Черепно мозговая травма. Учебное пособие Иркутск игму 2018 2 удк 616. 833. 1001089(0758) ббк 56. 13я73 ч46
 Скачать 4.72 Mb.
|
|
2. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЧМТ - одна из доминирующих причин смертности среди населения моложе 45 лет, имеющая лидирующие позиции по инвалидизации. Как причина смертности в мире, ЧМТ занимает 3-е место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В структуре травматизма нарушения функции ЦНС выявляются в 30-40 %, при этом инвалидность регистрируется в 25-30 %. Самыми частыми причинами ЧМТ являются дорожно-транспортные происшествия, далее криминальные, спортивные и производственные механические травмы. По данным ВОЗ ЧМТ составляет около 40% от всех видов травм, с тенденцией к приросту в 2 % ежегодно. Соотношение между мужчинами и женщинами равно 3:1. В России каждый год ЧМТ получают 1 Шантуров, А. Г. Иркутские врачебные династии. / А. Г. Шантуров. – Иркутск: Иркутская областная типография №1, 2002. 23 с. 18 около 600 тыс. человек, из которых примерно 50 тыс. имеют летальный исход или приобретают стойкую утрату трудоспособности. Легкая черепно-мозговая травма (ЛЧМТ) лидирует в составе черепно-мозгового травматизма и составляет 60-90% всех пострадавших. Пропорция распространенности ЛЧМТ к тяжелой равняется 22:1. Отношение сотрясения головного мозга к УГМ легкой степени тяжести составляет около 4:1. Смертность при ЛЧМТ равна 0,04-0,29% и чаще представлена внутричерепными гематомами. Характер ЧМТ зависит от тяжести травмы. Закрытая ЧМТ преобладает среди всех ЧМТ (82- 91%), открытая ЧМТ встречается реже (9-15,1%). При этом если рассматривать характер травмы при тяжелой ЧМТ, доля открытой ЧМТ возрастает до 47,5%. Эффективность и качество лечения зависит от организации своевременной, полноценной диагностической помощи, хирургического и консервативного лечения, профилактики осложнений. 3. КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Каждую классификацию можно рассматривать как основу научно- практического обобщения. Она является системой взаимосвязанных понятий и отражает их общность, закономерность, иерархию. Таким образом, классификация ЧМТ нужна для универсализма клинического медицинского диагноза, создания оптимальных тактик и стандартов консервативного и хирургического методов лечения. В данном учебно-методическом пособии представлены наиболее используемые классификации ЧМТ (рисунки 14-25, таблица 1). 19 Рисунок 14: Классификация ЧМТ по биомеханике Рисунок 15: Классификация ЧМТ по механизму возникновения 20 Рисунок 16: Классификация ЧМТ по патогенезу Рисунок 17: Классификация ЧМТ по виду повреждения Рисунок 18: Классификация ЧМТ по типу 21 Рисунок 19: Классификация ЧМТ по характеру Рисунок 20: Классификация ЧМТ по тяжести Рисунок 21: Классификация ЧМТ по клинической форме 22 Рисунок 22: Классификация ЧМТ по клинической фазе Рисунок 23: Классификация ЧМТ по последствиям Рисунок 24: Классификация ЧМТ по характеру осложнений Таблица 1 Классификация ЧМТ по периодам Клиническая форма Острый период Промежуточный период Отдаленный период СГМ 2 недели 2 месяца 2 года и более УГМ легкой степени тяжести 3 недели 2 месяца 2 года и более 23 УГМ средней степени тяжести 4-5 недели 4 месяца 2 года и более УГМ тяжелой степени 6-8 недель 6 месяцев 2 года и более ДАП 8-10 недель 6 месяцев 2 года и более СдГМ 3-10 недель 6 месяцев 2 года и более Рисунок 25: Классификация ЧМТ по виду исхода 4. БИОМЕХАНИКА И ПАТОГЕНЕЗ ЧМТ Различают динамическое и статическое типы влияния механической энергии, где критерием является время воздействия. При динамическом влиянии происходит непродолжительный эффект травмирующей силы (<200 миллисекунд). В свою очередь, различают два вида динамического воздействия: импульсное и ударное. Время воздействия при ударном виде составляет до 50 миллисекунд. При ударном воздействии различают 2 травмирующих феномена: инерционный и контактный. Принципом инерционного феномена является сообщение ускорения или замедления головы. В этом случае местом ударного воздействия выступает любая часть тела или все тело. При контактном феномене наблюдается столкновение головы и повреждающего агента, что ведет к локальным повреждениям головного мозга, черепа и скальпа. Также влияют на характер повреждения размер повреждающего агента, его площадь и сила воздействия. Так, например, при высокой силе воздействия, но относительно малых размерах повреждающего агента, образуются вдавленные переломы. При больших размерах повреждающего агента зачастую встречаются линейные 24 переломы черепа. Контактная травма характеризуется возможными повреждениями головного мозга по принципу удар-противоудар (рисунок 26). Рисунок 26: Типы воздействия механической энергии на головной мозг при ЧМТ В патогенезе ЧМТ различают первичные и вторичные механизмы повреждения головного мозга. К первичным механизмам относят: размозжение мозговой ткани и очаговые УГМ; внутримозговая гематома (ВМГ); диффузное аксональное повреждение (ДАП), разрыв или контузия ствола мозга, повреждения черепно-мозговых нервов. Среди вторичных повреждений различают интракраниальные и экстракраниальные. К интракраниальным относят: нарушения ликвороциркуляции и гемоциркуляции вследствие внутрижелудочкового (ВЖК) и субарахноидального кровоизлияний (САК); сдавление головного мозга (СдГМ) вследствие внутричерепных гематом; набухание мозга вследствие венозного полнокровия, отека, гиперемии. К экстракраниальным повреждениям относят: 25 1. Артериальная гипо- и гипертензия. Высокое артериальное давление встречается в 2 раза чаще, чем низкое давление. Механизмом гипертензии являются гиперкатехоламинемия и повышение тонуса симпатической нервной системы. Артериальная гипотония является опасным осложнением ЧМТ, обусловленным уменьшением объема циркулирующей крови; может являться одним из проявлений травматического шока. 2. Гипоксия. Различают анемическую, гипоксическую, ишемическую гипоксии. Анемическая гипоксия наступает при кровопотере, чаще при сочетанной травме. Гипоксическая гипоксия является результатом обструкции дыхательных путей при аспирации кровью/содержимым желудка/ торакальной травме. Ишемическая гипоксия может быть локальной (непосредственное сдавление гематомой головного мозга), региональной (из-за спазма/тромбирования/сдавления крупного мозгового сосуда), тотальной (при значительном повышении ВЧД или снижении системного АД, что ведет к гипоперфузии мозга). 3. Гипо- и гиперкапния. Обструкция воздухоносных путей или их компрессия, а также гипоксия организма приводят к гиперкапнии. Гиперкапния вызывает повышение ВЧД путем церебральной вазодилятации. 4. Гипо- и гипернатриемия. Гипернатриемия часто сопровождается гиперосмолярностью, обусловленной стрессовой гипергликемией. Стойкая гиперосмолярность и гипернатриемия нарушают функции внутренних органов, повышают риски гнойно-воспалительных осложнений, ухудшают микроциркуляцию. При гипонатриемии в условиях гипоосмолярности происходит накопление жидкости в поврежденных участках вещества головного мозга с последующим нарастанием отека головного мозга, повышением ВЧД. 5. Гипертермия. Нарушения терморегуляции наиболее часто проявляются в виде гипертермии. Причиной гипертермии является повреждение центральных механизмов терморегуляции, высвобождение цитокинов в ткани мозга в ответ на травму. Гипертермия повышает общие 26 метаболические потребности и в частности головного мозга, что, при отсутствии адекватного увеличения объемного мозгового кровотока, способно усугубить развитие отека мозга и внутричерепной гипертензии. 6. Нарушения углеводного обмена. При тяжелой ЧМТ наблюдается высвобождение адренокортикотропного гормона с инициацией глюконеогенеза кортикостероидами и последующим развитием гипергликемии. Стимуляция центральной симпатической системы приводит к освобождению катехоламинов надпочечниками с последующей гликемией и лактацидозом. 7. ДВС-синдром. Фактор свертывания крови III (тканевой тромбопластин) и тканевой активатор плазминогена при деструкции мозговой ткани могут выйти в системный кровоток с вызыванием ДВС-синдрома. Множественный микротромбоз ухудшает течение полиорганной недостаточности в виде нарастания почечной, печеночной недостаточностей, респираторного дистресс-синдрома взрослых. Последующая коагулопатия может служить причиной отсроченных внутримозговых гематом. Несмотря на разделение механизмов повреждений на первичные и вторичные, четкого определения завершения развития первичных повреждений и начала появления вторичных не существует. При механическом повреждении на клеточном уровне происходит деструкция мембран, а также развитие аутолитических процессов при помощи внутриклеточных ферментов и свободно радикальных соединений. На тканевом уровне изменения происходят в виде отека и нарушения кровообращения (в том числе и на уровне микроциркуляции). Несмотря на микроскопический уровень поражения головного мозга, существуют типичные локализации аксональных повреждений и очагов геморрагий (рисунок 27). 27 Рисунок 27: Типичная локализация аксональных повреждений (черные точки) и очагов геморрагий (заштрихованные поля) по K. Bostrom, C.G. Helander (1986 г.) 1 Отек головного мозгаявляется основополагающей ответной реакцией на повреждающее воздействие. Увеличение содержания жидкости в ткани головного мозга, как во внутри-, так и внеклеточном пространствах, является основным признаком отека головного мозга. Различают четыре основных типа отека: вазогенный, цитотоксический, интерстициальный, смешанный. Вазогенный отек наблюдается в случае нарушения проницаемости гемато-энцефалического барьера, при этом коллоидные компоненты плазмы крови выходят во внеклеточную жидкость, что ведет к повышению коллоидно- осмотического давления межклеточной жидкости и перемещению воды из внутрисосудистого сектора во внеклеточный. Цитотоксический отек является следствием гипоксии головного мозга. При данном случае происходит нарушение функции клеточных мембран и электролитного гомеостаза с последующим ростом количества активных компонентов во внутриклеточном пространстве и накоплением воды в клетке. 1 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / под ред.: А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов // М.: Антидор, 1998. Т. 1. 158 с. 28 Интерстициальный отек можно считать разновидностью межклеточного отека и возникает при нарушении ликвороциркуляции, особенно при развитии окклюзионной гидроцефалии. 5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЧМТ СГМ (15 баллов по ШКГ)встречается у 70-80% пациентов с ЧМТ. Чаще всего пациенты отрицают потерю сознания или сообщают о ее непродолжительности (до нескольких секунд). Возможна кратковременная амнезия. Наиболее часто предъявляемые жалобы: головная боль, головокружение, тошнота, возможна рвота, общая слабость, шум в ушах. Также наблюдаются вегетативные реакции в виде приливов крови к лицу, потливости. В неврологическом статусе может обращать на себя внимание негрубая асимметрия сухожильных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм. Обычно данные симптомы исчезают в течение первых 3-7 суток. Как правило, переломов костей черепа не наблюдается. Ликворное давление и его состав в норме. СГМ является наиболее легкой формой диффузной травмы с отсутствием макроструктурных изменений. УГМ легкой степени тяжести (13-15 баллов по ШКГ)встречается у 10- 15% пациентов с ЧМТ. Потеря сознания увеличена до нескольких минут. Наиболее частые жалобы связаны с общемозговой симптоматикой, как при сотрясении головного мозга. Чаще встречается амнезия. Вегетативные реакции могут наблюдаться в виде умеренной тахи- или брадикардии, артериальной гипертензии. Очаговая симптоматика представлена легкими отклонениями в виде анизокории, клонического нистагма, признаками пирамидной недостаточности, менингеальными симптомами. Данная симптоматика обычно купируется через 2-3 недели. Возможны переломы костей свода черепа и САК. Отличиями УГМ легкой степени от СГМ при дифференциальной диагностике являются: 1. Перелом костей черепа 2. Субарахноидальное кровоизлияние 29 3. Наличие контузионного очага головного мозга по данным МСКТ. Наличие одного и более критериев из трех свидетельствует об УГМ легкой степени. Отсутствие всех трех критериев свидетельствует о СГМ. На микроскопическом уровне УГМ легкой степени представлен локальным отеком вещества мозга, точечными диапедезными кровоизлияниями. УГМ средней степени тяжести (8-12 баллов по ШКГ) встречается у 8- 10% пациентов с ЧМТ. Потеря сознания при данной клинической форме составляет до нескольких десятков минут. Часто встречается амнезия. Пациентов беспокоит интенсивная общемозговая симптоматика. Возможны нарушения психики. Часто встречаются менингеальные признаки. Очаговая симптоматика, как правило, отчетливая (определяется точкой УГМ): реакция зрачков и нарушения движений глазного яблока, двигательные и чувствительные нарушения, нарушения речи и т.д. Данная симптоматика длится долгое время, с возможным угасанием в течение 3-5 недель. На микроскопическом уровне УГМ средней степени представлен мелкоочаговыми кровоизлияниями, местами геморрагической имбибиции мозговой ткани с небольшими очагами размягчения при сохранности структуры борозд, извилин и связей с мягкими мозговыми оболочками. УГМ тяжелой степени (3-7 баллов по ШКГ) встречается у 5-7 % пациентов с ЧМТ. Потеря сознания может достигать до нескольких недель. Особенно опасным является нарушение жизненно важных функций: частота сердечных сокращений (бради- или тахикардия), повышение артериального давления, нарушения ритма и частоты дыхательных движений. Чаще всего пациенты находятся в состоянии гипертермии. Неврологическая симптоматика представлена первично стволовыми поражениями: плавающие движения глазных яблок, парез взора, бульбарные нарушения, изменение мышечного тонуса, децеребрационная ригидность, снижение или повышение сухожильных рефлексов, патологические знаки и др. Выражены двигательные нарушения (вплоть до паралича), нарушения 30 чувствительности, патологические рефлексы. Одним из самых опасных проявлений УГМ тяжелой степени являются генерализованные или фокальные судорожные припадки. При УГМ тяжелой степени часто встречаются переломы свода и основания черепа, а также массивные САК. На микроскопическом уровне УГМ тяжелой степени представлен участками деструкции мозговой ткани с образованием детрита, множественными кровоизлияниями. ДАП (3-7 баллов по ШКГ) представляет собой распространенный разрыв аксонов вместе с мелкоочаговыми геморрагиями, обусловленный травмой преимущественно ускорения/замедления с ротационным компонентом. Наиболее часто поражается ствол мозга, мозолистое тело, белое вещество больших полушарий (рисунок 28). Рисунок 28: ДАП (рисунок Б. Б. Cанжина) Существует «ротационная теория», объясняющая механизм возникновения ДАП, согласно которой головной мозг при ударе головы двигается в сагиттальной, вертикальной и горизонтальной плоскостях. В этом случае ротации подвергаются в основном относительно подвижные полушария, в то время как фиксированные стволовые отделы остаются неподвижными и подвергаются повреждению вследствие ротации. Микроскопически ДАП представлено: 31 1) ДАП. 2) очаговым повреждением мозолистого тела. 3) очаговым повреждением дорзолатерального квадранта оральных отделов ствола мозга. Исходя из вышеуказанных микроскопических изменений, различают 3 степени ДАП соответственно. При ДАП наблюдается длительное коматозное состояние пациента с последующим переходом в стойкое или транзиторное вегетативное состояние. Стволовые симптомы, двигательные и чувствительные нарушения, патологические рефлексы выражены в большей степени, чем при УГМ тяжелой степени тяжести. Вегетативные расстройства представлены артериальной гипертензией, гипертермией, гипергидрозом, гиперсаливацией и др. Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких суток до нескольких месяцев и отличается развертыванием нового класса неврологических признаков - симптомов функционального и/или анатомического разобщения больших полушарий и ствола мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования первично грубо неповрежденной коры головного мозга растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудально-стволовые и спинальные механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных феноменов. Вегетативный статус - состояние, встречающееся у пациентов с тяжелой ЧМТ после длительного пребывания в коматозном состоянии при относительно стабильном функционировании вегетативных процессов. О наступлении вегетативного состояния часто свидетельствует спонтанное открывание глаз на различные раздражители, без фиксации взора или выполнения вербальных команд. Имеет место нарушения цикла бодрствования и сна. В случае выхода из вегетативного состояния начинается его нормализация, затем появляется фиксация взора. В случае отсутствия 32 признаков повреждения или СдГМ по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ), ДАП является наиболее частой причиной длительной посттравматической комы. СдГМ - это патологический процесс в полости черепа с тенденцией к прогрессированию, возникающий в следствие ЧМТ. Учитывая, что СдГМ отражает процесс компрессии, необходимо расшифровывать каждое сдавление по его субстрату (внутричерепные гематомы и / или вдавленные переломы и / или очаг размозжения и/или пневмоцефалия). СдГМ представляет собой объемное скопление крови, либо цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), или мозгового детрита с кровью, или воздуха в подоболочечном или внутрижелудочковом пространстве, вызывающим местную и общую компрессию головного мозга со смещением срединных структур, нарушением ликвородинамики, дислокацией и ущемлением ствола головного мозга. СдГМ встречается у 3-5 % пациентов с ЧМТ. Геморрагия в полость черепа с образованием внутричерепных гематом, отек головного мозга или его набухание вследствие гиперемии ведут к деформации и смещению головного мозга. СдГМ приводит к дислокации головного мозга, в свою очередь характеризующееся смещением структур мозга в естественные отверстия черепа, сопровождающееся компрессией, деформацией и патологическим изменением структуры клеток, проводящих путей и кровеносных сосудов. Основные виды дислокации головного мозга (рисунок 29): 1) височно-тенториальная; 2) центральное; 3) латеральная - под серповидный отросток; 4) дислокация в трепанационное отверстие; 5) мозжечково-тенториальное; 6) тонзиллярное. 33 Рисунок 29: Виды дислокации головного мозга. Нумерация стрелок соответствует виду дислокации головного мозга (см. выше) 1 В зависимости от клинической формы ЧМТ, при которой развивается травматическое СдГМ, светлый промежуток (период мнимого благополучия от момента травмы до ухудшения состояния в следствие нарастания компрессии головного мозга) может быть отчетливым, стертым или отсутствовать. Самыми частыми причинами СдГМ являются внутричерепные гематомы (эпидуральная гематома (ЭДГ), субдуральная гематома (СДГ), внутримозговая гематома (ВМГ)). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения головного мозга с перифокальным отеком, субдуральная гигрома (СГ), пневмоцефалия. ЭДГ - скопление крови между внутренней поверхностью костей черепа и ТМО, создающее компрессию головного мозга. ЭДГ обычно располагается на стороне полученной травмы. Чаще всего образуется после удара предметом с небольшой площадью по малоподвижной или неподвижной голове. Частота ЭДГ составляет около 2% случаев ЧМТ. ЭДГ с летальным исходом наблюдаются от 5 до 15%. Наиболее распространенным источником кровотечения является средняя менингеальная артерия, что объясняет 1 Ullman J. S. Atlas of Emergency Neurosurgery / J. S. Ullman, P. B. Raksin // Thieme, 2015. 8 с. 34 тенденцию к быстрому формированию ЭДГ. Реже источником кровотечения являются менингеальные вены, синусы ТМО и диплоические сосуды. Данная ситуация более характерна для ЭДГ хронического, подострого течения или нетипичного расположения гематомы. Приблизительно в 50% случаев ЭДГ располагается под чешуей височной кости, как наиболее травматичной части черепа. Учитывая, что ЭДГ располагается между костью и ТМО, при ее формировании кровь отслаивает ТМО и распространяется до черепных швов, мест наиболее плотного сращения ТМО с внутренней костной пластинкой. Этим объясняется меньшая площадь и большая толщина ЭДГ в отличие от СДГ. СДГ - это скопление крови между ТМО и мягкой мозговой оболочкой. В зависимости от времени формирования СДГ можно разделить на: острые (1-3 сутки после травмы), подострые (4-13 сутки после травмы) и хронические (через две и более недели). Механизм формирования гомолатеральной СДГ подобен механизму образования ЭДГ с венозным источником кровотечения (корковые или пиальные сосуды). Контрлатеральная локализация СДГ обусловлена сдвигом мозга при ударе головой с быстрой скоростью о неподвижный предмет (ДТП, падение с большой высоты). В этом случае повреждаются мостовые вены, которые впадают в верхний саггитальный синус. Стоит отметить возможное формирование СДГ без прямого воздействия травмирующего агента. При резком изменении направления движения, резком торможении или изменении скорости возможно смещение головного мозга с повреждением вен. Типичное расположение СДГ - область свода черепа, охватывая несколько долей полушария, обычно в лобно-теменно-височной области. Излившаяся кровь претерпевает ряд изменений. Через 2-3 часа начинается свертывание крови. В последующем, в течение первых суток кровь имеет жидкую консистенцию с рыхлыми свертками крови. Через 2-3 суток 35 формируется сгусток темно-красного цвета. Через 7 дней сгусток плотно спаян с ТМО, и имеет коричневатый оттенок. Через 2 недели формируется капсула, отграничивающая гематому. Данная гематома называется хронической. Возможно увеличение размеров гематомы за счет повторного истечения крови из новообразованных сосудов капсулы. СГ - локальное скопление жидкости между ТМО и мягкой мозговой оболочкой. СГ образуются в результате травмы и вызывают компрессию головного мозга. В формировании СГ основную роль играет повреждение арахноидальной оболочки по типу клапана, в результате чего ЦСЖ двигается в одном (субдуральном) направлении. Также в генезе СГ участвует изменение сосудов ТМО, что ведет к пропотеванию плазмы крови. СГ может формироваться при тяжелых повреждениях с сообщением боковых желудочков с субдуральным пространством. Возможна трансформация СДГ в СГ. Характерная конвекситальная локализация обусловлена частым повреждением арахноидальной оболочки в области сильвиевой борозды. ВМГ - скопление крови, находящееся в паренхиме головного мозга, создающее его общее и/или местное сдавление. ВМГ наблюдается в 10,5-23 % случаев тяжелой ЧМТ, с оценкой в 8 баллов и ниже по шкале ком Глазго. В 35% встречается в летальных исходах вследствие ЧМТ. Средний возраст пациентов с травматическими ВМГ составляет 35-50 лет. В соотношении мужчины-женщины превалируют мужчины в количестве 9:1. Обычно ВМГ формируются в месте УГМ, из-за разрыва подкорковых или корковых сосудов. ВМГ чаще располагается в месте противоудара. Возможно образование ВМГ в случае проникающей ЧМТ при повреждении сосудов головного мозга костными отломками, снарядом или иным повреждающим агентом. Кроме разрыва стенки сосуда, в механизме формирования ВМГ также играет роль диапедезное кровотечение вследствие вазомоторных нарушений в зоне УГМ. Обычно ВМГ образуются в месте контузии в височной, теменной и лобной долях, относительно реже встречается в мозжечке. Множественные ВМГ 36 встречаются нечасто. Около 15 % ВМГ распространяются глубоко, без контакта с поверхностными отделами головного мозга. Вдавленные переломы костей черепа. Формирование вдавленных переломов костей черепа во многом зависят от места внешнего воздействия. Места истонченных костных поверхностей (лобная пазуха, пневматизированные сосцевидные ячейки, проекция наружных стенок магистральных синусов твердой мозговой оболочки, чешуя височной кости) являются наиболее частой локализацией вдавленных переломов. При движении травмирующего агента со скоростью более 200 мс, с формированием вдавленного перелома происходит сдавление мягких тканей, с возможным очаговым некрозом и риском нагноения, особенно при внедрении инородных тел. ВЖК - скопление крови и/или ее сгустков в желудочках головного мозга, оказывающее СдГМ, нарушающее процессы микроциркуляции. ВЖК могут образовываться путем прорыва ВМГ в желудочки головного мозга. Данный механизм формирования в большинстве случаев наблюдается при ДАП. Довольно часто ВЖК встречаются вместе с массивными САК. 1,7-4 % от общего количества ВЖК достигают размеров, вызывающих компрессию. ВЖК способны распространяться по всей желудочковой системе или находится в отдельной области. Характерная локализация ВЖК - боковые и III желудочки, возможна локализация в IV желудочке. Распределение ВЖК по ликворной системе зависит от локализации источника кровотечения, проходимости межвентрикулярных путей. САК - скопление крови и/или ее сгустков во внутричерепном подпаутинном пространстве, обуславливающее нарушение ликвородинамики, спазм сосудов, раздражение мягких оболочек и коры головного мозга. Источником кровотечения при САК являются артериальные или венозные ветви, находящиеся в подпаутинном пространстве. Проходя через ликвороносные каналы и подпаутинные ячейки, излившаяся кровь заполняет субарахноидальное пространство, в том числе цистерны головного мозга. При 37 этом значительный объем крови элиминируется вместе с оттекающей из подпаутинного пространства ЦСЖ. У 27-50 % пациентов с травматическим САК наблюдается вазоспазм по результатам транскраниальной допплерографии. Обычно он развивается на 3 сутки, максимален на 6-8 сутки и разрешается на 12 сутки после САК. Существует несколько причин вазоспазма при САК: механические факторы, воздействие продуктов фибринолиза и гемолиза форменных элементов крови и ее свертков (при этом нарушается выработка оксида азота, синтезируемого эндотелиальными клетками, который является вазодилататором и выработка эндотелина, играющего роль вазоконстриктора). Вазоспазм является неблагприятным фактором дальнейшего течения ЧМТ и является одной из главных причин присоединения вторичных неврологических нарушений вследствие ишемии головного мозга. При классификации травматического САК используются следующие шкалы: шкала WFNS (таблица 2), шкала Fisher (таблица 3). Таблица 2 Шкала травматического САК по WFNS |