Учебное пособие по Токсикологии и медицинской защите
 Скачать 1.48 Mb.
|
|
Клиническая картина отравления В зависимости от концентрации СО в воздухе, длительности экспозиции и особенностей организма поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени, а также бывают атипичные формы отравления. При легкой степени отравления наблюдаются сильная головная боль (преимущественно в височной и лобной областях), головокружение, пульсация височных артерий, шум в ушах, одышка, слабость, тошнота, нередко рвота и обморочное состояние, шаткая походка. Эти симптомы после прекращения воздействия СО через несколько часов исчезают, но головная боль держится длительно (до суток и более). При средней степени отравления все эти симптомы выражены очень сильно. Отмечаются мышечная слабость и нарушения координации движения. Нередко развивается адинамия. Одышка усиливается, пульс 75 частый, артериальное давление понижено. Сознание затемнено, теряется ориентировка во времени и пространстве, может быть потеря сознания или ―провалы памяти‖, иногда сонливость или оцепенение. На лице появляются ярко-алые пятна, соответствующие цвету карбоксигемоглобина. Иногда бывают фибрилляции мышц лица и туловища, часто тошнота и рвота. После соответствующего лечения сознание вскоре полностью восстанавливается, и состояние улучшается, но в течение нескольких суток наблюдаются головные боли, слабость, головокружение, повторная рвота, плохой сон и другие симптомы вегето-сосудистой дистонии. При тяжелой степени отравления наблюдаются полная потеря сознания и коматозное состояние, которые могут быть длительными (до 10 ч и более). При этом кожа, в особенности лицо, имеет ярко-алый цвет, но конечности могут быть цианотичными или бледными. Пульс частый, до 100-120 ударов в минуту, артериальное давление резко снижено. Дыхание нарушено, глубокое, может быть аритмичное. Температура тела повышается до 38-40 0 С. Мышцы напряжены, может быть ригидность конечностей, сухожильные рефлексы повышены. Временами возможны приступы тонических или тонико-клонических судорог. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, содержание СОНb - до 50 % и более. В дальнейшем может наступить паралитическая стадия поражения (кома): расширение зрачков, нарушение корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет, коллапс, арефлексия, паралич дыхательного центра. Прогноз определяется продолжительностью и глубиной коматозного состояния. Коматозное состояние более суток - плохой прогностический признак. В благоприятных случаях больного выводят из коматозного состояния, но длительное время он может находиться в состоянии оглушения, иногда появляется ретроградная амнезия. Могут быть различные тяжелые осложнения: отек легких той или иной степени тяжести, пневмонии, сердечно-сосудистая недостаточность (диффузные или очаговые изменения миокарда, боли в области сердца, тахикардия, аритмия, гипотензия), парезы и параличи конечностей, невриты, расстройства мочеиспускания, иногда диплопия и нарушения цветоощущения, отечность сетчатки и соска зрительного нерва. Часто наблюдаются нервно-трофические нарушения со стороны кожи, пролежни, местные отеки, экзема, геморрагические высыпания. Описаны осложнения в виде психозов: маниакальные состояния, галлюцинаторный бред, ослабление памяти. Полное выздоровление наступает через 2-3 недели, а при осложнениях - значительно позднее. Описаны атипичные формы отравлений оксидом углерода. Апоплексическая (молниеносная) форма наблюдается при очень высоких концентрациях СО в атмосфере. Пораженный быстро теряет сознание, после кратковременного приступа судорог через несколько минут наступает смерть от паралича дыхательного центра. Синкопальная форма характеризуется резким снижением артериального давления, анемией мозга, быстрой потерей сознания, 76 запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковидную окраску (―белая асфиксия‖). Эйфорическая форма поражения чаще развивается при сравнительно низких концентрациях СО в воздухе и условиях нервной напряженности. При этом наступает состояние эйфории или экзальтации, которое маскирует картину отравления и предстоящей опасности. Однако состояние эйфории может вскоре смениться внезапной потерей сознания или обмороком вследствие прогрессирующего отравления и анемии мозга. Пороховая болезнь при отравлении пороховыми и взрывными газами характеризуется тем, что помимо симптомов отравления оксидом углерода наблюдаются симптомы действия нитрогазов: раздражение слизистых, жжение, резь и боли в носу, носоглотке, глазах, слезотечение, чихание, кашель, а в последующем развиваются воспалительные изменения - конъюнктивит, трахеобронхит, а при высоких концентрациях - отек легких. Хронические отравления оксидом углерода возможны в производственных условиях (котельных, литейных цехах, гаражах, около терриконов угольных шахт, на улицах больших городов и т.д.). Симптоматика хронических отравлений может варьировать. Характерны головные боли, головокружение, утомляемость, раздражительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, понижение аппетита, исхудание, выпадение волос. Содержание СОНb в крови непостоянно, около 10-20%. Отмечается небольшое увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, переходящее в анемию. Эти изменения свидетельствуют о нейровегетативных и трофических нарушениях в организме. В запущенных случаях появляются симптомы токсической энцефалопатии, обмороки, инфарктоподобные состояния, тромбозы коронарных сосудов и другие симптомы, требующие стационарного лечения. Диагностика отравлений и определение карбоксигемоглобина Диагностика отравлений основывается на учете обстоятельств и условий отравления (при возможности необходимо сделать анализ воздуха помещения на оксид углерода, используя хлорпалладиевую бумажку или другие методы), клинической картине и анализе крови на карбоксигемоглобин. Для количественного определения карбоксигемоглобина применяют специальные спектральные методы, но для качественного обнаружения его можно пользоваться простыми химическими методами. Определение СОНb спектрофотометрическим методом. Метод основан на том, что СОНb и восстановленный гемоглобин в разной степени поглощают световые лучи при длине волны 534 нм и в одинаковой степени поглощают лучи при длине волны 563 нм. Оснащение: спектрофотометр СФ-4, микропипетки на 0,1 мл, мерная колба с притертой пробкой на 10 мл. 77 Реактивы: 5% раствор цитрата натрия; 0,005 н раствор едкого натра, дитионит натрия (восстановитель). Методика анализа: Микропипеткой, предварительно промытой 5% раствором цитрата натрия, берут 0,1 мл крови из пальца больного, помещают в мерную колбу с притертой пробкой на 10 мл, разбавляют 0,005 н раствором едкого натра до метки (10 мл) и плотно закрывают пробкой. При отсутствии такой колбы 0,1 мл крови смешивают с 10 мл 0,05 н раствора едкого натра и наливают в пробирку с притертой пробкой так, чтобы жидкость доходила до самой пробки (чтобы исключить контакт с воздухом). Анализ делают не позднее, чем через 2 ч после взятия крови. К 5 мл прозрачного раствора добавляют 5-10 мг дитионита натрия для восстановления оксигемоглобина (СОНb при этом не восстанавливается) и сразу же производят фотометрирование, то есть измерение оптической плотности раствора, при длине волны 534 и 563 нм. Расчет содержания СОНb в крови производят по формуле: (В 1 - 0,72В 2 ) 100 СОНb = -------------------------- 0,43В 2 где В 1 - оптическая плотность при длине волны 534 нм, В 2 - при длине волны 563 нм. Из клинических исследований можно использовать следующие. Проба с разведением. В одну пробирку вносят одну каплю исследуемой крови (из пальца больного), в другую - одну каплю крови здорового человека и в обе пробирки добавляют по 5-6 мл чистой воды. После размешивания и гемолиза через 0,5-1 мин в проходящем свете рассматривают окраску раствора. Раствор нормальной крови имеет желтый или желто-бурый цвет, раствор крови, содержащей СОНb, имеет вишневый или малиновый оттенок. Чувствительность пробы - около 30 % СОНb . Формалиновая проба. На кусок белой бумаги наносят по одной капле крови больного и здорового человека, затем глазной пипеткой добавляют по одной капле 15-30 % раствора формалина и с помощью палочки (спички) размешивают пробы. Нормальная кровь приобретает грязно-серую окраску, СОНb сохраняет красную окраску. Чувствительность пробы - 15-30 % СОНb Щелочная проба. Кровь, содержащая СОНb, при смешивании с 10-30 % раствором едкого натра, как и в предыдущей пробе, дает светло-желтое окрашивание, нормальная кровь - грязно-коричневое. Пробы с сернокислой медью. Кровь, содержащая СОНb, при смешивании с 2 % раствором сернокислой меди (по методике, как и в предыдущей пробе) сохраняет окраску, нормальная кровь дает грязно-серую окраску. Пирогаллол-таниновая проба. К 1 мл дистиллированной воды добавляют 2-3 капли исследуемой крови больного, после гемолиза добавляют 1 мл реактива, состоящего из 2 % раствора танина с добавлением 2 % 78 пирогаллола. Растворы таннина и пирогаллола хранят отдельно и смешивают поровну перед анализом. Кровь, содержащая СОНb, приобретает коричнево- красное окрашивание, а нормальная - серо-коричневое. Чувствительность пробы - 15-30 % СОНb. Сероводород. Механизм действия. Клиника отравления. Сероводород встречается в шахтах, на свекольно-сахарных заводах, в производстве искусственного шелка, в грязелечебницах, при производстве асфальта. Выделяется при гниении органических веществ, разложении горных пород и минералов, в состав которых входят сульфидные соединения, содержится в сточных водах различных производств. Поступает в организм ингаляционно. Обладает выраженным нейротоксическим и раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Вызывает тканевую гипоксию в результате угнетающего действия на ферменты тканевого дыхания (связывание железа в цитохромах). При легкой форме отравления наблюдаются резь в глазах, блефароспазм, светобоязнь, лакримация, гиперемия конъюнктив, насморк, кашель, саднение за грудиной. Появляются астеновегетативные симптомы. При воздействии сероводорода в более высоких концентрациях присоединяются признаки резорбтивного действия: рвота, слабость, коллапс, сопор или возбуждение. Наряду с бронхитом могут быть бронхопневмония, отек легких, наблюдается гипотония, затруднение мочеиспускания, альбуминурия, гипертермия. Тяжелое отравление протекает по типу судорожно-коматозной формы. Быстрая потеря сознания сопровождается судорогами, галлюцинациями, угнетением сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Коматозное состояние может завершиться смертельным исходом. При благоприятном исходе кома сменяется резким дыхательным возбуждением и последующим глубоким сном. В дальнейшем появляется астенический синдром, который постепенно исчезает или осложняется энцефалопатией. При очень высоких концентрациях сероводорода развивается молниеносная форма, при этом явления раздражения слизистых оболочек не успевают развиться, смерть наступает на фоне острой гипоксии ЦНС. Нитробензол Нитробензол применяется для получения анилина, в парфюмерной промышленности в качестве душистого вещества, для приготовления мыла. Токсическое действие связано с образованием метгемоглобина, дегенерацией эритроцитов. В организме нитробензол постепенно превращается в анилин. 79 Отравление возможно при случайном попадании внутрь или на кожу и при вдыхании паров. Клиника интоксикации. При вдыхании больших количеств в виде горячих паров (или тумана) отравление может развиться чрезвычайно быстро. Пострадавший теряет сознание, на первом плане - наркотическое действие яда. При более медленном поступлении яда в организм вначале наблюдаются недомогание, головная боль, головокружение, шум в ушах, мелькания перед глазами, тошнота, рвота. Лицо сначала бледное, затем - серовато-синее, особенно нос, ушные раковины, губы, такое же окрашивание десен, пальцев кистей рук и стоп. В случае дальнейшего ухудшения состояния больного - выраженное диспноэ, тахикардия, экстрасистолия, шатающаяся походка, мышечные фибрилляции, нарушения речи, помрачение сознания, судороги. Глазные яблоки неподвижны или наоборот блуждают, наблюдается мидриаз, экзофтальм. Изо рта - запах горького миндаля. Острое отравление часто сопровождается длительными последующими заболеваниями - расстройствами сердечной деятельности, анемией, внезапными приступами головокружения, раздражительностью. Возможны рецидивы через некоторое время после отравления. Наиболее часты хронические отравления, выражающиеся в легкой анемии, субиктеричности склер. Наблюдаются также астеновегетативные явления и дерматиты. Токсические концентрации и дозы для человека точно неизвестны, но очень малы (2 капли при пероральном поступлении могут вызвать смерть). Динитроортокрезол. Механизм действия. Клиника отравления Динитроортокрезол применяется в качестве гербицида в сельском хозяйстве (с 1892г.), калиевая соль используется в качестве красителя под названием ―виктория оранжевый‖, входит в состав гербицидов, используемых армией НАТО в качестве оперативно-тактического оружия (применялся войсками США во Вьетнаме). Очень токсичен для человека при любых путях поступления. Описано много случаев смертельных отравлений людей в результате попадания динитроортокрезола в желудок, вдыхания пыли или капель его, а также вследствие попадания на кожу. Динитроортокрезол разобщает окислительное форсфорилирование, вызывая тканевую гипоксию. Не вызывает раздражения кожи и слизистых оболочек (―немой контакт‖). В результате медленного разрушения динитроортокрезола в организме человека (время полураспада в крови 153,6 часа) возможна кумуляция яда. Легко всасываясь при любых путях поступления, динитроортокрезол проникает во все органы, где длительно сохраняется. Лишь через некоторое время часть его в конъюгированной форме выводится с мочой. 80 В результате разобщения окислительного фосфорилирования резко повышается основной обмен (описаны случаи повышения основного обмена до +400 %) и возрастает в 10-12 раз потребление кислорода. Для представления о степени повышения обмена можно сказать, что при тиреотоксикозе повышение основного обмена свыше 60 % уже считается признаком тиреотоксикоза III степени. В начале 30-х годов прошлого века были попытки применять динитроортокрезол в качестве средства для лечения ожирения. Ранними симптомами острого и подострого отравления динитроортокрезолом являются ощущения усталости и внутреннего беспокойства, потливость, жажда и снижение веса. Эти симптомы часто игнорируют, расценивая их как следствие жары, длительной напряженной работы и т.д. В случаях с летальным исходом они появлялись за 2 суток до смерти. Интервал между этими начальными проявлениями и резким ухудшением состояния, превращающими отравленного в тяжелого больного, может составлять лишь 1 час. Симптомы отравления появляются лишь тогда, когда содержание динитроортокрезола в крови достигает критического уровня: появляется одышка, гипертермия (40 0 и более), возбуждение, усиление перспирации, полидипсия. В легкой форме отравления: астеновегетативные расстройства, гипотония, гипергидроз, желтое окрашивание волос и кожи рук, слизистых оболочек, появление желтого нитросоединения в моче. В тяжелых формах: резкая слабость, профузная потливость (надключичные ямки на глаза наполняются потом), нарастающее обезвоживание, ацидоз; часто тонические и клонические судороги, нарушение сердечного ритма. Для перорального отравления характерны рвота, схваткообразные боли в животе, водянистый понос, желтуха. Отравленные умирают в коматозном состоянии при явлениях отека головного мозга и легких. Особенно опасно действие яда в жару, когда теплоотдача затруднена. Лица с пониженным питанием более чувствительны к яду. При хронической интоксикации наблюдаются астеновегетативные симптомы, анорексия, дерматозы, невриты, иктеричность кожи и слизистых, нарушение гемопоэза (лейкопения, агранулоцитоз, анемия с наличием телец Гейнца). Анилин. Механизм действия. Клиника отравления Анилин применяется в производстве красителей, в фармацевтической промышленности, в производстве искусственных смол, цветных карандашей. Отравления возможны как ингаляционно, так и перкутанно. У детей всасывание анилина через кожу идет так энергично, что описаны случаи отравления новорожденных свободным анилином, содержащемся в небольшом количестве в штемпельной краске для белья. 81 Токсическое действие связано с превращением оксигемоглобина в метгемоглобин, с дегенерацией эритроцитов, наркотическим действием на ЦНС, а также дистрофией паренхиматозных органов. Метгемоглобинобразующее действие анилина связано с его гидроксилированием в эритроцитах с участием НАДН- метгемоглобинредуктазы. Кроме того, анилин вызывает активирование СОД (супероксиддисмутаза), что ускоряет генерацию эндогенной перекиси водорода, поэтому происходит интоксикация организма многочисленными соединениями, которые активируют перекисное окисление липидов (ПОЛ). При отравлении легкой степени отмечается головная боль, общая слабость, тошнота, рвота, при приеме внутрь - боль в эпигастрии, акроцианоз. При отравлении средней степени тяжести - резкая головная боль, диспноэ, двигательное возбуждение, увеличение и болезненность печени, выраженный акроцианоз, иктеричность склер, гемолитическая желтуха. При отравлении тяжелой степени – резко выраженный цианоз с зеленоватым оттенком (до сине-черного окрашивания губ, носа, ушей, слизистой оболочки полости рта), изменения со стороны ЦНС - кома с арефлексией, миоз, тонико-клонические судороги, кровь - шоколадно-бурого цвета, развивается острая недостаточность почек и печени. Возникает нарушение дыхания, развиваются токсический гепатит, анемия, гематурия, бронхорея, нарушения гемодинамики. Смерть наступает при явлениях нарастающей дыхательной недостаточности. Среди последствий перенесенного острого отравления анилином часто встречаются: тремор рук, век и языка, гипергидроз кистей рук, приступы головокружения. Чувствительность к анилину повышается после приема алкоголя. У рабочих, ушедших с работы здоровыми, после приема алкоголя быстро развивается отравление. При хронической интоксикации: астеновегетативные явления, психические изменения (понижение интеллекта, потеря памяти, апатия), дерматиты, потливость рук, отечность лица, легкие заболевания печени и почек. Антидотная и симптоматическая терапия интоксикаций, вызванных веществами общеядовитого действия. Антидотное лечение отравлений цианидами. Основные направления. Принципы комплексной специфической терапии отравлений цианидами можно сформулировать следующим образом: 1) Реактивация цитохромоксидазы с помощью метгемоглобинобразователей. 82 2) Окисление синильной кислоты с помощью акцепторов водорода (метиленовая синь) и донаторов серы (тиосульфат натрия, унитиол). 3) Нейтрализация синильной кислоты с помощью глюкозы и комплексонов. 1) Метгемоглобинобразователи В конце XIX века Р.Коберт (1894г.) из Юрьевского университета (г. Тарту) сообщил, что синильная кислота охотно вступает в связь с патологическим пигментом крови метгемоглобином, но на это не было обращено должного внимания. Только после опытов Георгиу и Младовсану (1934г.), а также после исследований В.М.Карасика (1937г.) были вновь открыты антидотные свойства метгемоглобина и, следовательно, метгемоглобинобразователей, к которым относятся нитриты: вещества с общей химической формулой Р - О 2 . Оказалось, что метгемоглобин, содержащий трехвалентное железо, обладает сродством к синильной кислоте, намного превосходящим цитохромоксидазу. Метгемоглобин способен не только нейтрализовать свободно диссоциированные циангруппы, но и отнимать их у цитохромоксидазы, восстанавливая дыхание. Fe 3+ Fe 2+ Fe 3+ Fe 2+ Fe 3+ MtHb - + CNOx - CNMtHb - + Ox - При этом образуется цианметгемоглобин, медленно диссоциирующий в крови: CNMtHb == CN - + MtHb. Так как такая диссоциация протекает медленно, то она не опасна для организма. Однако цианметгемоглобин соединение нестойкое, со временем распадается, циангруппа может снова попасть в ткани, снова связывать цитохромоксидазу и состояние пораженного ухудшается, следовательно, необходимо вводить и другие антидоты. Кроме того, следует учитывать, что метгемоглобин не может служить переносчиком кислорода, поэтому с лечебной целью допускается содержание не более 30 % его в крови, чтобы избежать развития гемической гипоксии. Еще один недостаток у нитросоединений - резкое сосудорасширяющее действие, в случае передозировки могут вызвать нитритный коллапс. К метгемоглобинобразователям относятся: амилнитрит, нитрит натрия, антициан. Табельным антидотом является антициан. Механизм действия: способен к метгемоглобинобразованию и активации биохимических процессов тканевого дыхания в органах и системах. Способствует нормализации биоэлектрической активности, улучшает кровоснабжение головного мозга, оказывает благоприятное 83 действие на сердечную деятельность, повышает устойчивость организма к гипоксии. Форма выпуска: 20 % раствор в ампулах по 1 мл. Правила применения: вводится внутримышечно или внутривенно при всех клинических формах отравления цианидами - при внутримышечном введении - 1 мл на 60 кг массы, при внутривенном введении - разводится в 10 мл 20-40 % раствора глюкозы или 0,9 % растворе хлористого натрия; вводить со скоростью 3 мл/мин. При тяжелых поражениях допускается повторное применение: внутривенно - через 30 мин 0,75 мл; внутримышечно - через 1 час 1 мл. В терапевтических дозах не оказывает отрицательного влияния на кроветворную систему, функции печени и почек. Побочное действие: при подкожном введении возможен некроз тканей, при внутримышечном введении возможно развитие болезненности в месте инъекции, кратковременное повышение температуры тела. При передозировке препарата вводят хромосмон 0,1-0,15 мл на кг массы. Противопоказаний для введения антициана при поражении синильной кислотой не выявлено. Нетабельные антидоты: амилнитрит. Выпускается в ампулах с оплеткой по 0,5 мл, применяется путем ингаляции - раздавить легким нажатием тонкий конец ампулы и поднести к носу отравленного, в зараженной атмосфере ампулу с раздавленным концом вложить под шлем - маску противогаза для вдыхания. Амилнитрит оказывает кратковременное действие, поэтому через 10-12 мин его дают повторно (до 3-5 раз, не допуская коллапса). 2) Метиленовая синь отнимает водород у свободно диссоциированных ионов молочной кислоты, приобретая белую окраску, и освобождает свободный кислород, который идет на окисление синильной кислоты. Образующаяся при окислении циановая кислота - соединение нестойкое, она распадается в организме на углекислый газ и аммиак. Кроме того, в терапевтических дозах метиленовая синь обладает метгемоглобинобразующим действием. В настоящее время используется нетабельный антидот - хромосмон, состоящий из 1 % раствора метиленовой сини в 25 % растворе глюкозы. Хромосмон при отравлении цианидами используется в дозе 50-100 мл внутривенно. В малых дозах (0,1 мл/кг веса) метиленовая синь превращает МtHb в гемоглобин и может применяться при передозировке метгемоглобинобразователями. 3) Донаторы серы превращают синильную кислоту в малотоксичную роданистую кислоту: НСN + S ---- HSCN. Эта реакция протекает быстро (в 84 почках, печени, головном мозге) в присутствии фермента роданазы. Правда, при длительном поступлении роданиды оказывают токсическое действие на щитовидную железу, поэтому необходимы мероприятия по удалению роданидов из крови (форсированный диурез и др.). В качестве антидотов цианидов применяются табельные препараты: тиосульфат натрия (ампулы 30 % раствора по 10 мл), вводится внутривенно по 50 мл и унитиол (ампулы 5 % по 5 мл, вводится из расчета 1 мл на 10 кг массы). 4) Для нейтрализации цианидов используются глюкоза и комплексоны. Нейтрализация синильной кислоты комплексонами основана на способности циангруппы образовывать с тяжелыми металлами (железо, золото, кобальт и др.) комплексные соединения. К классу комплексонов относится двукобальтовая соль этилендиаминтетраацетат (СоNa 2 ДТА), ее рекомендуется вводить в дозе 4-5 мг/кг массы (10-20 мл 15 % раствора), очень медленно, так как быстрое введение может вызвать гипертензию, удушье и др. Рекомендуется введение витамина В 12 , а именно его разновидности - гидроксикобаламина, как вспомогательного средства, в комбинации с другими антидотами. Табельным антидотом цианидов является глюкоза. Реакция нейтрализации основана на взаимодействии синильной кислоты с альдегидной группой глюкозы с образованием малотоксичного циангидрина. Вводится 20 мл 40 % глюкозы внутривенно или 5 %, 20 % растворы в перерасчете на эту дозу. Глюкоза реагирует только с ядом, циркулирующим в крови, связанная в тканях циангруппа для нее недосягаема. Таким образом, антидотная терапия должна начинаться с использования метгемоглобинобразователей (действуют быстро, переводят цианиды в кровь), а подкрепляться введением тиосульфата натрия, глюкозы, комплексонов (действуют надежно в крови, способствуют выведению цианидов из организма). Содержание медицинской помощи при поражении ТХВ ОЯД в очаге и этапах медицинской эвакуации Первая помощь: - надевание противогаза (в очаге) - вдыхание под шлем-маской противогаза амилнитрита (по 1 ампуле каждые 10-15 мин) не более 4-6 ампул одномоментно - эвакуация из зараженной атмосферы (вне очага) - снять противогаз - продолжить вдыхание амилнитрита - промедол 2 % - 1 шприц-тюбик внутримышечно 85 Доврачебная - повторное вдыхание амилнитрита -внутримышечно – антициан 1 мл. помощь: - при отсутствии самостоятельного дыхания ИВЛ - при нарушении сердечной деятельности - кордиамин - 1,0 мл подкожно - при судорогах - феназепам 1 % - 1,0 мл в/м Первая врачебная - внутривенное введение: - антициан 1 мл. помощь - хромосмон - 50-100 мл - тиосульфат натрия - 30-50 мл 30 % раствора - глюкоза - 20 мл 40 % раствора - при резком нарушении сердечной деятель- ности: коргликон 0,06 % раствор 1,0 мл в/в капельно на 5 % растворе глюкозы - при судорожном синдроме - феназепам 1 % 1-3 мл в/м - при остановке дыхания - ИВЛ Квалифицированная - внутривенное введение: помощь - глюкоза 20 мл 40 % раствора - тиосульфат натрия - 30-50 мл 30 % раствора - при угнетении сердечной деятельности коргликон 0,6% раствор 1,0 мл в/в в 10 мл 5% раствора глюкозы - при судорожном синдроме - феназепам 1% 3 мл в/м - витаминотерапия - антибиотики (в случае развития аспираци-онной пневмонии). Первая помощь и лечение отравлений оксидом углерода (II) Основной задачей при оказании первой помощи является скорейшее удаление яда из организма. Необходимо немедленно прекратить дальнейшее поступление оксида углерода и удалить пострадавшего из отравленной атмосферы. После выноса пострадавшего на свежий воздух следует дать ему вдыхать нашатырный спирт. Рекомендуется горячее питье (чай, кофе). При остановке дыхания следует проводить ИВЛ в сочетании с подачей кислорода. Искусственное дыхание необходимо делать до восстановления самостоятельных дыхательных движений. Абсолютными показаниями к 86 проведению искусственной вентиляции легких являются: полное отсутствие самостоятельных дыхательных движений, стойкая гиповентиляция, патологическая аритмия дыхания. Основным средством терапии отравления оксидом углерода следует рассматривать кислород. При данной патологии он может быть приравнен к антидотам. Предпочтение следует отдать гипербарической оксигенации, особенно при тяжелых отравлениях. Основой для оксигенотерапии явились опыты Галдана (1895г.), показавшего, что использование кислорода под давлением спасает экспериментальных животных от гибели при действии оксида углерода в смертельных концентрациях. В нашей стране клиническое применение оксигенобаротерапии для лечения острых отравлениях оксидом углерода относится к 1958 году, когда военно-морской врач К.М.Раппопорт сообщил об успешном применении кислорода под давлением 2-3 атм. в барокамере для лечения 4 человек. Преимущество гипербарической оксигенации перед изобарической связано с резким увеличением транспортной функции плазмы крови для кислорода. Это позволяет обеспечить нормальный газообмен даже в тех случаях, когда блокирован гемоглобин, а количество растворенного под избыточным давлением в плазме кислорода таково, что отпадает необходимость в гемоглобине как в переносчике кислорода. Кроме того, при оксигенотерапии резко ускоряется диссоциация карбоксигемоглобина и оксигемоглобина от кислорода. Рекомендуется следующая схема применения кислорода: при тяжелой степени отравления - давление кислорода 2-4 атм., время пребывания под максимальным давлением в зависимости от состояния человека может колебаться от 15 до 45 минут. Длительная гипербарическая оксигенация может привести к ателектазам из-за вымывания из альвеол азота. В качестве антидота оксида углерода может применяться препарат ацизол (6 % раствор в ампулах по 1 мл) для внутримышечного введения. Ацизол пролонгирует пребывание в атмосфере оксида углерода, снижая потребление кислорода, лечебное действие проявляется за счет образования комплекса с оксидом углерода и комплексом ―оксид углерода - гемоглобин‖. Снижает частоту развития энцефалопатии и других осложнений. Применяется в военно-морской медицине как профилактическое средство. Для стимуляции дыхательного центра можно использовать карбоген с содержанием СО 2 5 %. Лекарственная терапия при отравлении оксидом углерода носит симптоматический характер. Назначают кофеин, адреналин, кордиамин, феназепам. Используются антикоагулянты и вазодилятаторы по показанию. Применение метиленового синего при отравлении оксидом углерода в качестве акцептора электрона и нормализующего тканевое дыхание агента теоретически не обосновано, так как метиленовый синий обеспечивает транспорт электронов от субстрата непосредственно к кислороду, минуя 87 цитохромы и цитохромоксидазу. Такой механизм не позволяет тканям использовать энергию окисления субстратов, так как при этом не происходит синтез АТФ. Клинические наблюдения также подтвердили нецелесообразность использования метиленового синего при отравлении оксидом углерода, как это было ранее рекомендовано в ряде руководств по токсикологии. Для ускорения выведения оксида углерода предложены препараты железа и кобальта. Установлено, что введение внутрь железа в дозе 50 мг/кг ускоряет удаление оксида углерода из организма (ферковен, феррум - лек и др.), в тяжелых случаях показано внутривенное введение ферковена - 5 мл медленно. Ускоряют выведение оксида углерода с мочой и кобальтовые соединения. Рекомендуется применять витамин В 12 и кобальт в виде соединений с ЭДТА. Цитохром С (по 10-30 мл внутримышечно) ускоряет выведение больных из оксиуглеродной комы. Определенный интерес представляют данные о влиянии адаптогенов на течение интоксикаций оксидом углерода. Выяснилось, что в определенных дозах и в условиях предварительного введения дибазол оказывал положительное влияние на течение интоксикации. Имеются данные о защитном действии женьшеня при остром отравлении оксидом углерода. Экспериментальные исследования показали, что применение цитохрома С в комплексе с витаминами В 1 , В 2 , В 6 и карбоксилазой предупреждает изменение углеводного обмена, характерные для интоксикации оксидом углерода. Основные направления комплексной терапии интоксикаций, вызванных ТХВ ОЯД При ингаляционном воздействии ТХВ ОЯД необходима наиболее ранняя эвакуация отравленного из зараженной атмосферы. В случае раздражающего действия токсикантов (нитробензол, сероводород) слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носоглотки обильно промыть водой, можно с 0,2% раствором гидрокарбоната натрия. Затем используется фицилин (ампулы в ватно-марлевой оплетке по 2,0 мл) или противодымная смесь (ампулы в ватно-марлевой оплетке по 1,0 мл, состав: этилового спирта и хлороформа - по 40 мл, эфира - 20 мл и 5 капель нашатырного спирта). Внутривенно вводят 1-2 мл 2 % промедола. При выраженном раздражении глаз: инстилляции 0,5 % дикаина по 2 капли в каждый глаз, ношение темных очков. При поступлении АОХВ внутрь обильно промывают желудок водой (10-12 литров), назначают солевые слабительные (касторовое, вазелиновое масло и др. жиры противопоказаны), активированный уголь (10-12 таблеток одномоментно). 88 При попадании токсического агента на кожу или одежду, пораженный участок обильно промывают водой (лучше теплой) с мылом, меняют одежду и белье. Во всех случаях необходимы покой и тепло. При отравлении сероводородом проводят антидотную терапию метгемоглобинообразователями (антициан, метиленовая синь, нитрит натрия, амилнитрит). Предполагают, что образующийся при этом метгемоглобин будет связываться с сероводородом. Метгемоглобинобразователи применяются так же, как и при лечении поражений циансодержащими токсикантами. При отравлении нитробензолом, анилином антидотная терапия, напротив, направлена на восстановление гемоглобина из метгемоглобина. Для этой цели применяется метиленовая синь в низких дозах (0,1-0,15 мл на кг массы, 1 % раствор), рибофлавин, аскорбиновая кислота в терапевтических дозах. Перспективными антидотами являются лекарственные средства, содержащие глутатион, глицин, цистеин или смесь аминокислот, включающих SH-группу. Длительное возбуждение, судороги купируют введением 1 % феназепама внутримышечно по 1-3 мл. По показаниям вводят сердечные средства: сердечные гликозиды, кордиамин. При дыхательных расстройствах: ингаляции увлажненного кислорода (с содержанием последнего в смеси не более 60%) циклами по 15 минут до купирования признаков гипоксической гипоксии. В дальнейшем проводят профилактику и лечение отека легких (назначают мочевину, лазикс, гепарин, спинномозговые пункции, краниоцеребральную гипотермию, коррекцию КОС, возмещение энергетических затрат организма (до 2 л 5-10 % раствора глюкозы с 12 ЕД инсулина и витаминами В 1 , В 6 , С), профилактику и лечение инфекционных осложнений (антибиотики широкого спектра действия). В периоде реабилитации рекомендуется наблюдение невропатологом и психиатром, широко применяется лечебная физкультура и физиотерапия. Вопросы для самоконтроля: 1. Общая характеристика ТХВ общетоксического действия. 2. Механизм токсического действия цианидов. 3. Клиническая классификация отравлений цинидами. 4. Группы антидотов цианидов и схемы их применения. 5. Механизм токсического дейтсвия СО и первая помощь при отравлении СО. 6.Метгемоглобинобразователи и гемолитики: токсическая характеристика. 7. Токсикологическая характеристика тканевые ядов (ингибиторы ферментов цикла Кребса, ингибиторы цепи дыхательных ферментов, разобщители тканевого дыхания). |