Учебник ВСЭ Сенченко. В. П. Фролов Заведующий кафедрой эпизоотологии и микробиологии Ставропольской сельскохозяйственной академии, доктор биологических наук, профессор, заслуженный деятель науки рф, членкорреспондент Академии Аграрн
 Скачать 6.49 Mb.
|
|
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ \ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРОЙ Общая характеристика группы условно-патогенных бактерий и их типизация. Определенную роль в возникновении пищевых заболеваний людей могут играть некоторые бактерии, объединяемые названием условно-патогенные. К ним относят группы кишечной палочки и протея, которые чаще являются виновниками пищевых заболеваний. Эти бактерии довольно широко распространены во внешней среде, встречаются или постоянно обитают в кишечнике животных и человека. Как и бактерии рода сальмонелла, морфологически представляют собой палочки с закругленными концами или овальной формы, длиной 1-4 и шириной 0,5-0,6 мкм. За исключением некоторых, являются подвижными, грамотрицательны, спор и капсул не образуют, аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах. Название «кишечная» палочка носит собирательный характер, так как включает в себя большое количество разновидностей, отличающихся друг от друга культуральными, биохимическими, серологическими и патогенными свойствами. По Минкевичу, в эту группу входят подгруппы Б. colicommune, colicitrovorum, aerogenes uparacolL Название «эшерихиа» эта группа получила в честь немецкого ученого Эшериха, который в числе первых в 1885 г. выделил кишечную палочку. Бактерии группы кишечной палочки имеют сложное строение антигена. В отличие от сальмонелл, они имеют не два, а три различных антигена: О (соматический), Н (жгутиковый) и К (кап-сульный). Среди всей этой группы бактерий встречаются патогенные серотипы, условно-патогенные и даже полезные для человека. Полезная для человека роль кишечной палочки сводится к ее участию в синтезе витаминов комплекса В и К, а также в антагонистическом действии на сибиреязвенные и дизентерийные палочки, стафилококки и др. Серологическая типизация кишечных палочек по 0-антигену позволяет отличить патогенные штаммы от непатогенных. Биохимически кишечные палочки весьма активны. Все они расщепляют лактозу, глюкозу, маннит, мальтозу, декстрозу, галактозу и ксилозу; разжижают желатин, редуцируют нитраты в нитриты, подавляющее большинство образует индол. Но они не разлагают инозита и не образуют сероводород. Бактерии группы протея также имеют различную антигенную структуру, которая Кауфманом и Перчем положена в основу серологической типизации и диагностики. На основании ряда культу-рально-биохимических признаков описаны такие виды протея, как Proteus vulgaris, mirabilis, morganii, rettgeri и др. 431 Наиболее постоянный признак для всех видов протея - способ-/ ность разлагать мочевину. Все условно-патогенные бактерии обладают относительно высокой устойчивостью. На различных объектах внешней среды сохраняются от 10 дней до 6 мес., устойчивы к высоким концентрациям поваренной соли, к высыханию, не погибают при минусовых температурах, жизнеспособны в сырой колодезной, водопроводной воде и т. д. Быстро погибают при температуре 68°С и выше. Патогенность. К настоящему времени систематизировано более ста патогенных серотипов кишечной палочки, вызывающих заболевания у человека, животных, в т. ч. птиц. Из представителей группы кишечной палочки наиболее патогенной считают подгруппу A aerogenes (И. С. Загаевский). Эти бактерии часто вызывают колибак-териоз у телят и детей, тяжелые маститы у коров, острое воспаление легких и мочеполовых путей у человека и животных. Кроме заболевания некоторые виды кишечной палочки вызывают порчу молока и молочных продуктов. Бактерии группы протея у животных иногда являются причиной тяжелых гастритов и гастроэнтеритов. Они также могут отягощать основное заболевание (у человека - раневую инфекцию, у молодняка животных - паратиф), вызывая секундарную инфекцию. Длительное время считали, что эти условно-патогенные бактерии у людей не вызывают пищевых заболеваний. Такое утверждение обусловили тем, что кишечная палочка постоянно обитает в желудочно-кишечном тракте человека, а В. proteus vulgaris в 6-8 случаях обнаруживают в кишечнике здоровых людей. На основании многочисленных исследований и наблюдений в последние десятилетия эпидемиологическая роль условно-патогенных бактерий, особенно кишечной палочки и протея, в возникновении пищевых токсикоин-фекций у людей полностью доказана. Доказано и то, что далеко не все штаммы кишечной палочки способны вызвать у человека пищевое заболевание, а токсикоинфекцию вызывают только те, которые приобрели и имеют известную степень патогенности. Одно из условий возникновения токсикоинфекций данной этиологии - массивная обсемененность этими бактериями пищевых продуктов. Инкубационный период при токсикоинфекций колибактериоз- ной этиологии у людей составляет 8-24 ч Клинически проявляется схваткообразными болями в области живота, тошнотой и жидким многократным стулом. Температура тела чаще нормальная и ред ко повышается до 38-39"С, выздоровление наступает через 1-3 сут. Пищевые токсикоинфекций, вызываемые палочкой протея, разви ваются обычно через 8-20 ч после приема пищи. Заболевание может иметь бурное начало, сопровождаться режущими болями в кишечни ке, тошнотой, рвотой, поносом. Болезнь длится 2-3, иногда 5 сут. В 432 \ тяжелых случаях наблюдают цианоз, судороги, ослабление сердечной Деятельности, приводящие к летальному исходу (смертность 1,5-1,6%). \ Процесс возникновения и развития заболевания аналогичен с таковым при пищевых сальмонеллезах, так как непременным условием является также попадание в организм человека с пищевыми продуктами живых бактерий. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА Фактором передачи инфекционного начала, как и в случаях пищевого сальмонеллеза, может оказаться мясо вынужденно убитых животных. Особая роль отводится мясным полуфабрикатам и готовым пищевым продуктам, при производстве и хранении которых был нарушен санитарно-гигиенический режим. Нарушение санитарного режима производства создает условия их экзогенного обсеменения кишечной палочкой и протеем, а при недостаточной тепловой обработке в процессе производства и хранения продуктов при температуре выше 10°С эти бактерии очень быстро растут и размножаются. Для профилактики необходимо принимать меры к защите пищевых продуктов от обсеменения этими бактериями, проводить их тщательную тепловую обработку и хранить при низких плюсовых температурах (4-5°С). Так же как и при обсеменении сальмонеллами, рост и размножение кишечной палочки в мясе и мясных продуктах не изменяют их органо-лептических признаков несвежести. Бактерии протея обладают проте-олитическими свойствами и при росте их чистых культур в мясе происходят органолептические изменения несвежести с появлением специфических запахов. Так, рост Рг. vulgaris вызывает запах плесени, a Pr. mirabilis - запах тухлых яиц. Санитарная оценка мяса и мясопродуктов при обсеменении условно-патогенной микрофлорой проводится так же, как при обсеменении сальмонеллами. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИЙ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ a PERFRINGENS, В. CEREUSH МАЛОИЗУЧЕННЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ Пищевые токжоинфекции, вызываемые Q. perfringens Морфологически микроб представляет короткую, спорообразу-ющую, неподвижную, грамположительную палочку, является анаэробом. Существует 6 типов Cl. perfringens, обозначаемых начальными буквами латинского алфавита. Некоторые представители этих типов могут быть патогенными. Типы В, С, Д, Е - возбудители энте- 433 ротоксемии различных животных, а тип С - еще и возбудитель не-/ кротического энтерита людей. Из убойных животных энтеротоксемией чаще болеют oi Безусловно, мясо вынужденно убитых при энтеротоксемии жив ных представляет опасность возникновения пищевого заболевания среди людей. Тем не менее установлено, что наиболее часто пищевые заболевания у людей бывают обусловлены типом А. Характеризуются они поносом и болью в животе, иногда тошнотой и лишь у немногих пострадавших рвотой и повышением температуры тела. Инкубационный период колеблется от 5-6 часов до 24. Заболевание длится обычно около суток. Массовые вспышки с выраженными клиническими симптомами токсикоза чаще наблюдаются у детей и ослабленных лиц пожилого возраста. Обязательное условие возникновения токсикоинфекции - накопление в пищевом продукте большого количества живых бактерий. Критерии саноценки продуктов, обсемененных Cl. perfringens, остаются еще недостаточно разработанными. В отдельных мясных продуктах (пастеризованные консервы) наличие Cl. perfringens не допускается. Рекомендуют считать пищевые продукты, подлежащие длительному хранению, доброкачественными, если в 1 г продукта вегетативных клеток микроорганизма содержится до 10000, а споровых до 1000. В целом рекомендации сводятся к тому, что при установлении обсеменения Cl. perfringens мяса и мясных продуктов последние необходимо проваривать. При контроле пищевых продуктов надо иметь в виду, что обсеменение молока этими микроорганизмами нередко вызывает порчу сыров. Пищевые тксикоинфещии, вызываемые!?, cereus Возбудитель - довольно крупная, до 3-5 мкм в длину, грампо-ложительная палочка, относится к группе аэробных или факультативно-анаэробных споровых бактерий. Хорошо растет на обычных питательных средах, быстро образует овальные споры. По Н-анти-гену различают более 20 серологических вариантов этого микроорганизма. Распространен он очень широко в окружающей внешней среде (почве, воздухе, воде), обнаруживается на кожном покрове животных, на поверхности оборудования предприятий по изготовлению продуктов питания, а также в мясе, субпродуктах, мясных полуфабрикатах в процессе их хранения, растительных пищевых продуктах и т. д. В пищевые продукты проникает обычно экзогенным путем, не изменяя их ор-ганолептических показателей. Вегетативные формы микроба погибают при воздействии температуры -434 \ 70°С, при 4-6°С не размножаются, а при минусовых температурах длительное время сохраняют жизнеспособность (при —20"С до 4 мес). Споры В. cereus довольно устойчивы. Они выдерживают режимы пастеризации, а при 105-125°С жизнеспособны до 10-13 мин. Длительное время сохраняются при низких плюсовых и минусовых температурах. Пищевые токсикоинфекции, причиной которых является В. cereus, возникают при употреблении продуктов питания животного, растительного и смешанного происхождения. Инкубационный период болезни 3-24 ч. Болезнь у людей проявляется гастроэнтеритом (коликообразные боли в животе, тошнота, диарея) при нормальной или слегка повышенной температуре тела. Реже болезнь сопровождается резкой головной болью, рвотой, судорогами и даже потерей сознания (у детей и лиц престарелого возраста). Продолжительность токсикоинфекции 3-6 сут., летальный исход редок. ПИЩЕВЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИКОЗЫ СТАФИЛОКОККОВОЙ И СТРЕПТОКОККОВОЙ ЭТИОЛОГИИ Общая характеристика и патогенность этих микроорганизмов. Стафилококки и стрептококки представляют два отдельных рода микроорганизмов, широко распространенных в природе. Встречаются они в воздухе, воде, на коже, в дыхательных путях, в кишечнике человека и животных. От способностей образования пигмента на питательных средах различают золотистый, белый и лимонно-желтый стафилококки (S. aureus, S. album, S. citreus). Из различных серологических групп стрептококков (А, В, Д, Н) в патологии животных и человека имеют значение S. haemoliticus, S. viridans, S. faecalis. Стафилококки и стептококки - аэробы или факультативные анаэробы, имеют шаровидную форму и располагаются в виде единичных кокков, скоплений диплококков или в других сочетаниях, не имеют капсулы и жгутиков, не образуют спор, хорошо растут на обычных питательных средах, грамположительны. Все они сравнительно устойчивы к высыханию, поваренной соли, не погибают при низких температурах. Неблагоприятные условия для роста и размножения этих микроорганизмов - кислая среда (рН 6,0 и ниже), высокая температура (75"С и выше) действуют губительно. Золотистый и другие виды стафилококков, а также некоторые стрептококки обладают патогенными свойствами и продуцируют токсины. Такие стрептококки могут вызывать заболевание верхних дыхательных путей, гнойничковые поражения слизистых оболочек и кожи, а стафилококки являются этиологическим факто- 435 ром в развитии различных септикопиемических процессов у чело-, века и животных, включая генерализованные заболевания - септи копиемию и септицемию. f Продуцируемые патогенными стафилококками и стрептококками токсические вещества относят к экзотоксинам. Они обладают энтеральным действием, а следовательно, пищевой токсикоз у человека может быть вызван токсином без наличия самих микроорганизмов. Накоплению энтеротоксинов в продуктах способствуют массивность их обсеменения и продолжительность хранения, температура среды, величина рН, а также ассоциация развития стафилококков и стрептококков с некоторыми видами аэробных бактерий (протей и др.) и плесневыми грибами. Оптимальные условия для накопления в продуктах энтеротоксинов -наличие в их составе углеводов и белков, температура 25-35°С и рН среды 6,9-7,2. При температуре ниже 20°С и рН 6,5 продуцирование энтеротоксинов замедляется, а при 15°С и ниже и рН 6,0 - прекращается. Фактором, способствующим накоплению энтеротоксинов в молоке, считается хранение его при температуре выше 10"С. Стафилококковые и стрептококковые энтеротоксины термостабильны и разрушаются только при длительном кипячении продуктов. Для типизации патогенных и энтеротоксиген-ных кокков от сапрофитных разработаны различные методы. Так, для индикации патогенных и энтеротоксигенных стафилококков используют реакцию гемолиза, реакцию плазмокоагуляции, метод фаготипирования и биологическую пробу на лабораторных животных. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СТАФИЛОКОККОВЫХ И СТРЕПТОКОККОВЫХ ТОКСИКОЗОВ За последние десятилетия во многих странах мира отмечается рост удельного веса стафилококковых токсикозов из общего числа пищевых заболеваний бактериальной природы у людей. Наиболее часто случаи стафилококковых токсикозов наблюдаются от употребления в пищу кондитерских кремовых изделий, тортов, пирожных, молока и молочных продуктов (творога, сыра, сметаны). Молочные продукты также являются источником и пищевой стрептококковой интоксикации. В возникновении стафилококковых и стрептококковых токсикозов не исключается роль мяса, рыбы, соленых и копченых мясных и рыбных продуктов. Источники инфицирования пищевых продуктов стафилококками и стрептококками многообразны. Одно из основных мест зани- 436 мают животные (коровы, овцы) с воспалением вымени и дающие заведомо зараженное этими микроорганизмами молоко. Нередко энтеротоксигенные штаммы стафилококков, стрептококков выделяются из туш и органов животных, вынужденно убитых с течением септикопиемических процессов, энтеритов, пневмоний. В настоящее время большое значение придают экзогенному и аэрогенному обсеменению пищевых продуктов этими микроорганизмами. Экзогенное обсеменение возможно при первичной обработке пищевых продуктов лицами, страдающими гнойничковыми заболеваниями кожных покровов и в первую очередь рук. Аэрогенное обсеменение продуктов возможно лицами, больными ринитом, нозофарингитом. При кашле и чихании стафилококки массивно инфицируют окружающую среду, в том числе и пищевые продукты. Отличительная особенность развития токсикозов стафилококковой и стрептококковой этиологии у людей - исключительно короткий инкубационный период, составляющий 2-4 ч. Клинически токсикоз протекает в виде острого гастроэнтерита со следующими симптомами: вскоре после приема инфицированной пищи появляются боли в животе, головная боль, слабость, тошнота и рвота, частый жидкий стул. При стафилококковом токсикозе возможен подъем температуры до 38,5°С, упадок сердечной деятельности, судороги, цианоз губ, носа, конечностей, ослабление зрения, потеря сознания, падение кровяного давления. Выздоровление обычно наступает через 1-3 сут,, смертельные случаи в литературе не отмечены. 9.2. ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРОДУКТОВ И СЫРЬЯ ПРИ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ЖИВОТНЫХ ПРЕДУБОЙНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ПРИ ВНЕШНЕМ ОБЛУЧЕНИИ Диагностика радиационных поражений основана на клиническом проявлении лучевой болезни, гематологических, дозиметрических, а при внутреннем облучении - и радиометрических исследованиях. При прогнозировании степени тяжести лучевой болезни большое значение имеют данные радиационной обстановки района поражения животных. 437 Клинически при внешнем облучении лучевая болезнь в первом периоде проявляется у животных вначале возбуждением, а затем угнетением и общей слабостью. Снижается аппетит, появляются тахикардия, гиперемия слизистых оболочек, одышка, одновременно повышается температура на 0,3-0,5°С, усиливается перистальтика, возможны рвота и диарея. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз при лимфопении. Общее количество форменных элементов, в том числе и лейкоцитов, существенно не изменяется. Длительность периода зависит от дозы облучения и колеблется от нескольких часов до 2-3 сут. Чем раньше он наступает и резче кли-нико-гематологически проявляется, тем тяжелее степень радиационного поражения. Затем состояние животных улучшается и наступает второй -латентный период. В нем обнаруживаются клинические признаки болезни только в конце периода. Через 2-3 нед. после облучения могут возобновиться поносы, появиться кровоизлияния на слизистых оболочках, а у овец - выпадение шерсти. Однако, несмотря на кажущееся благополучие, патологический процесс развивается, что определяется по значительным изменениям в крови в виде лейкопении (до 33% исходного количества), дегенеративных изменений в лейкоцитах (фрагментов, хроматинолиз, пикноз ядер, зернистость и вакуолизация цитоплазмы). Снижается количество эритроцитов и тромбоцитов. Чем тяжелее процесс, тем резче выражены эти изменения. Третий период (период выраженных клинических признаков лучевой болезни, или разгара болезни) характеризуется лихорадкой постоянного или ремитирующего типа, снижением аппетита, общим угнетением, поносами с тягучей желеобразной слизью и примесью крови. Наряду с этим радиационное поражение животных сопровождается нарушением обмена веществ, в частности, углеводного. Уже через несколько часов после облучения наблюдают повышение уровня сахара в крови, который достигает наибольших величин в период разгара лучевой болезни. Чем больше доза, тем резче выражена гипергликемия (до 100-120 мг% против 70-80 мг% исходного уровня). В то же время содержание гликогена в печени и мышечной ткани резко падает. В случае убоя таких животных на мясо крайне плохо идет его созревание, оно трудно поддается хранению. Наиболее характер ные признаки - панцитопенической и геморрагический синдро мы, обусловленные прогрессирующими нарушениями в органах кроветворения и сердечнососудистой системе. При этом наблюда ется резко выраженная лимфоцитарная лейкопения. Количество 438 лимфоцитов снижается на 75% и более, появляются токсические формы. Наступает тромбоцитопения, повышается содержание гепарина в крови, из-за него понижается свертываемость крови и увеличивается проницаемость кровеносных сосудов, появляются кровоизлияния на слизистых оболочках и коже (геморрагический синдром). Количество эритроцитов падает медленно и сопровождается анизоцитозом, пойкилоцитозом, появлением в крови эритробластов и мегалоцитов. Фагоцитарная активность лейкоцитов и бактерицидные свойства крови, а также лимфы и тканевых секретов резко снижаются. Падают иммунобиологические защитные реакции организма, отчего появляются осложнения в виде пневмоний и сепсиса. Лимфатические узлы увеличены, болезненны. На коже появляются некротические лучевые дерматиты и обильная алопеция. Нарушается сердечная деятельность (тахикардия, понижение артериального давления). Из-за отека и язвенно-некротического воспаления носоглотки и гортани дыхание затруднено. Летальный исход в подавляющем большинстве у пораженных животных бывает в этом периоде. Длительность периода разгара болезни средней степени тяжести равна 3 нед., тяжелой - 2 нед., а при крайне тяжелой степени смерть наступает в первые 7-10 сут. после облучения. Смертность при средней степени тяжести достигает 7-10% (в основном старые и ослабленные животные); при тяжелой - 50%, при крайне тяжелой - почти 100%. Четвертый период - разрешение (выздоровление). Даже при средней тяжести выздоровление наступает медленно, затягиваясь на 3-6 мес. Не всегда полностью восстанавливается продуктивность. Возможен переход в хроническую форму течения. При тяжелой степени лучевой болезни период разрешения длится 8-9 мес. со значительным снижением продуктивности и защитных сил организма. Длительность течения болезни, смертность должны обязательно учитываться при сортировке и определении очередности убоя при массовом поражении животных. При диагностике и проведении сортировки могут оказаться полезными сведения, приведенные в табл. 8. В клиническом проявлении лучевой болезни наблюдаются некоторые видовые особенности. У крупного рогатого скота в разгар болезни появляются отеки тазовых конечностей, иногда симптомы травматического гастрита, тимпании, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, отек легких, гортани, глотки, с тягучим светло-желтым, а позже красноватым выделением из нее. Молочная продуктивность резко снижается, а за 2 сут. перед смертью прекращается. 439  Таблица 8 |