом происходит асинхронное сокращение желудочков, что при большой степени выраженности этой патологии может привести к значительным расстройствам внутрисердечной гемодинамики. 4. Патология сократимости. Патология сократимости является чрезвычайно многообразной. Однако применительно к аритмиям выделяют всего одну нозологическую форму – альтернирующий пульс (pulsus alternans). При этой патологии наблюдается чередование нормальных и ослабленных сердечных сокращений. Возникает альтернирующий пульс при тяжелых интоксикациях и воспалительных процессах в миокарде и связан с удлинением рефрактерности отдельных групп кардиальных волокон, которые возбуждаются и вовлекаются в сократительный процесс через одно сокращение. Некрозы, возникающие в сердечной мышце, тяжелые формы аритмий и другие заболевания сердца не только нарушают общую гемодинамику, но и снижают сократительную способность миокарда, вызывая состояние, именуемое сердечной недостаточностью. Недостаточность сердца В настоящее время наиболее распространенным является определение сердечной недостаточности, данное Ф.З. Меерсоном (1965): «Недостаточность сердца - это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу.» Классификация форм сердечной недостаточности приводится в зависимости от признака, положенного в основу классификации. По течению недостаточность сердца подразделяют на острую, подострую и хроническую. Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут или часов. Она характеризуется бурным нарастанием симптомов несостоятельной гемодинамической функции сердца и обычно, если не ликвидируется вызвавшая ее причина, заканчивается летально. Острая недостаточность может возникнуть в результате массивного инфаркта миокарда, при пневмотораксе (резкое возрастание сопротивления в малом круге), при отрыве папиллярной мышцы (острая клапанная недостаточность) и т.д., то есть во всех случаях, когда либо резко возрастает нагрузка на сердце, либо из функционирования быстро выбывает большое количество миокардиальных волокон. Подострая недостаточность имеет большую протяженность во времени, развиваясь на протяжении недель. Она возникает при токсических поражения миокарда, например, при дифтерийной интоксикации, при средних степенях выраженности инфаркта миокарда, при ревматическом эндокардите и т.д. Поскольку подострая сердечная недостаточность развивается медленнее, нежели острая, обычно в процесс успевают включиться ряд саногенетических механизмов, что и обуславливает ее более благоприятное течение. Хроническая недостаточность сердца может развиваться в период от нескольких месяцев до нескольких лет и характеризуется периодически возникающими приступами декомпенсации сердечной деятельности, которые затем ликвидируются благодаря включению в процесс различных саногенетических механизмов. По механизму сердечную недостаточность подразделяют на миокардиальную, перегрузочную и смешанную. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает в том случае, когда нагрузка на миокард остается такой же, как и в норме, но из функционирования выбывает то или иное количество миокардиальных волокон, пораженных патологическим процессом. Эта форма сердечной недостаточности развивается при инфаркте миокарда, различных формах миокардитов, при коронарокардиосклерозе. Перегрузочная форма возникает тогда, когда миокард патологически не изменен, но на него возрастает нагрузка, как, например, на ранних стадиях гипертонической болезни, при клапанных пороках сердца, артерио-венозных шунтах. Возможна перегрузка объемом и перегрузка сопротивлением. Смешанная форма характеризуется комбинацией обеих причин: и нагрузка на миокард повышается, и из функционирования выбывает часть кардиальных элементов. Эта форма развивается на заключительных стадиях гипертонической болезни, при инфаркте папиллярной мышцы, ревматическом панкардите и т. д. По основным проявлениям различают левожелудочковую и правожелудочковую формы сердечной недостаточности, в основе которых лежит преимущественное поражение левого и правого желудочков сердца. Патогенез сердечной недостаточности. Патогенез сердечной недостаточности является чрезвычайно сложным процессом, протекающим по-разному в зависимости от этиологического фактора и состояния реактивности организма. Однако в развитии самых различных форм декомпенсации сердечной деятельности есть ряд общих закономерностей. Инициальным фактором в развитии недостаточности сердца является абсолютная или относительная перегрузка кардиальных структур. Абсолютной она будет в том случае, когда миокард интактен, но вследствие увеличения объема притекающей к сердцу крови или повышении периферического сопротивления на него возрастает нагрузка. В том случае, когда нагрузка остается нормальной, но патогенный агент альтерирует миокард и уменьшает число функционирующих волокон, нагрузка на миокард возрастает относительно, то есть, оставаясь для всего миокарда прежней, она увеличивается на каждую функционирующую структуру. И в том, и другом случае кардиальные структуры вынуждены гиперфункционировать, а их механическая гиперфункция возможна лишь тогда, когда она будет получать достаточное энергетическое обеспечение, то есть перегрузка кардиальных элементов и вызванная ею механическая гиперфункция ведет к гиперфункции энергообразующие системы, и выработка энергии в миокарде повышается. Дальнейшее течение сердечной недостаточности зависит от интенсивности перегрузки кардиальных элементов. Если эта перегрузка чрезвычайна, то вся энергия, вырабатывающаяся в гиперфункционирующих митохондриях, идет на обеспечение сократительной функции, а на пластические процессы, в частности на воспроизведение митохондрий, энергии не остается. Разрушающиеся в процессе гиперфункции митохондрии не восстанавливаются, и возникает энергетическое истощение миокарда. Недостаток энергии приводит к ослаблению сократительных свойств миофибрилл, ослаблению миокарда в целом, бурному прогрессированию сердечной недостаточности и гибели сердца. Такова схема развития острой недостаточности сердца. В том случае, если нагрузка не является чрезвычайной, процесс не только пролонгируется во времени, но имеет и некоторые качественные особенности. Поскольку энергообразующие системы гиперфункционируют, выработка энергии в миокарде повышается. Но вследствие того, что перегрузка миофибрилл не носит чрезвычайного характера, не вся энергия идет на обеспечение сократительной функции, а часть ее обеспечивает пластические процессы. Митохондрии восстанавливаются, и в миокарде происходит постоянная гиперпродукция энегрии и, следовательно, значительно большая, чем в норме, доля ее идет и на процессы синтеза миофибрилл. Мышечная масса миокарда увеличивается, наступает его гипертрофия. Каждая миофибрилла увеличивается в объеме, теперь повышенная нагрузка на каждую миофибриллу преодолевается увеличенной по сравнению с нормой массой миофибриллы. Следовательно, перегрузка кардиальных элементов устраняется и, несмотря на то, что в целом на миокард нагрузка продолжает оставаться повышенной, нагрузка на единицу массы сердца становится нормальной. Этот механизм и позволяет гипертрофированному сердцу длительное время нормально функционировать в условиях перегрузки. Благодаря тому, что процесс затягивается во времени, успевают включиться и другие саногенетические механизмы: уменьшается объем циркулирующей крови (вследствие депонирования), снижается периферическое сопротивление, расширяются коронарные сосуды и т. д. Все это еще больше облегчает функционирование перегруженного миокарда и наступает фаза компенсации, которая во времени может быть чрезвычайно длительной. Однако бесконечно долго длиться компенсация не может, так как в самой гипертрофии сердечной мышцы заложены факторы, определяющие в дальнейшем развитие недостаточности: рост энергообразующей поверхности митохондрии отстает от роста миофибрилл, и в конечном итоге развивается энергетическая недообеспеченность миокарда. Это приводит, с одной стороны, к ослаблению его сократительной активности, а с другой – к гибели части миокардиальных волокон, их замещению соединительной тканью, то есть развивается так называемый комплекс изнашивания гипертрофированного сердца. Прогрессирующее ослабление сердечной мышцы ведет в конечном итоге к развитию декомпенсации сердечной деятельности. |