Черепно мозговая травма. Учебное пособие Иркутск игму 2018 2 удк 616. 833. 1001089(0758) ббк 56. 13я73 ч46
 Скачать 4.72 Mb.
|
|
Хирургическое лечение ВЖК Сфера консервативного лечения ВЖК достаточно широка. Но при этом, в случае массивных ВЖК, особенно при развитии внутричерепной гипертензии, обоснована установка вентрикулярного дренажа обычно в передний рог одного или обоих боковых желудочков. При ВЖК может возникнуть необходимость в активном отсасывании излившейся крови и промывании полости желудочков физиологическим 103 раствором. При тампонаде полости желудочков свертками крови приходится прибегать к вентрикулотомии с опорожнением гематомы. При развитии окклюзионной гидроцефалии вследствие ВЖК осуществляется вентрикулярное дренирование ЦСЖ. При блокаде ликвороциркуляции, обусловленной свертками крови на уровне отверстия Мажанди, возникают показания к прямому хирургическому вмешательству. Хирургическое лечение САК Для санации ликворных пространств с удалением излившейся крови и продуктов ее распада используют периодические ЛП. При этом очищение ликвора наблюдается в сроки от 7 до 14 суток. Наряду с рутинными методами очищения ликворных пространств, разработаны интенсивные методы санации. Они показаны при массивных ТСАК у пострадавших без признаков внутричерепных травматических объемных образований, отека мозга и дислокационных проявлений. В основу их положено постоянное дренирование ликворных пространств с контролируемым выведением ликвора или его частичным замещением (дренирование субарахноидального пространства с установкой люмбального дренажа; дренирование ликворных пространств на разных уровнях с промыванием ликворозамещающими растворами). Хирургическое лечение множественных гематом Выбор тактики лечения множественных гематом определяется такими факторами, как: 1) раздельные объемы и суммарное количество излившейся во внутричерепное пространство крови; 2) особенности расположения: в одном, обоих больших полушариях, супра- и субтенториально др.; 3) наличие и удельный вес сопутствующих повреждений мозга: очаги размозжения, вдавленные переломы и др.; 104 4) тяжесть состояния пострадавшего по церебральному и внецеребральным показателям; 5) дислокация ствола мозга по неврологическим и КТ-МРТ данным. Если при наиболее частых сочетаниях ВМГ и СДГ объем первой не превышает 15-20 мл, а объем второй 30-40 мл, и при отсутствии нарастающего СдГМ уровень сознания по шкале комы Глазго не ниже 10 баллов, то допустимо консервативное ведение пострадавшего. При множественных двусторонних гематомах, либо множественных гематомах, отдаленных друг от друга в пределах одного полушария, удалению может подлежать лишь одна из гематом, ответственная за развитие СдГМ. При поэтажном расположении оболочечных гематом и ВМГ, если они вызывают компрессию мозга и дислокацию ствола, создаются условия для их одновременного удаления из одного доступа. Если для устранения СдГМ необходима эвакуация двух и даже трех внутричерепных гематом, то для этого осуществляется хирургическое вмешательство с обеих сторон или супра- субтенториально. Однако сами методики удаления гематом различны. При острых и подострых ЭДГ и СДГ предпочтительна широкая костно-пластическая трепанация, которая, при необходимости, может превращаться в декомпрессивную. При ВМГ, наряду с энцефалотомией, используют пункционную, либо стереотаксическую аспирацию. Хирургическое лечение повреждений структур ЗЧЯ Основные положения: 1. Абсолютными показаниями к хирургическому лечению при повреждениях ЗЧЯ являются ЭДГ объемом более 25 см 3 , повреждения мозжечка латеральной локализации более 20 см 3 , окклюзионная гидроцефалия, латеральная дислокация IVжелудочка; 2. Консервативное лечение у пациентов с повреждениями структур ЗЧЯ можно проводить при ЭДГ объемом менее 10 см 3 , латеральных повреждениях 105 мозжечка менее 10 см 3 , отсутствии смещения IV желудочка и стволовой симптоматики; 3. Выжидательная тактика у пациентов с повреждениями структур ЗЧЯ возможна при ЭДГ объмом от 10 до 20 см 3 , повреждениях мозжечка от 10 до 20 см 3 при латеральном расположении. Оперативный доступ должен обеспечить достаточно широкий подход к образованиям ЗЧЯ для выполнения адекватной краниотомии, возможность осуществления ревизии эпи- и субдурального пространства. Для этой цели удобным является срединный доступ (рисунок 66). Кожный разрез начинается на 1-2 см выше inion и продолжается вниз до уровня С V -С VII . Рассечение мышц проводится по белой апоневротической линии для предотвращения кровотечения. Отсечение мышц от затылочной кости осуществляется при помощи монополярного коагулятора. Рисунок 66: Виды разрезов кожи при доступе к ЗЧЯ 1 При скелетировании дужек шейных позвонков в нижнем отделе раны следует учитывать близость прохождения позвоночной артерии и ее сосудистого сплетения и возможность сильного кровотечения при их повреждении (рисунок 67). Частое возникновение у пострадавших с 1 Ullman J. S. Atlas of Emergency Neurosurgery / J. S. Ullman, P. B. Raksin // Thieme, 2015. 77 с. 106 повреждениями ЗЧЯ выраженной дислокации ствола мозга и развитие окклюзионной гидроцефалии требуют выполнения адекватного хирургического доступа. С этой целью выбирать размер трепанации необходимо с учетом возможности полного удаления гематомы или очага повреждения, ревизии оболочечных пространств с возможностью выявления источника кровотечения. Рисунок 67: Обнаженные костные структуры ЗЧЯ 1 Для предотвращения ущемления каудального отдела ствола мозга и миндаликов мозжечка в большом затылочном отверстии производится резекция заднего полукольца и дужки С I позвонка. При резекции затылочной кости необходимо учитывать близость зоны трепанации к поперечному и сагиттальному синусу, возможность «припаивания» задней стенки синусов к кости и его повреждения при переломе затылочной кости (рисунок 68). 1 Ullman J. S. Atlas of Emergency Neurosurgery / J. S. Ullman, P. B. Raksin // Thieme, 2015. 79 с. 107 Рисунок 68: Резекция затылочной кости 1 ТМО вскрывается, как правило, Y-образным разрезом (рисунок 69). Рисунок 69: Y-образный разрез ТМО ЗЧЯ 2 При наличии интрацеребеллярной гематомы после коагуляции участка коры мозжечка в бессосудистой зоне производится энцефалотомия и удаление ВМГ (рисунок 70). 1 Ullman J. S. Atlas of Emergency Neurosurgery / J. S. Ullman, P. B. Raksin // Thieme, 2015. 81-82 с. 2 там же 108 Рисунок 70: Этап удаления внутримозжечковой гематомы 1 При окклюзии ликворных путей сгустками крови или детритом необходимо вскрытие большой затылочной цистерны для ревизии ликворопроводящих путей и устранения их окклюзии. Рекомендуется выполнять дренирование желудочков при операциях по поводу внутримозжечковых гематом особенно при их срединном расположении из-за возможности сохранения явлений окклюзии ликворных путей вследствие отека вещества мозга и нарастания окклюзионной гидроцефалии в послеоперационном периоде. При оперативном лечении ЭДГ ЗЧЯ, сопровождающихся окклюзионной гидроцефалией, проведение наружного вентрикулодренирования нецелесообразно, так как при полном удалении гематомы происходит восстановление проходимости ликворных путей и разрешение гидроцефалии. Особенности хирургической тактики в случае, если у больного имеются сочетанные супратенторальные повреждения, требующие хирургического лечения, заключаются в том, что в первую очередь удаляется очаг 1 Ullman J. S. Atlas of Emergency Neurosurgery / J. S. Ullman, P. B. Raksin // Thieme, 2015. 83 с. 109 повреждения, расположенный супратенториально. Затем, с целью предотвращения нарастания аксиальной дислокации мозга осуществляется дренирование заднего рога бокового желудочка. После этого проводится удаление субтенториального очага повреждения. При эвакуации ЭДГ необходимо обращать внимание на тщательное удаление сгустков с поверхности ТМО для выявления возможного источника кровотечения и надежного гемостаза (рисунок 71). Рисунок 71: Этап удаления ЭДГ ЗЧЯ 1 При значительном распространении гематомы супратенториально для полного ее удаления трепанация проводится выше и ниже проекции поперечного синуса с оставлением костного перешейка. В 10 % случаев гематомы ЗЧЯ находят после удаления супратенториальных гематом, реже - супратенториальные гематомы обнаруживают после удаления гематом ЗЧЯ. Обычно это выявляется при контрольных КТ, выполняемых по поводу резкого ухудшения состояния больного, нарастания дислокационной, мозжечковой или полушарной симптоматики. Отсроченное возникновение гематом ЗЧЯ объясняют уменьшением тампонирующего эффекта ВЧД после удаления 1 Ullman J. S. Atlas of Emergency Neurosurgery / J. S. Ullman, P. B. Raksin // Thieme, 2015. 83 с. 110 супратенториальных очагов повреждения и созданием декомпрессии, повышением артериального давления при проведении реанимационных мероприятий и интенсивной терапии. Также возможно отсроченное образование гематом ЗЧЯ через несколько часов после травмы при отсутствии ее на первичном КТ и минимальных нарушениях сознания, что может быть обусловлено назначением гиперосмолярных препаратов, уменьшающих ВЧД. Больные, оперированные по поводу повреждений ЗЧЯ, требуют тщательного клинического наблюдения и контрольной КТ. Хирургическое лечение вдавленных переломов костей черепа Основные положения: 1. При вдавленных переломах черепа, больше толщины кости, необходимо оперативное вмешательство; 2. Пациенты с открытым вдавленным переломом черепа могут лечиться консервативно, если отсутствуют: признаки повреждения ТМО, значительная внутричерепая гематома, вдавление более 1 см, вовлечение воздухоносных пазух, косметический дефект, раневая инфекция, пневмоцефалия, сильное загрязнение раны; 3. Консервативное лечение закрытого вдавленного перелома в каждом случае решается индивидуально. Сроки и методы операций: 1. Для снижения риска инфицирования рекомендуется ранее хирургическое вмешательство; 2. Устранение вдавления и хирургическая обработка раны являются основными элементами операции; 3. При отсутствии инфицирования раны возможна первичная костная пластика; 4. Лечебные мероприятия при открытых вдавленных переломах должны включать использование антибиотиков. 111 Хирургическое лечение огнестрельных ран головы Главной целью хирургической обработки ран мягких тканей является определение характера раны, исключение проникающих ранений, обеспечение условий для заживления огнестрельной раны первичным натяжением и профилактика инфекционных осложнений. Необходима тщательная ревизия стенок и дна раны, с механическим удалением и полноценным отмыванием всех мелких инородных тел, грязи, свертков крови. При хирургической обработке непроникающих ранений черепа в качестве доступа используют разрезы по классическим линиям доступов к различным отделам черепа. Имеет смысл включать рану мягких тканей в кожно- апоневротический лоскут, но не в линию разреза. При выявлении краевых повреждений кости, дефект кости обрабатывают костной ложкой, с формированием фрезевого отверстия и последующей ревизии эпидурального пространства. При наличии гематомы, трепанационный дефект следует расширить для полноценного удаления свертков крови. Выполняют ревизию эпидурального пространства. При локализации переломов костей свода черепа вблизи синусов твердой мозговой оболочки трепанацию проводят от периферии к центру. Учитывая тяжесть современных огнестрельных ранений, необходимость одновременной ревизии нескольких участков кости и мозга, наиболее оптимальными являются бифронтальный и биаурикулярный разрезы при ранениях лобной и лобно-височной областей, Т-образный разрез по Кемпу при обширных повреждениях полушария, фигурный разрез по Кушингу при ранениях височной и височно-теменной областей. При сквозных ранениях черепа, имеет смысл начинать хирургическую обработку с входного отверстия, как с места наибольшего разрушения мозга, где имеется больше инородных тел и имеются более высокие риски инфекционных осложнений. Основной задачей хирургической обработки раны мозга является хирургическая профилактика инфекционных осложнений путем удаления всех 112 костных фрагментов, мозгового детрита, сгустков крови, а также обеспечение оптимальных условий для профилактики и лечения вторичных повреждений мозга. Удаление ранящих снарядов не является обязательным элементом операции, поскольку при его глубинной локализации, риск усугубления травмы неоправданно высок. 12. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Причиной интракраниальных кровоизлияний не всегда является травма. Например, при САК нетравматического характера в 80 % случаев главной причиной является разрыв церебральной аневризмы, в 10 % - перимезенцефальное неаневризматическое кровоизлияние, в 5% - АВМ. В анамнезе у пациентов с нетравматическим САК могут иметь место некоторые заболевания: артериальная гипертензия, синдром Marfan, синдром Ehlers-Danlos 4 типа, поликистоз почек. Также большинство из этих пациентов имеют факторы риска: САК в семейном анамнезе, курение, хронический алкоголизм, однократное употребление большого количества алкоголя, избыточная масса тела. Дебют заболевания пациенты описывают как внезапную резкую головную боль (напоминающую удар по голове). В свою очередь, при ЧМТ жалобы и клинические проявления начинаются непосредственно с момента травмы. Клиническая картина при САК в результате ЧМТ и САК нетравматического характера одинакова. Для САК характерно наличие общемозговых симптомов, а также синдрома раздражения оболочек головного мозга. При объективном осмотре пациента с ЧМТ обращают на себя внимание наличие следов травмы: ссадины, ушибы, подкожные гематомы, вдавленные переломы. При САК нетравматического характера данные признаки, как правило, отсутствуют. При инструментальной диагностике (рентгенография черепа, МСКТ и МРТ головного мозга) в случае ЧМТ выявляются переломы черепа, 113 интракраниальные гематомы, соответствующие анамнезу травмы. При подозрении на нетравматическое САК руководствуются алгоритмом, представленным на рисунке 74. Рисунок 72: Диагностический алгоритм при САК нетравматического характера 13. ОСЛОЖНЕНИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Гнойно-воспалительные осложнения Нередко при отсутствии обработки ран или неадекватно произведенной ПХО может формироваться гнойно-воспалительный процесс в мягких тканях покровов черепа. При начальных явлениях нагноения мягких тканей производится отсроченная первичная обработка раны спустя 3-6 суток после травмы, а также поздняя ПХО - в сроки свыше 6 суток. С целью скорейшего выздоровления производят дренирование раны в сопутствии с антибиотикотерапией препаратами широкого спектра действия. 114 Для эффективной терапии антибиотиками разумным будет выявить чувствительность микроорганизмов к тому или иному лекарственному средству. Менингит представляет собой воспалительный процесс, локализованный в оболочках головного мозга и обусловленный распространением в них патогенной микрофлоры. К основополагающим критериям возможного развития менингита относят уровень инфицирования раны, временная и качественная характеристика проведенной ПХО, патогенность и вирулентность инфекционных агентов, общая реактивность организма пострадавшего. Менингиты разделяют на локальные, конвекситальные, базальные и диффузные. Клиническая манифестация определяется острым развитием, выраженной общемозговой и менингеальной симптоматикой, повышением температуры тела до 39°-40°, ознобом, интоксикацией. Чаще всего нарушение сознания проявляется по типу оглушения, иногда - по типу сопора. При проведении диагностической ЛП выявляется повышенное давление СМЖ. Ликвор мутный, иногда с желтоватым оттенком, что чаще бывает при стафилококковом и стрептококковом поражении, зеленоватым или голубоватым - при синегнойной палочке. В СМЖ обнаруживается гиперальбуминоз и высокий плеоцитоз с акцентом на нейтрофилы. При исследовании крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Менингоэнцефалит - воспалительное заболевание вещества головного мозга и его оболочек. Менингоэнцефалит травматической этиологии, как правило, возникает при открытой проникающей ЧМТ, а также при продвижении инфекции с оболочек (при менингите), при остеомиелите, абсцессе, гранулеме. Типичная клиническая картина характеризуется, наряду с выявлением менингеальных знаков, признаками специфичной очаговой симптоматики, свойственной для поражения определенной зоны головного мозга. 115 Своевременная диагностика менингоэнцефалита строится на оценке клинических данных и результатов исследования ликвора. Стоит отметить, что при проведении типичной краниографии можно выявить инородные тела в полости черепа, а также рентгенологические признаки пневмоцефалии. Вентрикулит - воспаление эпендимной выстилки желудочков головного мозга. Может развиваться при проникающей ЧМТ с повреждением желудочков головного мозга, а также вследствие проникновения инфекции на эпендиму желудочка при перивентрикулярно расположенных воспалительных процессах. Для вентрикулита характерно, как правило, тяжелое течение, обычно с коматозным состоянием пациентов. Выражена вегетативная патология - гипертермия, гипергидроз, гиперемия кожных покровов. Часто можно обнаружить судороги клонико-тонического характера, горметонический синдром Давиденкова. При прорыве интрацеребрального абсцесса в полость желудочка развивается ярко выраженная клиническая картина, представленная резкой головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением с последующим изменением степени нарушения сознания вплоть до развития комы. Также отмечаются отсутствие зрачковых реакций на свет, выраженная вегетативная патология. Абсцесс головного мозга - очаговое, ограниченное капсулой (её элементами) скопление гноя. Абсцессы могут развиваться при открытой проникающей ЧМТ после неполноценной первичной хирургической обработки ран с оставлением в головном мозге инородных объектов. В случае отсутствия дренирования раневого канала образуется очаг менингоэнцефалита. По истечении 2 недель вокруг очага формируется пиогенная капсула, состоящая из 3 слоев: внутренний (грануляционный), средний (коллагеновый) и наружный (энцефалитический). На этом этапе капсула непрочная, что не гарантирует полноценного отграничения гнойного очага от окружающих здоровых тканей. Ввиду этого, при проникновении инфекционного процесса через капсулу 116 образуются дочерние абсцессы, а при гнойном расплавлении оболочек капсулы - развивается многокамерный абсцесс. Различают ранние и поздние абсцессы головного мозга. Ранними называются абсцессы, развивающиеся в пределах первых 3 месяцев с момента получения травмы, а поздними - абсцессы, возникающие в более поздние сроки. Для ранних абсцессов характерно прогрессирующее ухудшение состояния больных. Их отличают постоянные головные боли, гипертермия, урежение сердечного ритма, тяжелое общее состояние пострадавшего. Отмечаются выпячивание мозгового вещества в костный дефект черепа, воспалительные изменения в лабораторных анализах крови. Вышеперечисленное характерно в большей степени для гнойников, патологическим возбудителем которых является стрептококковая/грамм- отрицательная микрофлора. В свою очередь, стафилококковая инфекция отличается более спокойным течением заболевания. Поздние абсцессы головного мозга имеют ремиттирующий или латентный тип течения, что обуславливает чередование условно удовлетворительного состояния больных с периодами внезапного ухудшения. Клиническая картина поздних абсцессов складывается из общемозговых, очаговых, гипертензионных и дислокационных симптомов, степень выраженности которых зависит от величины и расположения абсцесса, наличия перифокального воспаления мозгового вещества и признаков интоксикации. Для адекватной диагностики абсцесса головного мозга необходим сбор анамнестических данных, анализ клинико-неврологического обследования и оценка результатов инструментальных методов исследования: краниографии (могут быть обнаружены инородные тела), ЭхоЭГ, КТ. Остеомиелит - воспалительный процесс, характеризующийся поражением губчатого слоя плоских костей черепа с развитием гнойных очагов в костной ткани и формированием секвестров. Остеомиелиты могут наблюдаться при повреждении мягких тканей, переломах костной ткани, 117 поднадкостнично и внутрикостно расположенных кровоизлияниях. Путь распространения инфекции в кости - диплоические каналы. Выделяют два вида остеомиелита: ограниченный и диффузный. Ограниченный остеомиелит характеризуется очаговым повреждением кости с развитием первоначально обособленного тромбофлебита диплоических вен. При диффузном варианте остеомиелита воспалительный процесс затрагивает диплоические вены, как правило, нескольких смежных костей. С течением времени между интактными зонами и патологическими очагами костной ткани появляется вал склеротической трансформации кости, рубцовые изменения в мозговых оболочках. Остеомиелиты черепа являются причиной продолжительных, незакрывающихся свищей, распространения инфекции на мозговые оболочки и вещество с формированием абсцессов головного мозга, эпидуральных гранулем, эпидуральных и субдуральных эмпием. На рентгенологических снимках черепа выявляется фокальная неоднородная разреженность пораженных костей свода черепа, где очаги уплотнения костной ткани сменяются участками просветления. Иногда обнаруживаются секвестры. Остеомиелит края дефекта характеризуется прерывистым истончением кости, причем на некотором расстоянии от края дефекта имеется зона уплотнения кости по линии демаркации. Остеомиелит черепа требует хирургического лечения: удаляются поврежденные участки кости, секвестры, эпидуральные гранулемы. Дополнительно применяются антибиотики, дезинтоксикационная, общеукрепляющая терапия. Посттравматическая эмпиема - скопление гнойного содержимого в эпи- или субдуральном пространстве. Эмпиемы наблюдаются при остеомиелите костей черепа, прорывах интрацеребральных абсцессов в субдуральное пространство, пиезе содержимого ЭДГ или СДГ. Эмпиема не имеет капсулы. Клиника картина посттравматических эмпием характеризуется развитием общемозговых симптомов внутричерепной гипертензии, незначительной 118 очаговой симптоматики, менингеального симптомокомплекса. Отмечаются повышение температуры тела, воспалительные изменения в лабораторных анализах крови и ликвора, признаки общей интоксикации. Эпидуральные эмпиемы имеют ограниченный характер распространения, располагаются под одной костью. При субдуральных эмпиемах гнойное содержимое может затрагивать несколько долей головного мозга. К важнейшим методам инструментальной диагностики внутричерепных эмпием относятся КТ, МРТ, ангиография. В условиях отсутствия возможности проведения данных нейровизуализационных мероприятий методом выбора при диагностике эмпием является наложение трефинационных отверстий. Лечение данного патологического состояния хирургическое. Удаление содержимого эмпиемы осуществляется через 1-2 трефинационных отверстия с последующим наружным пролонгированным дренированием полости, а также введением в нее антибиотиков широко спектра действия. Посттравматический тромбоз интракраниальных вен и синусов. Важную роль в механизме развития данного осложнения играет повреждение стенок венозных сосудов ввиду воспалительных изменений и трофических нарушений. В основе морфологической картины интракраниальных тромбозов лежит несколько следующих друг за другом этапов: воспаление → тромбоз → венозный стаз → «кислородное голодание» (гипоксия) → дестабилизирующие изменения в тканях. Клинические проявления интракраниальных тромбозов вен и синусов многогранны. К ним относятся как общемозговые, очаговые и менингеальные симптомы, так и признаки общей воспалительной реакции. В отдельных случаях, например при наличии патологического процесса в базальных синусах, обнаруживаются отечность век, инъекция сосудов конъюнктивы склер, отек конъюнктивы, экзофтальм, а также отек мягких тканей позади ушной раковины. |