Иммунология Хаитов. В. Н. Ярыгин профессор, академик рамн, ректорРоссийского государственного медицинского университета академик рамн, председатель Уральского отделения ран. Хаитов P. M., Игнатьева га, Сидорович И. Г
 Скачать 6.93 Mb.
|
|
Маркер — таили иная биомолекула мембраны клеток, межклеточного или сыворотки крови, о распределении которых в тканях в норме и при патологии известно достаточно много. К ним получены высокоспецифичные антитела, которые используют в качестве реагентов для детекции данной биомолекулы в испытуемых биопробах. Митогены — вещества, способные индуцировать митотическое деление лимфоцитов безучастия антигенраспознающих рецепторов лимфоцитов. Митогенами для Т-лимфоцитов являются, например, фитогемагглютинин (ФГА), конканавалин А. Митогенами для В-лим- фоцитов являются липополисахариды (ЛПС) и митоген из фитол- лаки американской (Нокаут гена (gene knock-out) — метод получения мышей, у которых физически отсутствует определенный заданный ген. В основе метода получение искусственной генетической конструкции, содержащей запланированную ошибку, введение данной конструкции в особые перевиваемые эмбриональные стволовые клетки (в расчете на гомологичную рекомбинацию экзогена с одноименным эндогеном, имплантация модифицированных клеток в бластулу эмбриона in vitro, имплантация бластулы в матку «подготовленной» к беременности самки, отбор искомых мышей с нокаутом заданного гена методами контролируемого размножения. Нормальные киллеры (NK) — разновидность лимфоцитов, на которых нет антигенраспознающих рецепторов, тени иммуноглобулинов, ни TCR. По функции NK — киллеры, они способны убивать клетки-мишени. На одной из двух известных субпопуляций преобладает в циркулирующей крови и селезенке) есть рецепторы для фрагментов Через эти рецепторы NK присоединяются к клеткам, покрытым антителами класса G, и осуществляют антите- лозависимую клеточную (АЗКЦТ). NK второй суб- популяции локализуются в синусоидах печени (клетки, слизистой оболочке матки и децидуальной оболочке. На NK экспрес- сированы особые рецепторы, способные связывать молекулы класса клеток своего организма, причем это связывание киллерный потенциал NK, в связи с чем такие рецепторы называют Некроз — гибель клеток под воздействием случайных травмирующих факторов (механических, химических, осмотических, температурных и т.д.). При некротической гибели клетки внутриклеточное содержимое попадает во внеклеточное пространство и индуцирует воспалительный процесс в окружающих тканях — явление усиления поглощения бактерий и других микроорганизмов фагоцитами в присутствии определенных растворимых белков сыворотки крови. Белки, способствующие усилению фагоцитоза, называют Опсонинами являются белки острой фазы — С-реактивный протеин и маннансвязывающий лек- тин; протеин белки системы комп- лемента сурфактантные протеины легких SP-A, антитела класса G. Механизм опсонизации состоит в том, что опсо- нины имеют химическое сродство к тем или иным компонентам клеточной стенки микроорганизмов, связываются сними, ас другой стороны на фагоцитах есть специальные рецепторы для молекул белки, молекула которых состоит из 5 одинаковых субъединиц. К пентраксинам относится С-реактивный протеин сыворотки крови. Плазма крови — жидкая составляющая крови, включающая фибриноген. Полиморфизм генетический — наличие в популяции множества аллелей одноименного гена (у разных особей различные аллели). РТПХ — реакция трансплантат против хозяина — процессы иммунного воспаления в тех или иных тканях реципиентов, получивших донорские трансплантаты кроветворных тканей, которые содержат несингенные лимфоциты, в первую очередь Т-лимфоциты. В клинике РТПХ можно наблюдать у реципиентов костного мозга. Для профилактики РТПХ перед введением реципиенту из суспензии клеток костного мозга стараются удалить Т-лимфоциты. Клинические симптомы РТПХ напоминают те, что бывают при попадании в организм суперантигенов: перемежающаяся лихорадка, разной степени выраженности васкулиты, органная патология. Рецепторы — молекулы мембран клеток, предназначенные для восприятия клеткой тех или иных химических сигналов, те. для комплементарного связывания с внешними для клетки молекулами- лигандами, и проведения сигнала внутрь клетки. В результате в данной клетке инициируются те или иные жизненные процессы (активация или ингибиция). На клеточных мембранах экспрессированы и молекулы, предназначенные для комплементарного связывания, за которым не следует проведение сигнала внутрь клетки. Такие молекулы называют рецепторами Примером могут служить молекулы гликозаминогликанов на поверхности клеток эндотелия сосудов. Они связывают молекулы хемокинов, например. При этом в эндотелиальную клетку сигнал не проводится в свою очередь связывает лимфоциты и лейкоциты из потока крови, чем обеспечивает возможность их экстравазации в очаг воспаления в ткани — одно из семейств молекул межклеточной адгезии. Известны 3 селектина — L, РЕ. L-селектин (CD26L) экспресси- рован на неиммунных лимфоцитах, некоторых иммунных лимфоцитах, нейтрофилах, моноцитах, эозинофилах. Р-селектин (CD62P) экспрессирован на активированном эндотелии и тромбоцитах. Е-се- лектин (CD26E) экспрессирован на активированном эндотелии. Лигандами для селектинов являются карбогидратные молекулы сиалил- CD34, и др. Селектины начинают взаимодействие между мембраной лейкоцита и эндотелием кровеносного сосуда — генетически тождественный организм. Сингенны од- нояйцовые близнецы и однополые мыши внутри одной инбредной Суперантигены — определенные вещества, как правило, продукты микробного происхождения, которые благодаря своей химической природе способны связывать антигенраспознающие рецепторы лимфоцитов не в местах активных центров, а в других участках рецепторов. Поэтому суперантигены связывают Т-лимфоциты или иммуноглобулины Тем самым они блокируют возможный направленный специфичный иммунный ответ, но вызывают поликлональную, индуцированную активацией, гибель Т-лимфоци- тов или поликлональную функциональную блокаду иммуноглобулинов, что проявляется симптомами иммунодефицита. Суперантигены для Т-лимфоцитов (энтеротоксины стафилококков, токсин синдрома токсического шока — TSST-1, мембранный протеин вируса опухолей молочных желез мышей, суперантигены ВИЧ, вирусов на—-Барр, бешенства и др) связываются с боковыми участками α-цепи TCR и одновременно с областью того же В результате суперантиген блокирует возможное связывание сданным специфических антигенов и вызывает бессмысленную активацию лимфоцита. Для иммуноглобулинов пока описаны антигена — протеин А стафилококка (SpA), поверхностный ВИЧ и кишечный сиалопротеин. Один такой суперантиген может связать более 80 % всех иммуноглобулинов крови. При этом иммуноглобулины теряют способность связывать специфичные анти- гены. Сыворотка крови — жидкая составляющая крови без фибриногена фибрина — исторически так названы лимфоциты, которые дифференцируются из стволовой кроветворной клетки на территории тимуса. В настоящее время мы знаем, что в тимусе дифференцируются лимфоциты Вторая разновидность Т-лимфоцитов — δ, вероятно, дифференцируется преимущественно в слизистых оболочках, главным образом в слизистой оболочке ЖКТ. Идентификационными признаками Т-лимфоцитов является наличие или комплекса полипептидов CD3 (цепи у, δ, ε) и — лимфоциты тимуса. Толерантность иммунологическая — отсутствие активации лимфоцитов к продуктивному иммунному ответу при наличии в доступном им пространстве специфических антигенов. Трансгенные мыши — экспериментально созданные мыши, имеющие определенный лишний ген, называемый трансгеном. Искусственно синтезированную генетическую конструкцию вводят in vitro в оплодотворенную яйцеклетку, которую затем имплантируют в матку гормонально подготовленной к беременности самки. Фагоцитоз — явление поглощения эукариотической клеткой макромолекулярных соединений и корпускулярных объектов, расщепления их внутри клетки в специальных органеллах — лизосомах с целью выведения мелких метаболитов из организма. И.И.Меч- ников открыл защитную, санитарную роль фагоцитоза в интересах организма в целом. Фагоциты — клетки, способные к фагоцитозу и содержащие специальные органеллы — лизосомы в которых имеются специальные ферменты для расщепления и окисления органических макромолекул протеазы, гидролазы, каталазы, NO-синтазы, ферменты генерации свободных радикалов и активных форм кислорода. У человека фагоцитами являются нейтрофилы и макрофаги. Они имеют общую промежуточную клетку-предшественницу при дифференцировке в костном мозге. Фолдинг (от англ. folding — сворачивание) — принятие молекулой правильной конформации, единственно подходящей для выполнения белком его физиологических функций. Фолдинг белков в клетке обеспечивают специальные белки — шапероны. В настоящее время предполагают существование болезней конформации белков, или мис-фолдинг. Вероятно, именно такой патологический процесс существен в патогенезе прионных инфекций (губчатый энцефалит, болезнь Альцгеймера и др — вещества, которые способны заставить клетку физически передвигаться в тканях организма. объединяет то, что все они воздействуют на определенного типа рецепторы клеточной мембраны, а именно 7TMR — трансмембранные структуры, ассоциированные в клетке с теинами. К относят хемокины (идентифицировано более 40), компоненты комплемента С5а и СЗа, лейкотриен ряд малых пептидов типа fMLP. Хемокины — цитокины — лиганды для рецепторов типа оказывающие на клетки-мишени хемоаттрактантное действие (см. выше). Цитокины — медиаторы локальных межклеточных взаимодействий, в большинстве случаев, вероятно, взаимодействия двух клеток. Цитокины — белки, разнообразные по размеру и структуре. Цитокины растворимы и действуют на клетку-мишень через специальные рецепторы на клеточной мембране иммунологическая — убийство клетки-мишени с участием иммунных факторов — антител или лимфоцитов- киллеров. Известны по крайней мере 4 конкретных механизма иммунологической цитотоксичности: 1) клетка-мишень + антитела + + комплемент (действует против бактериальных клеток 2) клетка- мишень + антитела + (АЗКЦТ, действует главным образом против вирусинфицированных клеток 3) клетка-мишень + ЦТЛ (действует против вирусинфицированных клеток 4) клетка-мишень + + антитела класса Ε + эозинофил. Шапероны — специальные белки, которые обеспечивают сворачивание других вновь синтезированных в клетке белков в правильную функциональную конформацию — активные процессы выхода из кровеносных сосудов в ткани клеток крови и/или компонентов плазмы или РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА Петров Р.В. Иммунология. — М Медицина, 1987. Т.И. Зарождение иммунологии. — М Наука, 1994. P.M., Игнатьева ГА СПИД. — 1992. Хаитов P.M., Б.В., Истамов ХИ Экологическая иммунология- М ВНИРО, 1995. Федосеева Порядим Л.В., Чередеев Лусс Л.В., Гофман Э.Л., Скороход НИ Руководство по аллергологии и клинической иммунологии. — Львов, 1997. Abbas А.К., Pober J.S. Cellular and molecular immuno- logy. — Harcout Brase & — 1994. Adorini L., Goldman M., Kabelitz D. et Apoptosis, tolerance, and — integrated pathways for immune system homeo- stasis // The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 2. — P. 92-94. ' Adorini L, Trembleau S. Autoimmune diabetes as a test for the paradigm // The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 4. — Ρ 146— 150. Bell R.G. allergies and helmint parasites: a new perspective on an old // Immunol Cell Biol. — 1996. — Vol. 74, N 4. — P. 337-345. R. et al. Adenylate-cyclase-dependent pituitary adrenocorti- cotropin secretion is defective in the inflammatory-disease-susceptible Levis rat // Neiroendocrinology. — 1996. — Vol. 63, N 5. — P. 468— 474. E.G., Broekaert Peptide antibiotics come of age // The Immunologist. - 1998. - Vol. 6, N 6. - P. 234-238. Clinical / Ed. By Braadley J., McCluskey J. — Oxford Univ, Press. - 1997. ι M. negative coreceptors. Fc.RIIB and the family of negative coreceptors // The immunologist. — 1997. — Vol. 5, N 3. - P. 79-86. 417 Doherty K.J. The continuing revolution in virus-specific CD8+ Τ cell-mediated immunity // The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 5. - P. 173-177. J.A., Α., Carlos M.-A. et ted control of the activation and clonal deletion of Τ cells in vivo // J. Exper. Med. - 1993. - Vol. N 5. - P. 1239-1246. I.S., S., Flavell R.A. Lesson from genetically manipulated animal models. Approaches to study activation of self-reactive Τ cells in autoimmune diseases // The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 3 . - P. 106-111. S. et al. Expression of the recombinase-acctivating gene (RAG- 1) in the murine early // Immunol. Cell Biol. — 1966. - Vol. N 1. - P. 52-56. Hodgkin Role of cross-reactivity in the development of antibody responses // The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 6. — P. 223—226. Janeway C.A., Trovers P., M., Capra J.D. Immunobiology. The immune systen in health and disease. — Current biology — 1999. S.V., Lacroix-Desmazes S., L., M.D. Human natural autoantiboodies: lessons from physiology and prospects for therapy // The Immunologist. - 1998. - Vol. 6, N 6. - P. 227-233. Janeway C.A., Kupfer C. et al. development, survival, and signalling. A new concept of the role of complexes // The Immunologist. 1998. - Vol. 6, N 6. - P. 5-12. Kincade P.W., Medina K., Yamashita Y. The transition of stem cells to В // The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 2. — P. 43—47. MacLennan Α., Toellnek K.-M. and Th2 activity rapidly developing in a single node // The Immunologist. — 1998. - Vol. 6, N 5. - P. 179-181. Mason D. Antigen cross-reactivity: essential in the function of TCRs // The Immunologist. - 1998. - Vol. 6, N 6. - P. 220-222. Molecular immunology / Ed. By Hames B.D., Glover D.M. — Oxford Univ. Press. — 1996. Paul Fundamental Immunology. — New York, 1999. Romagnani P., Annunziato F., Romagnani S. Pleiotropic biologic functions of CD30/CD30L Does it contribute to negative selection in thymus? // The Immunologist. - 1998. - Vol. 6, N 4. - P. 137-141. Salmon M., Pilling D., N.J., Akbar A.N. Inhibition of T-cell apoptosis — a mechanism for persistence in chronic inflammation // The immunologist. - 1997. - Vol. 5, N 3. - P. 87-92. 418 J. Immune tolerance // The immunologist. — 1996. - Vol. 4, N 6. - P. 211-218. Sieling P.A. Abroader role for in the spectrum of immune responses // The Immunologist. - 1998. - Vol. 6, N 3. - P. 112-115. S.E. Immune reconstitution in HIV-infected individuals — What will it take? // The Immunologist. - 1998. - Vol. 6, N 1. - P. 19-22. Progress in Allergy and Clinical Immunology. Vol. 4 / Ed. By Oehling, Huerta, Lopez J.G. — Hogrefe & Huber Publishers. — 1997. Shanks N., Nelson L. et activation by the bacterial superantigen staphylococcal enterotoxin role of macrophages and Τ cells // Neuroendocrinology. — 1997. — Vol. N 1. - P . 18-28. /Zinkemagel R.M., Kelly J. How antigen influences immunity // The Immunologist. - 1997. - Vol. 5, N 3. - P. 114-118. ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ связи антитела сан- тигеном Адгезия межклеточная при иммунном ответе 170 Адрессины 170 Активация комплемента 53—61 69 — лимфоцита Аллели МНС человека, схема, 138 Аллельное исключение Аллергены 29, Аллергические болезни 332 335 — — эпидемиология 336 — реакции на медикаменты Аллергия 261, 332 — пищевая Аллергология 17, 28 Аллоантигены Аллотипы иммуноглобулинов Альтерация клеток Аминокислоты 67, 78, Анатомия иммунной системы инкапсулирован- ные 36, 44, 47 лимфоидная 37, Анафилаксия 332, 346 Анафилатоксины комплемента 55 Ангионевротический отек наследственный, 285 Ангиоэдема 351, 352 Анергия лимфоцита Антигенная детерминанта см. Эпитоп Антигены 28, 72, 79, 81, 136, 261, 335 — гистосовместимости неглавные 123 — иммунный ответ опухольассоциированные 225 — пептидные 134 — роль лимфатических узлов 45 — тимуснезависимые 205 Антисыворотки антиидиотипи- ческие 91 — антитоксические Антитела 30, 71, 91, 107, 242 — аффинность 60, 79, 104 — моноклональные 66 — свойства 79 — — реликтовые 242 — нормальные см Иммуноглобулины конститутивные функции 107 Антителозависимая(ые) клеточная механизмы защиты от патогена иммунитета Антитоксин 71 100, 151, Артериит гигантоклеточный 330 — Такаясу Атаксия — телеангиэктазия Аутоиммунные болезни 308, 313, 322 — ассоциация с МНС 332 полом 332 Аффинность антител 60, 79, 104 420 в Базофилы Белки, аллергены 335 — 154 — Бенс-Джонса 243 ВИЧ 292 — 97 — клеточных мембран 51 — комплементрегулирующие 51, 54 — — связи 54 — реактивные 69 — мембранные 58, 128, 140 — онковирусов 226 острой фазы 25, 50, 60 — раково-эмбриональные 64 — системы комплемента 52, 53 — сывороточные 51, 58 Беркитта лимфома фолликулярная Биологические механизмы защиты организма от факторов внешней среды 19, 61 к инфекциям 50 Болезнь(и) 317 — аллергические(ая) 332, 335 астма 340 — аутоиммунные 308, 313 — Бехтерева 332 — Бехчета 331 — гемолитическая новорожденных гранулематозная хроническая Грейвса 316, 332 — Кавасаки Кушинга — с дефицитом компонентов комплемента 284 адгезии лейкоцитов синдромами иммунного воспаления 308, 332 Хашимото 313, 316, Бронхиальная астма 339 Вазоактивные амины Вакцинация 362, 365 Вальдестрема 106 Вариабельный иммунодефицит общий 274 Васкулиты крупных сосудов 330 — системные первичные 309 328 Вегенера гранулематоз 314, 327 Взаимодействие(я) клеток в иммунном ответе 169 ющие клетки 176 межклеточной адгезии 170 183 177 186 189 — молекул Взаимосвязи иммунной, нервной, эндокринной систем факторов лимфоцитарного иммунитета с лейкоцитами 228 Вирус Эпштейна — Барр 58, 356 Вискотта — Олдрича синдром, 280 ВИЧ-инфекция 262, 289—301 — анализ иммунного статуса человека клеточные 106 В-лимфоциты 45, 48, 50, 57 71 76, 106 — активация 97 — анергия — антигенпредставляющие 176 — дифференцировка 81, 92, 102 — коагрегация иммунорецепто- ров 158 — клон 76 — лимфопоэз 88, 92 — — стадии 98 — отличие от плазмоцитов 204 421 — параметры при иммунном ответе рецептор для антигена Воспаление 26, 33, 70, 151, 179 — доиммунное 31, 225 — иммунное Вульгарная пузырчатка Гаптены 28, 335 Гассаля тельца 43 Гематопоэтины Гемопоэз Генетический нокаут Геном 30 ВИЧ Гены, аллельное исключение 88 ATM 225 ВИЧ 292 369 — — метод нокаута 373 — гипермутагенез 86 — главного комплекса местимости 126, 129, 137 — дефекты 267 — зародышевые 81, 82 — конверсия 88 — молекулярное клонирование, 141 — рекомбинация непродуктивная эукариотических клеток 67 Гены-мишени 85 Гепагоциты 25, 130 — при алкогольном циррозе печени 156 Герминативный центр см Фолликулы лимфоидные Гетеродимерные эндонуклеазы 85 Гипермутагенез 86 Гиперчувствительность типа замедленного 237 Гипокальциемия Гистамин 239, 240 Гистоплазмоз Главный комплекс гистосовмес- тимости 126, 140 — — — генетический полиморфизм образования комплексов нов с молекулами МНС 131 — — — расположение генов в хромосоме 6 129 Гранулематоз 314, 327 Д 87 Делеция клона лимфоцитов 217 Деструкция матрикса Дефекты растворимых белков сыворотки крови Дефицит 275 — протеина селективный 276 276 — функций антител при нормальном уровне иммуноглобулинов Диабет инсулинзависимый 316, 332 Ди Джорджи синдром 268, ДНК 81-89, 242, 291, 300 — кодирующая 82 — нуклеотиды 84—86 — феномен рекомбинации 81, 85, 113, 137 — цепи молекул 75, 83, Домены 74, Дифференцировка клеток многоклеточных организмов 26 Дихотомия Заболевания ЖКТ 317—319 — крови 320 — нервной системы с компонентом иммунного с дефектами фагоцитов 281 гранулематоз- 281 молекул адгезии лейкоцитов 282 — эндокринных желез Законы трансплантации 127 гены иммуноглобулинов конфигурация см Гены зароды- шевые Защитные системы организма биологические 19, 23, 25 физиологические 23, 138 79 — — — — иммунный(е) ответ, 165 132 — — — — конститутивные иммуноглобулины ответ на аллоантиге- ны Зоб аутоиммунный см Болезнь И антитела 91 — иммуноглобулинов 90 иммуноглобулинов 72, 76, 84, Иммунизация 19, 24, 28, Иммунитет врожденный 24 — индукция 29 — лимфоцитарный 22—25, 40, 65, 164, 228 — механизмы эффекторные 228, 230 — — — Т-лимфоцитзависимые 243 — определение 19, 23, 30, 79, 103 — отклонение 207 — первичный 161 — приобретенный 24 — протективный 165 — супрессия 212 — теории 33 — функции 15, 21 Иммунный(ая) ответ, взаимодействие клеток 169 — — закономерность развития — определение 31, 79, 103, 122, 161 — подсистема слизистых оболочек система 22, 34, 82 34 с другими системами инфекций 287—289 онтогенеза опухоли 224 в организме 36 — — патология, классификация — — болезни аллергические 308 синдромами иммунного воспаления 322 28, 37 — — — иммунодефицита 267, 285 285 267 15 15 34 — статус человека 266 — этапы 161 Иммуногенез см Иммунный от- вет Иммуногены см Антигены Иммунодепрессия 298 Иммунодефицит(ы) 136, 224, 262 — вариабельный общий 274 — вторичные 285, 287 — первичный(е) 267 дефектами Т-лимфоцитов 277 423 275 — — — функций антител при нормальном уровне иммуноглобулинов тяжелые комбинированные см. Иммунологическая память 164 — специфичность рецепторов лимфоцита для антигена 27 — толерантность Иммунология, введение в предмет методы исследования 368 377-382 генетический нокаут 377 368 направленный основные причины нового внимания к науке 16, 262 Иммунопатогенез 263 Иммунорецепторы лимфоцитов, 157 — коагрегация на В-лимфоците 158 Интегрины Интерлейкины 189—192, 196— 198 Интерфероны 64, 193 Инфекции(я) влияние наим- мунную систему 287 — герпесвирусные 303 — желудочно-кишечного тракта защитные системы 23, 256 — пиогенные 285 — организма 23 — цитомегаловирусная 303 К Кандидоз 304 саркома 192, 296, Карликовость 279 Каспазы 153 Клетки(а) антигенпредставляю- 28, 135, 137, 148, 176, 203 — дендритные 41, 45, 121, 130, 162, 171, 176, 247 46 иммунной системы 34 — клонирование 369 — купферовские 62 — Лангерганса см. белые отростчатые нормальные киллеры 25, 47, 250 — плазматические 204 — стволовые кроветворные 26, 35, 39, 41, 116 — тучные 158, 241, 267, 341 — эпителиальные 130 — эукариотические 67, 131 Клетка-мишень 189 Клетки-предшественники 26, 39-41, Клеточные гены нормальные 106 — В-лейкозы Клонирование молекулярное 85 Коллектины 60, Компонент секреторный Комплексы, 56, 75, 79, 233 79 79 — бактериальных липосахаридов 63 — гистосовместимости главный 123, 126 123 — корецепторный лимфоцитов макромолекулярные 62 — пептид - МНС 28, 117, 156 — пептидов-антигенов 131 — рекомбиназ ДНК Комплемент 51, 53, 283 Комплементарные(ое) взаимодействия молекул 26 — связывание см. Конверсия генов 88 Корецепторы лимфоцитов Крапивница 351 Криптококкоз 303 424 Криптоспороидоз Кроветворение, схема 37, 39,41, 42, 62, Кроветворный костный мозг 35, 37, 62 Л Лейкоз лимфобластный острый 125 125 Лейкоцитарный интерферон 194 Лейкоциты 61 — полиморфно-нуклеарные 57 Лектины 50, 60, 68, 170 — см Белки острой фазы Лиганды для интегринов 172 — — селектинов Лимфатические групповые фолликулы узлы 44 Лимфоидное(ые,ая) глоточное кольцо Пирогова 48 — клетки 47 — система см Иммунная система ткань слизистых оболочек 37, 48 — фолликулы 45 Лимфолейкозы хронические 106 Лимфопоэз 37, 40—42 — дифференцировка В-лимфоци- тов 98, 102 — ограниченность потенциала схема 39 Лимфоцитарный(ая) иммунитет, 29, 40, 66, 164, 228 — система Лимфоциты 20—25, 47, 85 — активация 146, 156, 179 — взаимодействие Т- и В-лим- фоцитов 202 — вооруженные 38 — зрелые неиммунные 37 — иммунный ответ 172 клоны 76, 163, 217, 286 38, 45 — миграция 49 — регуляторы дифференцировки самораспознавание 123 — с функцией молекулярного распознавания 23—26 — феномен рекомбинации ДНК функционально зрелые субпо- пуляции 40 — экстравазация из крови в ткани эффекторные 38 Локусы МНС 127-129 Μ Макроглобулинемия Вальдестре- ма Макрофаги 26, 57, 62, 65, 68, 154, 171, 176, 181, 248, 253 — иммунодепрессия 298 Мастер-гены 85 Мегакариоцитопоэз Медиаторы базофилов 239 — доиммунного воспаления 179 — липидные 70, 241, 341 — тучных клеток 238, Медуллярные тяжи Методы) исследования, генетический нокаут 373 377—382 — — иммунного статуса человека генов 369 368, 372 369 направленный см. Генетический нокаут Механизм(ы) 153, 154 — биологической защиты от вредных факторов 19, 25, 26 233 — взаимодействия клеток в иммунном ответе 169 — деструкции 308 425 — иммунитета 227, 243, 246 — лимфоцитарной цитотоксич- ности 236, 244, 246 — молекулярные 88 — образования комплексов пеп- тидов-антигенов с молекулами МНС 191 — при разной локализации пато- генов 253 — работы коре- цепторов 160 киллеров 250 — к инфекции доиммунный 24, 164 — — — продуктам повреждения собственных клеток 23 — супрессии иммунного ответа 212 Миелома множественная 106 Миелопоэз 41 62 МНС см Комплекс тимости главный Молекулы адгезии клеток при иммунном ответе 170 — антигенов нативные 79 — — — сила связи 80 — 140 — 81 — иммуноглобулинов, строение корецепторные Т-лимфоцитов 115 — 218 МНС 64, 126, 134 — на поверхности эндотелия см. Адресаты TNF — эффекторные Мононуклеоз инфекционный см. Вирус — Барр Моноциты 41, 57, 62 — маркеры 64 МСЛ см маннансвязыва- Мутагенез направленный Нейтрофилы 41, 66, Некроз 151 84, 86, 114 |