Все лекции по СДв терапии. Учебное пособие Сестринское дело в терапии
 Скачать 313.32 Kb.
|
|
Факторы риска в формировании АГ: - наследственная предрасположенность - курение - ожирение - малоподвижный образ жизни - избыточная масса тела, - употребление алкоголя - острые или хронические психо-эмоциональные стрессы, - интеллектуальные перегрузки, - постоянное напряжение внимания, работа в ночные смены, - неблагоприятные производственные факторы (шум, вибрация), - черепно-мозговая травма, - злоупотребление поваренной солью, - климактерическая перестройка организма и др. Патогенез ГБ: Под влиянием перечисленных факторов активизируются прессорные механизмы: стрессовая реакция ведёт к выбросу адреналина и норадреналина, влияющих на бета-адренорецепторы и вызывающих подъём АД вследствие усиления сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. Это система быстрого реагирования, характерная для начальной стадии АГ. Вследствие спазма артериол и ишемизации почек включается система дополнительного реагирования: ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что приводит к стойкому ангиоспазму и увеличению ОЦК. Следствием этого является стойкое повышение АД (II и III стадии ГБ). Постепенно происходит гиалиноз и склерозирование сосудистой стенки, что способствует стабилизации АД на высоких цифрах. Клиническая симптоматика АГ Клиническая картина АГ чрезвычайно разнообразна у разных больных в зависимости от стадии заболевания и его формы. Так, у некоторых больных АГ может протекать «бессимптомно» и выявляется при проведении профилактических осмотров. Для клинической картины АГ наиболее характерны 3 синдрома: -синдром невроза, -синдром гипертонии, -синдром ишемии. Синдром невроза: Повышенная утомляемость, раздражительность, бессонница, сердцебиение, эмоциональная лабильность, потливость, красные пятна на коже, дрожание, похолодание конечностей и др. Синдром гипертонии: Повышение АД выше 140/90 мм рт.ст., напряжённый пульс, гипертрофия левого желудочка, акцент 2 тона на аорте. Синдром ишемии: - мозга: головные боли, головокружение, тошнота, рвота, нарушения зрения; - сердца: приступы стенокардии; - почек: гипостенурия, гематурия, протеинурия. Крайне тяжёлые проявления синдрома: инфаркт миокарда, мозговой инсульт, отёк лёгких. АГ может иметь кризовое течение. Гипертонический криз (ГК) – это резкое обострение АГ, сопровождающееся значительным повышением АД. Выделяют 2 типа кризов: 1 типа (симпатоадреналовый) и 2 типа (водно- солевой). Сравнительная характеристика двух типов ГК: Особенности криза ГК 1 типа ГК 2 типа Время появления Течение Развитие АД Основные клинические проявления Продолжительность Осложнения Ранние стадии АГ Сравнительно лёгкое Быстрое Высокое САД Головная боль, общее возбуждение. Минуты, часы. Не характерны. Поздние стадии АГ Более тяжёлое Постепенное Высокое ДАД Сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушения зрения. Часы, сутки. Возможны. Осложнения АГ: 1. Кардиальные: ускоренное развитие атеросклероза и ишемическая болезнь сердца, острая сердечная недостаточность (отёк легких) 2. Церебральные: снижение зрения вплоть до слепоты, ускоренное развитие церебрального атеросклероза, нарушение мозгового кровообращения.__ 3. Почечные: хроническая почечная недостаточность. Принципы лечения АГ: 1. Мероприятия немедикаментозного характера по борьбе с факторами риска: - устранение стрессовых ситуаций в семье и на работе, формирование правильного отношения к любой ситуации; - снижение избыточной массы тела (хотя бы на 5% в течение 2-4 мес.) или нормализация массы тела (ИМТ < 25 :3/<2) путём ограничения калоража питания; - ограничение потребления поваренной соли до 4-5 г в сутки; - ограничение потребления жидкости до 1,5 л в сутки; - исключение употребления чая и кофе; - ограничение приёма спиртных напитков (менее 30 мл алкоголя в сутки для мужчин и менее 20 мл в сутки для женщин); - отказ или уменьшение курения; - нормализация режима сна; - исключение вредных профессиональных факторов; - активизация двигательного режима (регулярные аэробные (динамические) физические нагрузки по 30-40 минут не менее 4 раз в неделю; - комплексное изменение режима питания (увеличение употребления калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах, уменьшение употребления насыщенных жиров). 2.Медикаментозная терапия: седативные препараты и транквилизаторы; - диуретики: гипотиазид, триампур, арифон; - ингибиторы АПФ: каптоприл, эналаприл, периндоприл; - бета-адреноблокаторы: пропранолол, атенолол, метопролол; - блокаторы кальциевых каналов: нифедипин, дилтиазем, исрадипин и др.; - a-04@5=>1;>:0B>@K (?@07>78=); - антагонисты ангиотензинных рецепторов (вальзартан, лозартан, эпросартан).__ 2.2.4. ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ СТЕНОКАРДИИ Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это патологический процесс в миокарде, обусловленный недостаточным его кровоснабжением вследствие органического поражения (атеросклероз) или функциональных изменений (спазм) коронарных артерий. В 97% случаев причиной ИБС является атеросклероз венечных артерий, поэтому можно с уверенностью сказать, что профилактика ИБС – это профилактика атеросклероза. Атеросклероз Атеросклероз – это патологический процесс, в основе которого лежит отложение липидов во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием бляшки, сужающей просвет сосуда. Патогенез атеросклероза В плазме крови холестерин и триглицериды связаны с белками и называются липопротеинами (ЛП). Наименьшие по размеру – ЛП высокой плотности (ЛПВП) не вызывают атеросклероза и считаются антиатерогенными ЛП. Чем ниже их содержание в плазме крови, тем выше риск развития атеросклероза. ЛП низкой плотности (ЛПНП) легко задерживаются в стенке артерий, вызывая развитие атеросклероза, поэтому считаются атерогенными. В развитии атеросклероза основная роль принадлежит холестерину липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП). Причинами повышения содержания в сыворотке крови ХС ЛПНП могут быть: - повышение синтеза ХС печенью вследствие генной мутации, закреплённой в структуре ДНК (наследственный фактор), - повышение резорбции холестерина из желчи в кровь вследствие нарушения проходимости желчевыводящих путей, - пониженное расходование холестерина организмом вследствие замедления обменных процессов (пожилой возраст, эндокринные заболевания), - избыточное поступление холестерина в организм с пищей и др. Факторы риска атеросклероза: 1. Липидные факторы риска:__ - повышен общий холестерин или ХС ЛПНП, - повышены триглицериды и/или понижен ХС ЛПВП. 2. Другие факторы риска: - мужской пол, - артериальная гипертензия, - курение, - ожирение, - повышенная свёртываемость крови, - пожилой возраст, - частые стрессовые ситуации, - малоподвижный образ жизни, - эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз) - отягощённая наследственность - несбалансированное питание с избытком холестерина, злоупотребление чаем, кофе. Влияние уровня липидов сыворотки крови на степень риска возникновения атеросклероза: Содержание в сыворотке ммоль/л Желательно Погранично Аномально Общий холестерин (ОХ) < 5,2 5,2-6,5 > 6,5 Холестерин ЛПНП < 4,0 4,0-5,0 > 5,0 Холестерин ЛПВП > 1,0 0,9-1,0 < 0,9 Триглицериды < 2,0 2,0-2,5 > 2,5 Препятствием для проникновения холестерина в интиму артериальных сосудов являются узкие межклеточные пространства эндотелия. Под влиянием избытка в крови биологически - активных веществ (адреналина, норадреналина, серотонина, ангиотензина II), например, при стрессах или артериальной гипертонии, эндотелиальные клетки сужаются, а межклеточные пространства расширяются, и в них устремляются молекулы ЛПНП. Кроме того, поступление ЛПНП в интиму происходит через повреждённые участки эндотелия. Причинами повреждения эндотелия являются повышенное АД, действие никотина, повышенная свёртываемость крови, высокая концентрация липидов в плазме крови. Далее, проникшие в интиму липопротеины расщепляются макрофагами, при этом освобождается холестерин. Накапливая холестерин, макрофаги превращаются в “пенистые” клетки, при гибели которых в интиму “изливается” накопленный холестерин. Это стадия липидного пятна. Холестерин оказывает раздражающее действие на клетки интимы, и они начинают синтезировать коллаген и эластин, образующие плотную капсулу вокруг холестериновой массы. Образуется атероматозная бляшка. Свежая бляшка нестабильна, может оторваться от стенки сосуда и вызвать эмболию любой артерии. При росте стабильной бляшки за счёт накопления холестерина происходит сужение просвета сосуда. В дальнейшем бляшка кальцифицируется, изъязвляется, и внутренняя поверхность сосуда становится шероховатой. Это приводит к местной адгезии тромбоцитов и росту тромба. Постепенно тромб закрывает просвет сосуда, вызывая ишемизацию или некроз органа, кровоснабжаемого этой артерией. |