Все лекции по СДв терапии. Учебное пособие Сестринское дело в терапии
 Скачать 313.32 Kb.
|
|
4. Аритмическая (начинается с различных нарушений сердечного ритма) 5. Цереброваскулярная (начинается с обморока или нарушения мозгового кровообращения). Стадии течения инфаркта миокарда: Предынфарктное состояние – дни, часы. Проявляется нестабильной стенокардией. Острая стадия – 12-14 дней, из них шоковая фаза 1-3 дня, лихорадочная фаза 10-12 дней. Подострая – 3-4 недели. Хроническая – 3-4 месяца. Формы ОИМ в зависимости от распространённости и по глубине поражения миокарда: - нетрансмуральный (мелкоочаговый) – «не Q-инфаркт» - трансмуральный (крупноочаговый) - «Q-инфаркт» Локализация ОИМ (по изменениям в соответствующих отведениях ЭКГ): I, aVL, V4-V6 - боковой II, III, aVF, I, aVL, V4-V6 - нижнебоковой V1-V3 - переднебоковой V4 - верхушечный I, aVL,V1-V6 - переднебоковой II, III, aVF - нижний Современные принципы лечения ОИМ 1.Уменьшение потребности миокарда в кислороде: - физический покой (постельный режим); - психический покой (седативная терапия); - купирование болевого приступа в ранние сроки (введение наркотических анальгетиков (морфин) внутривенно; другие виды обезболивания). 2.Коррекция факторов усугубляющих ишемию: повышенное/ пониженное АД; аритмия. 3.Ограничение размеров первичного очага поражения миокарда: нитросодержащие препараты (нитроглицерин сублингвально и внутривенно), тромболитическая (стрептокиназа) и антикоагулянтная (гепарин) терапия. 4.Профилактика и лечение осложнений: применение фибринолитиков, антикоагулянтов, β- адреноблокаторов и антиаритмических препаратов. Лечение и уход. 1.Режим строгий постельный в ПИТ (палате интенсивной терапии) или в отделении кардиореанимации. Подключение к кардиомонитору. Создание условий психо-эмоционального покоя и комфорта. Любое расширение режима назначает врач. Это зависит от многих факторов, в том числе от объема поражения миокарда, наличия осложнений, возраста пациента и сопутствующих заболеваний. Ни в коем случае нельзя ориентироваться на пожелания пациента, так как он неадекватно оценивает свое состояние. Положение в постели зависит от наличия одышки и уровня артериального давления. Профилактика пролежней и запоров. Регулярное проветривание палаты. Оксигенотерапия по назначению врача. 2.Диета – _______стол № 10. Необходимо исключить голодание пациента и риск развития осложнений, так питание - это тоже нагрузка на миокард. Для этого уменьшить объем порций и увеличить частоту приёмов пищи. Пища вначале должна быть в виде пюре (исключить затраты энергии на пережевывание пищи). Расширение пищевого режима назначает врач. 3.Наблюдение: контроль АД, пульса/ЧСС, ЧДД, температуры, диуреза, ЭКГ, показатели свертывающей системы крови, общий анализ крови, биохимия крови. Медсестра проводит измерения температуры, гемодинамичеких показателей, частоты дыхания, времени свертывания и диуреза. Частота измерений по назначению врача. 4.Реабилитация начинается с первых дней болезни и направлена на поддержание и восстановление кровообращения и профилактику инфекций (госпитальная пневмония, пролежни и т.д.). Сюда входит массаж, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика. Темп реабилитации зависит от тяжести инфаркта и наличия осложнений. Обычно стационарный этап лечения заканчивается, когда пациент начинает ходить в среднем темпе по ровной поверхности и может медленно подняться на один пролет лестницы без неприятных ощущений. Следующие этапы реабилитации проводятся в специализированных санаториях и поликлинике, где пациент находится на диспансерном наблюдении. Цель данного этапа - дальнейшая адаптация миокарда к физической нагрузке, исключение факторов риска прогрессирования заболевания; социальная адаптация. Желательно, чтобы пациент посещал «школу ИБС» для психологической адаптации, восполнения дефицита знаний и предупреждения осложнений. Инструментальные методы диагностики ИБС: 1.Электрокардиография (ЭКГ), в том числе велоэргометрия, холтеровское мониторирование 2. Эхокардиография 3. Коронарная ангиография Принципы лечения хронических форм ИБС: 1.Устранение факторов риска (см. «Атеросклероз»). 2.Антиангинальная терапия: - нитросодержащие (изосорбида динитрат) - нитратоподобные средства (сиднофарм, _______корватон, молсидомин) - β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, надолол) - антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил, нифедипин) - антиаггреганты (курантил, аспирин) 3. Хирургическое лечение: - баллонная дилатация (ангиопластика) и стентирование - аортокоронарное шунтирование 2.2.6.ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ РЕВМАТИЗМЕ, ПОРОКАХ СЕРДЦА Ревматизм - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц преимущественно в возрасте от 7 до 15 лет, вследствие фарингеальной инфекции b-35<>;8B8G5A:8< AB@5?B>:>::>< 3@C??K . Этиология: Этиологическая роль в развитии ревматизма принадлежит b-35<>;8B8G5A:> стрептококку группы А. Очагом инфекции считаются стрептококковый фарингит. Примерно через 5 лет возникают эпидемические вспышки этого заболевания, преимущественно в организованных детских коллективах, и в этот период отмечается резкое возрастание частоты ревматических атак. Также причиной ревматизма могут быть стрептококковый шейный лимфаденит и тонзиллит. Предрасполагающие факторы: 1. Молодой возраст (7-15 лет); 2. Отягощённая по ревматизму наследственность; 3. Частые переохлаждения; 4. Скученность при проживании и обучении; 5. Влажный холодный климат; 6. Неполноценное питание с дефицитом белков и витаминов; 7. Низкий уровень санитарной культуры и медицинского обслуживания. Патогенез: 1. Стрептококк выделяет токсины, которые, циркулируя в крови, вызывают развитие воспаления соединительной ткани (преимущественно суставов и сердца). 2. Стрептококк и клетки соединительной ткани суставов и сердца имеют сходную антигенную структуру, поэтому АТ, которые появились в ответ на присутствие в организме стрептококка, становятся ААТ к клеткам соединительной ткани. Развивается иммунное асептическое воспаление соединительной ткани за счёт перекрестно реагирующих противострептококковых антител.__ Ревматическое воспаление соединительной ткани при отсутствии адекватного лечения проходит 4 стадии: - стадия мукоидного набухания (обратимая, 1-2 недели); - стадия фибриноидного некроза; - стадия пролиферации; - стадия склерозирования. Стадии мукоидного набухания и фибриноидного некроза клинически проявляются симптомами активной фазы ревматизма - ревматической атаки; стадии пролиферации и склерозирования соответствуют неактивной фазе ревматизма и ведут к формированию пороков сердца, миокардиосклероза и др. Исход воспаления может быть различным. При своевременно начатом лечении может произойти обратное развитие воспаления и ревматическая атака закончится без развития склеротических изменений в соединительной ткани. При отсутствии адекватного лечения в ранней стадии заболевания у человека развивается органическое поражение: порок сердца, миокардиосклероз и др. В дальнейшем ревматические атаки могут повторяться, что ведёт к прогрессированию клапанных пороков и сердечной недостаточности. Клиническая симптоматика активной фазы ревматизма (ревматической атаки): Начало заболевания часто бывает спустя 2 недели после перенесённой стрептококковой инфекции. У ребёнка (подростка) на фоне общей слабости повышается температура и появляются боли в суставах, их увеличение в объёме и местная гиперемия кожи. Как правило, поражаются крупные и средние суставы (голеностопные, коленные, локтевые, лучезапястные), симметрично с обеих сторон. Характерна летучесть болей: признаки воспаления «переходят» на другие суставы через 3-7 дней. Деформаций суставов после перенесённой ревматической атаки не возникает. Более серьёзными последствиями характеризуется поражение сердечно- сосудистой системы. Оно проявляется одышкой, сердцебиением, перебоями, неприятными ощущениями в области сердца. При отсутствии соответствующего лечения поражение сердца завершается формированием клапанного порока__ сердца. В дальнейшем, при прогрессировании процесса, порок сердца осложняется развитием сердечной недостаточности. Иногда порок сердца выявляется у пациента случайно. При аускультации сердца у него обнаруживается шум в сердце, а при проведении исследования- признаки дефекта клапанного аппарата. Субъективно пациент может не ощущать никаких жалоб или отмечать сердцебиения, перебои в работе сердца, колебания АД. Так клинически проявляется клапанный порок в стадию компенсации. При декомпенсации развивается сердечная недостаточность, и пациент начинает отмечать одышку при физической нагрузке, а позднее и в покое, появление отёков; снижение трудоспособности. При повторных ревматических атаках явления интоксикации и полиартрита менее манифестные, но усиливаются симптомы сердечной недостаточности. В конечном итоге ревматизм приводит пациента к инвалидизации. Подтверждением активности ревматизма являются лабораторные показатели. В ОАК отмечается лейкоцитоз и ускоренное СОЭ. В сыворотке крови отмечается диспротеинемия (повышение b2 -и g- 3;>1C;8=>2), ?>O2;5=85 !-@50:B82=>3> _______белка, повышение трансаминаз и титра антистрептококковых антител. В неактивную фазу ревматизма биохимические показатели не изменены. Наличие органических изменений в сердце выявляется с помощью эхокардиоскопии, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии грудной клетки. |