Все лекции по СДв терапии. Учебное пособие Сестринское дело в терапии
 Скачать 313.32 Kb.
|
|
Аритмии сердца Аритмии - это нарушение ритмичности и нормальной частоты сердечных сокращений вследствие нарушения образования или проведения импульса по проводящей системе сердца. Характеристика некоторых видов аритмий: 1. Синусовая тахикардия. Незначительная тахикардия может протекать бессимптомно, при выраженной тахикардии больные ощущают сердцебиение, иногда боли в сердце, одышку, слабость. Пульс чаще 90 ударов в минуту, ритмичный. 2. Экстрасистолия. Может не вызывать каких-либо субъективных ощущений, но чаще больные ощущают перебои, замирание сердца, головокружение, боли в сердце, одышку. Пульс: определяются внеочередные сокращения, после которых следует компенсаторная пауза. Может определяться дефицит пульса. 3. Пароксизмальная тахикардия. Наиболее характерны жалобы на внезапно начавшееся сильное и учащенное сердцебиение, сопровождаемое слабостью, головокружением, потливостью, одышкой, болями в сердце. Может быть кратковременная потеря сознания. Пульс: частота-130-250 в минуту, ритмичный, слабого наполнения. 4. Блокады сердца. Это нарушения ритма, связанные с расстройством проведения импульса от предсердий к желудочкам. Тяжёлые формы блокад сопровождаются жалобами на ощущение перебоев и “ замирания” сердца. При выраженной брадикардии возможны головокружения, слабость, одышка, обмороки. Пульс: брадикардия, нарушения ритма в виде пауз. 5. Мерцательная аритмия._ Беспорядочное, неритмичное сокращение сердца постоянного характера или в виде пароксизмов. Жалобы на слабость, чувство тяжести в груди, головокружение, сердцебиение, перебои. Пульс: неритмичные, беспорядочные сокращения, может быть тахисистолическая, нормосистолическая и брадисистолическая формы мерцательной аритмии. Отмечается дефицит пульса. Антиаритмичекие средства: Класс I- блокаторы натриевых каналов: IА – хинидин, новокаинамид, аймалин. IВ – лидокаин, мексилетин. IС – пропафенон,морацизин. Класс II – β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, надолол, метопролол). Класс III – препараты, удлиняющие реполяризацию: кордарон, соталол. Класс IV – блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем). 2.2.8.ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1. Отёк лёгких Отёк лёгких - это клинический синдром, при котором происходит пропитывание легочной ткани элементами крови. В кардиологии наиболее частыми причинами развития отёка лёгких как проявления острой левожелудочковой недостаточности являются острый инфаркт миокарда, гипертонический криз, декомпенсация порока сердца, миокардиты и кардиосклероз. Патогенез отёка лёгких: В результате органического поражения мышцы левого желудочка происходит ослабление его сократительной функции. Сердце не в состоянии «перекачать» всю кровь из малого круга кровообращения в большой круг кровообращения. Происходит застой крови в малом круге кровообращения (в лёгких). Аналогичные явления происходят при резком повышении АД в системе аорты (гипертонический криз). При этом происходит переполнение легочных капилляров кровью. Когда гидростатическое давление превышает онкотическое, жидкая часть крови начинает проникать в интерстициальное пространство, что увеличивает объём интерстициальной ткани в ущерб объёму альвеол. Происходит уменьшение общей дыхательной поверхности альвеол, что клинически проявляется приступом удушья. Эта стадия носит название интерстициального отёка лёгких (сердечная астма). Позднее жидкость из сосудистого русла начинает поступать в альвеолы, образуя стойкую пену - развивается альвеолярный отёк лёгких. Объём пены в десятки раз превышает объём транссудата. Пена может полностью заполнить дыхательные пути больного, что приводит к гибели больного от асфиксии. Клинически альвеолярная стадия отёка лёгких характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, появлением пенистой розовой мокроты при кашле, клокочущим дыханием. Клиническая картина. 1. Интерстициальный отёк лёгких (сердечная астма). Приступ сердечной астмы часто развивается ночью. Больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха и страха смерти. Пытаясь облегчить своё состояние, он принимает вынужденное положение ортопное (сидя в кровати, опустив ноги, упираясь руками о кровать). У больного появляется сухой кашель, цианоз кожных покровов, слизистых, ногтей. Лицо имеет испуганное выражение, покрыто потом. Дыхание частое (до 30 в мин.) При аускультации лёгких дыхание жёсткое, сухие хрипы. Рентгенологически: понижение прозрачности прикорневых отделов лёгких. 2. Альвеолярный отёк лёгких Переход от интерстициального к альвеолярному отёку лёгких иногда происходит чрезвычайно быстро. Приступ удушья сопровождается кашлем с обильной пенистой розовой мокротой, клокочущим дыханием. В лёгких выслушивается много влажных хрипов на фоне жёсткого дыхания. На рентгенограмме лёгких: затемнение в легочных полях.__ Схема лечения отёка лёгких: 1. Снижение гидростатического давления в легочных капиллярах: - ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний) - наркотические анальгетики (морфин, фентанил) - блокаторы а-адренорецепторов (дроперидол) - нитраты 2. Уменьшение объёма циркулирующей крови, разгрузка малого круга: - диуретики - фуросемид, лазикс 3. Уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран: - преднизолон, гидрокортизон. 4. Устранение альвеолярной гипоксии: - ингаляция кислорода с пеногасителями (96° спиртом, антифомсиланом), интубация трахеи под наркозом и ИВЛ. 5. Повышение ударного и минутного объёма сердца: - строфантин. 2. Кардиогенный шок Кардиогенный шок - это клинический синдром, развивающийся на фоне заболеваний сердца (чаще всего, острого инфаркта миокарда), в основе которого лежит резкое снижение насосной функции сердца и рефлекторный парез периферических капилляров, перераспределение крови и нарушение функции жизненно важных органов. Патогенез кардиогенного шока: 1. При инфаркте миокарда происходит снижение сократительной способности сердца вследствие гибели участка миокарда. Это является причиной снижения АД. 2. Из участка некроза в кровь происходит резорбция «шоковых ядов» (серотонина, гистамина, кининов). Эти вещества вызывают парез стенки капилляров. Объём сосудистого русла увеличивается, что ведёт к снижению АД. Происходит перераспределение крови, скопление её в депо. Тканевая гипоксия и нарушение микроциркуляции приводит к поражению жизненно важных органов. Признаки кардиогенного шока: 1. Периферические: бледность и цианоз, холодный пот, спавшиеся вены. 2. Нарушение функции ЦНС: возбуждение, заторможенность, спутанность сознания. 3. Снижение АД: систолического ниже 90 мм рт. ст., диастолического – ниже 60 мм рт.ст. 4. Ишемия органов и тканей: - сердца: аритмии, блокады, отёк лёгких, - почек: олиго-анурия (мочи менее 20 мл/ час), азотемия, - желудочно-кишечного тракта: рвота, икота, парез желудка, кишечника, острые язвы, - скелетных мышц: боли, судороги, некрозы. Принципы лечения кардиогенного шока: 1. Выполнение правила трёх катетеров 2. Тщательная нейролептанальгезия (фентанил, дроперидол) 3. Фибринолитическая и антикоагулянтная терапия (стрептодеказа, стрептокиназа, урокиназа, гепарин), дезагреганты: курантил, аспирин. 4. Антиаритмическая терапия 5. Инфузия инотропного препарата (допамин, норадреналин, адреналин) 6. Инфузия нитроглицерина 7. Инфузия противошоковых растворов (реополиглюкин). 8. Кислородотерапия. 9. Лазеротерапия, гемосорбция. 2.3. СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 2.3.1.ТЕМА: СЕСТРИНСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ Основные синдромы и симптомы при патологии желудочно – кишечного тракта 1. Болевой синдром. К боли может привести растяжение капсулы, полого органа, мышечный спазм, ишемия тканей, натяжение (брюшины, брыжейки), воспаление париетальной брюшины. Восприятие боли зависит от порога чувствительности и психо-эмоционального состояния. Воспалительный процесс может повышать чувствительность нервных окончаний органов брюшной полости к боли. Боль усиливается при изменении давления в брюшной полости (пальпация, кашель, чихание, натуживание, метеоризм), натяжении брыжейки (изменение положения тела - повороты), при усилении гипоксии мышц (двигательная активность). 2.Синдром желудочной диспепсии. Включает в себя изменения аппетита, вкуса, тошноту, рвоту, изжогу, отрыжку. Аппетит – это субъективное ощущение потребности в принятии пищи. Он связан с возбуждением «пищевого центра» гипоталамуса. Нарушение аппетита – это его повышение, понижение или извращение. Снижение аппетита вплоть до анорексии наблюдается при интоксикации (инфекции, нарушение обмена веществ), при повреждении слизистой желудка (острый гастрит, хронический гастрит, рак желудка). Повышение аппетита связано с повышенным выделением желудочного сока чаще встречается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хроническом гастрите с повышенной секреторной функцией. Выделяют также эндокринную булимию. _ Извращение аппетита - пристрастие к несъедобным вещам (уголь, мел, керосин) связано со снижением запасов железа в организме (подробнее сидеропенический синдром смотри в разделе «Гематология»). Изменение вкуса - неприятный вкус во рту и притупление вкусовых ощущений. Может быть связано с патологическими процессами в полости рта и забросом содержимого желудка. Причиной может быть налет на языке. |