Черепно мозговая травма. Учебное пособие Иркутск игму 2018 2 удк 616. 833. 1001089(0758) ббк 56. 13я73 ч46
 Скачать 4.72 Mb.
|
|
- представляют собой пролиферацию грануляционной ткани вокруг инфицированных инородных объектов. Формирование гранулем происходит медленно, в течение нескольких месяцев и даже лет после ранения. В начале своего развития гранулемы проявляются чаще всего явлениями интоксикации: слабостью, разбитостью, утомляемостью, а также общим недомоганием больного. С течением времени к ним присоединяется общемозговая и очаговая симптоматика, которая может неуклонно прогрессировать на протяжении всего процесса развития гранулем. Постановка клинического диагноза основана на сборе анамнестических данных, а также выполнении краниографии и КТ, при которых обнаруживаются инородные объекты и признаки реорганизация окаймляющего их мозгового вещества. Лечение хирургическое - удаление гранулемы и инородных тел. 14. ПОСЛЕДСТВИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Последствия ЧМТ проявляются в отдаленном периоде и характеризуются морфологическими, а также функциональными изменениями головного мозга и его структур, что определяет многогранность клинических проявлений. Посттравматический арахноидит (лептоменингит) - представляет собой хронический продуктивный процесс, характеризующийся поражением паутинной и мягкой мозговых оболочек. Известно, что в основе патогенеза одна из главных ролей принадлежит аутоиммунным процессам. Посттравматический арахноидит формируется чаще всего вследствие массивных САК, УГМ. Арахноидальная оболочка при этом претерпевает фиброзные изменения, что приводит к её уплотнению и утолщению, развитию спаек, в том числе между оболочками головного мозга. Вследствие вышеперечисленных явлений субарахноидальное пространство опустевает, а в некоторых местах кистозно разрастается, обуславливая нарушение ликвороциркуляции. 120 Различают слипчивый, кистозный и слипчиво-кистозный арахноидит, а по локализации и генерализации поражения - диффузный, очаговый, конвекситальный и базальный арахноидит. Диффузный посттравматический арахноидит развивается в большинстве случаев спустя 1-3 года после травмы. Для него характерны общемозговые симптомы: генерализованная головная боль, появляющаяся, главным образом, во второй половине дня, головокружение и тошнота. Отмечаются также астено- вегетативные и эмоциональные нарушения. Клиническое течение заболевания хроническое, длительное, с периодами ремиссии. При очаговых арахноидитах клиника определяется локализацией патологического процесса в той или иной области головного мозга. При слипчивых конвекситальных арахноидитах преобладают явления раздражения, менингеальные головные боли, нейроциркуляторные функциональные расстройства. При арахноидитах основания черепа в патологический процесс зачастую вовлекаются II, V и VI пары ЧМН. Посттравматический оптохиазмальный арахноидит проявляется прогрессирующим снижением зрения, сужением полей зрения, появлением скотом, формированием как первичной, так и вторичной атрофии зрительных нервов. Для арахноидита ЗЧЯ характерны признаки интракраниального гипертензионного синдрома - головная боль, тошнота, рвота, головокружение, а также застойные явления на глазном дне. Иногда может нарушаться функция V, VI, VII и вестибулярной порции VIII пар ЧМН. Для диагностики арахноидита головного мозга необходимо применение МРТ, КТ, ЭЭГ. Лечение посттравматических арахноидитов головного мозга комплексное. Консервативная терапия заключается в курсовом применении рассасывающих (комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи, гиалуронидаза), дегидратирующих (ацетазоламид), реологических (ксантинола никотинат, винпоцетин) и симптоматических лекарственных средств. 121 Показания для оперативного вмешательства: 1) Усиление гипертензионно-гидроцефальных явлений при окклюзии ликворных путей; 2) Прогрессирующее снижение зрения при оптохиазмальном арахноидите. Посттравматическая гидроцефалия - является частым последствием ЧМТ. Она характеризуется избыточным накоплением ликвора в полости черепа. Возникновение гидроцефалии обуславливают морфологические изменения головного мозга после ЧМТ - рубцово-спаечные процессы, утолщения мягких мозговых оболочек. Нарушается продукция и резорбция ликвора, что приводит к изменению ликвородинамики. Избыточная продукция ликвора, выявляемая в начальные сроки после ЧМТ, ведет к развитию гиперсекреторной гидроцефалии. При нарушении оттока ликвора из полости черепа развивается окклюзионная гидроцефалия. После перенесенного САК может формироваться открытая арезорбтивная гидроцефалия, при которой циркуляция СМЖ по основным ликворным путям остается сохранной. По преимущественному скоплению ликвора (в расширенных субарахноидальных пространствах или расширенных желудочках мозга) различают наружную и внутреннюю гидроцефалию. По уровню ликворного давления выделяют гипертензивную, нормотензивную и гипотензивную гидроцефалию. По клиническому течению определяют прогрессирующую и стабилизировавшуюся гидроцефалию. Посттравматическая гидроцефалия проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, снижением зрения. Могут обнаруживаться глазодвигательные, статические нарушения, очаговые расстройства. Диагностика гидроцефалии возможна с помощью КТ и МРТ. На ранних этапах развития гидроцефалии используют комплексную медикаментозную терапию. При отсутствии положительного эффекта от 122 консервативного лечения и нарастании патологического процесса показано хирургическое лечение. Применяются операции, направленные на временное снижение внутричерепной гипертензии; либо на восстановление ликвороциркуляции. Для снижения прогрессивно нарастающего ВЧД возможно наружное дренирование боковых желудочков с последующим контролем внутрижелудочкового ликворного давления. Однако, необходимо помнить, что количество выведенного ликвора за последние 24 часа не должно превышать 500 мл. При обструктивной гидроцефалии применяют ликворошунтируюшие операции с использованием клапанных систем и дозированным дренированием ликвора (вентрикуло-перитонеальное, ЛПШ, вентрикуло-атриальное и другие). Решение вопроса о типе хирургического пособия определяется видом и тяжестью гидроцефалии, сроками ее развития после ЧМТ, возрастом больного. Травматическая порэнцефалия - характеризуется присутствием каналов и щелей в веществе головного мозга после перенесенной тяжелой ЧМТ. При данном состоянии желудочки имеют связь с субарахноидальным пространством и интрацеребральными кистозными образованиями. Порэнцефалия приводит к формированию пневмоцеле, вентрикулярной ликвореи, интракраниальной инфекции. Клинические проявления зависят от зоны и размеров поражения головного мозга. На первое место выходят общемозговая симптоматика и эпилептическая активность. Инструментальная диагностика основывается на применении рентгенографии черепа, КТ и МРТ. Диагностическим критерием порэнцефалии является наличие воздуха в паренхиме и желудочках мозга. Инородные тела - обнаружение инородных объектов в полости черепной коробки (металлических предметов, костных отломков кости) косвенно говорит об отсутствии или неполноценности проведенной ПХО раны. 123 Инородные объекты являются источниками «спящей» инфекции и приводят к развитию трофических нарушений в паренхиме головного мозга. Также инородные тела, в частности металлические, могут дислоцироваться в мозговом веществе, что обусловлено попаданием осколка в мозговые желудочки, цистерны основания черепа. Клиническая картина наличия инородных тел в отдаленном периоде ЧМТ находится в тесной взаимосвязи от их расположения, величины, количества, тяжести поражения структур головного мозга. Характерны общемозговая симптоматика в виде упорных головных болей и эпилептические приступы. Для выявления инородных тел применяют краниографию, КТ и МРТ. Обнаружение костных отломков в полости черепа по данным нейровизуализации является абсолютным показанием к оперативному лечению вне зависимости от выраженности клинической картины. В случае бессимптомного течения хирургическое вмешательство проводится с целью предупреждения возможного развития инфекции. 15. ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ЧМТ В УСЛОВИЯХ НЕЙРОРЕАНИМАЦИИ Для госпитализации в отделение реанимации показаниями являются тяжелое и крайне тяжелое общее состояние пациента, характеризующиеся дисфункцией жизненно-важных органов. Главной целью госпитализации в нейрореанимацию является ранняя диагностика, предупреждение, лечение вторичных повреждений головного мозга. Для пациентов с ЧМТ существуют специфические показания: 1. Нарушение сознания - 9 баллов и ниже по ШКГ; 2. Психомоторное возбуждение, аффективное поведение, требующие наблюдения медперсонала; 3. Наличие ВЧГ с нарастанием дислокационного синдрома по данным нейровизуализации; 124 4. Наличие эпизодов гипоксии и артериальной гипотензии до текущей госпитализации Нейромониторинг. При нарушении сознания 8 баллов и меньше по ШКГ, пациентам с тяжелой ЧМТ показан мониторинг ВЧД для выявления жизнеугрожающей дислокации головного мозга. При измерении ВЧД обычно используют внутрижелудочковый метод мониторинга. В качестве альтернативы используют внутрипаренхиматозный метод (таблица 15). Таблица 15 Сравнение методов мониторинга ВЧД Внутрижелудочковый мониторинг Внутрипаренхиматозный мониторинг Преимущества 1. Высокая точность; 2. Возможность выведения ЦСЖ; 3. В сравнении с внутрипаренхиматозным датчиком - меньшая стоимость 1. Высокая точность; 2. Меньший риск травматизации вещества мозга, инфекционных осложнений; 3. Простота установки в сравнении с внутрижелудочковым датчиком Недостатки 1. Сложность установки; 2. Вероятность обструкции просвета кровяным сгустком 3. Вероятность инфекционных осложнений выше 1. Высокая стоимость; 2. Невозможность эвакуации ЦСЖ Респираторная поддержка. Пациентам с нарушением сознания 10 баллов и меньше по ШКГ, показана интубация трахеи с целью купирования гиперкапнии и обеспечения адекватной оксигенации артериальной крови. Стоит отметить, что в этом случае, необходимо выполнять интубацию трахеи без разгибания в шейном отделе позвоночника. Для достижения адекватной оксигенации артериальной крови используется режим умеренной 125 гипервентиляции (содержание кислорода в кислородно-воздушной смеси не менее 40-50%; РаО2 > 70 мм.рт.ст. SрО2 > 92 %; РаСО2 35 - 40 мм.рт.ст.). Наиболее распространенным режимом ИВЛ является тип перемежающейся принудительной вентиляции под положительным давлением (IPPV). Данный режим позволяет управлять газообменом и механикой легких в максимальной степени и используется у пациентов с угнетенным сознанием ниже 8 баллов по ШКГ, а также с нарушениями дыхания в виде гиповентиляции или апное как при подавленной, так и при повышенной активности дыхательного центра. Данный тип целесообразен при борьбе с ВЧГ в период нарастания. Режим ИВЛ с автоматическим созданием положительного давлением в конце выдоха (авто ПДКВ) применяется для достижения увеличения газообмена остаточной емкости легких. Данный режим применяется у пациентов с обструктивными нарушениями дыхания или опасностью их развития для расправления спавшихся альвеол. Для перевода пациента на режим ИВЛ со спонтанным дыханием необходима адекватная вентиляция (отсутствие тахипноэ или брадипноэ при нормовентиляционных показателях) в течение 1-2 дней с поддержкой дыхания не более 15 см.вод.ст. при отсутствии гнойно-воспалительных изменений со стороны легких. Показания для установки трахеостомы: 1. Невозможность произвольного и самостоятельного откашливания мокроты через неделю после интубации; 2. Предполагаемая продолжительность нарушения сознания составляет более 2 недель. При решении вопроса о трахеостомии оцениваются: уровень сознания, способность дыхательного центра устанавливать необходимый ритм и частоту дыхания, вентиляционно-перфузионные способности, протекция дыхательных путей. 126 Осмотр ТБД (бронхоскопия) обязателен в течение первых часов после травмы, с последующей санацией содержимого ТБД при необходимости. Последующие бронхоскопии выполняются по индивидуальным показаниям. Прогрессирование бронхо-обструктивного синдрома является абсолютным показанием для повторной бронхоскопии. Инфузионная терапия Основной целью инфузионной терапии является борьба с первичными и вторичными повреждениями головного мозга, поддержание водного гомеостаза, умеренной гемодилюции и коррекции гиповолемии. Гематоэнцефалический барьер пассивно проницаем для свободной жидкости, поэтому острое снижение осмоляльности плазмы ведет к острому увеличению содержания воды в головном мозгу. Сложность регуляции объема головного мозга в ответ на изменения осмоляльности является основным аспектом инфузионной терапии пациентов с интактным и поврежденным гематоэнцефалическим барьером. Ключевыми показателями инфузионных сред являются осмоляльность и коллоидное осмотическое давление инфузионной среды. Онко-; осмотерапия: инфузионный раствор низкомолекулярного декстрана: 1,5 г декстрана/кг массы; время введения 30 мин; инфузионный раствор сорбитола 400: 2 г сорбитола/кг массы тела: время введения 15 мин Оправдана комбинация низкомолекулярного декстрана и инфузионного раствора сорбитола 400, причем низкомолекулярный декстран характеризуется длительным гемодинамическим эффектом при едва заметном осмотическом действии, инфузионному раствору сорбитола 400 свойственно быстро нарастающее и быстро ослабевающее гемодинамическое и длительное осмотическое действие. Нормализация вазоглиального обмена веществ: трометамол в зависимости от дефицита оснований; аспарагинат калия и магния для инфузий. Устранение внутриглиального накопления жидкости возможно при лечении 127 метаболического ацидоза. Для внутриклеточного воздействия применяется трометамол. Он дает желаемый диуретический эффект и содержит эквимолярные ионы натрия. Аспарагинат калия и магния подходит для внутриклеточного обогащения калием и нормализует нарушенный мембранный потенциал. Обычная дозировка (1,5 л/м 2 поверхности тела как суточное количество инфузионной жидкости у больных с нормальной гидратацией плюс возмещение дополнительных потерь) принципиально подходит и для больных с черепно- мозговой травмой. При этом рекомендуется придерживаться нижних границ инфузионного объема. Инфузионную терапию необходимо оптимально сбалансировать под динамическим контролем параметров кровообращения (артериальное давление, частота пульса, центральное венозное давление), а также количества мочи и электролитов плазмы и мочи. Это подразумевает строгий учет всей вводимой и выводимой жидкости. Питание пациентов с тяжелой ЧМТ Питание нейрохирургического пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии является неотъемлемой частью комплекса лечебных мероприятий направленных на восстановление основных жизненных функций пациента. По уровню осмолярности ПС подразделяются на: низкоосмолярные питательные смеси (смеси с осмолярностью ниже осмолярности плазмы); изоосмолярные питательные смеси (смеси с осмолярностью, близкой к осмолярности плазмы или несколько выше ее); гиперосмолярные питательные смеси (смеси с осмолярностью выше осмолярности плазмы). Все смеси для парентерального питания состоят из глюкозы - источника углеводов, жировой эмульсии - источника жиров и аминокислот - источника белка. В составе смесей для парентерального питания, как правило, не содержится витаминов и микроэлементов в достаточном количестве, для обеспечения суточной потребности. 128 Смеси для парентерального питания могут быть модульными т.е. все пищевые субстраты будут представлены в виде отдельных препаратов, которые необходимо комбинировать для достижения поставленных целей. По способу доставки все смеси для парентерального питания могут быть разделены на периферические и центральные. Периферические - для введения в периферические вены, уровень осмолярности смеси не превышает 800 мосм/л. Центральные - для введения только в центральные вены, уровень осмолярности превышает 800 мосм/л. Питание по способу доставки подразделяется на энтеральное и парентеральное. Энтеральное питание (питательная смесь вводится в желудочно- кишечный тракт): a) Сипинг - питание осуществляется перорально, маленькими глотками. b) Зондовое - доставка ПС с помощью зонда в желудочно- кишечный тракт (через назо- или орогастральный зонд в желудок, через назо- или оро- интестинальный зонд в кишечник). Парентеральное питание - пищевые субстраты доставляются внутривенно, минуя ЖКТ. Показания для проведения питания: Всем пациентам, не имеющим возможности обеспечить необходимые белково-энергетические потребности естественным путем, более 3 дней должно быть назначено искусственное питание Непосредственно после хирургического вмешательства или травмы (острейшая фаза повреждения - 12-24 часа). • Рефрактерный шок. • Уровень сывороточного лактата >3-4 ммоль/л. • Гипоксия рО 2 < 50 мм.рт.ст. • Ацидоз - рН <7,2 129 • Гиперкапния рСО 2 > 80 мм.рт.ст. Всем пациентам в отделении нейрореанимации, в тех случаях, когда это возможно должно проводиться энтеральное искусственное питание. Противопоказания для проведения энтерального питания: Абсолютные • Обструкция кишечника • Непроходимость кишечника • Тяжелый шок • Ишемия кишечника • Острый живот • Перфорация полого органа • Продолжающееся ЖКК Относительные (при выполнении лечебных мероприятий можно продолжить энтеральное питание в уменьшенном количестве) • Синдром нарушения толерантности к энтеральному питанию • Парез кишечника • Острый панкреатит • Рвота • Диарея • Явления мальдигестии и мальабсорбции • Наличие высокопродуктивного кишечного свища Показания для парентерального питания: • Абсолютные противопоказания для энтерального питания (переход на парентеральное питание должен быть крайней мерой) в качестве полного парентерального питания; • Относительные противопоказания для энтерального питания, в качестве комбинированного питания. Противопоказания для парентерального питания: • Адекватно функционирующий кишечник; 130 • Возможность 100 % - восполнения белково-энергетических потребностей при энтеральном питании; • Риск возникновения осложнений превышает степень пользы проведения парентерального питания «Золотым» стандартом определения энергетических потребностей нейрохирургического пациента в ОРИТ является метод непрямой калориметрии. При невозможности проведения непрямой калориметрии и/ или стартовом расчете, следует руководствоваться следующими дозировками: Потребность в энергии для нейрохирургического пациента в ОРИТ - 25 ккал/кг/сут., в течение первых 3 суток от момента поступления в ОРИТ. Затем - 30 ккал/кг/сут. |