В. В. Юшков, та. Юшкова, Д. Г. Дианова клиническая фармакология формулярная система проблемно ориентированные задания и тесты
 Скачать 2.56 Mb.
|
|
ЛЕЙКОПЕНИЙ Фармакотерапия анемии. Анемия - состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 гл у мужчин иглу женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин. Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов. Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина Вили фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические, Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий. Классификация анемий: - Анемии, обусловленные острой кровопотерей - Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов - Апластические - Железодефицитные - Мегалобластные - Сидеробластные - Хронических заболеваний - Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов - Гемолитические В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии Легкая - уровень гемоглобина выше 90 гл Средняя - гемоглобин в пределах 90-70 гл Тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 гл. Общие симптомы анемии Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость. Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами. Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое. Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое. Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного. В самом названии "железодефицитная анемия" определена основная патогенетическая причина заболевания - недостаток в организме железа. Поданным ВОЗ дефицит железа, в той или иной степени выраженности, имеется у 20% населения планеты. Железо является обязательными незаменимым компонентом различных белков и ферментативных систем, обеспечивающих необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма, а также окислительно-восстановительного гомеостаза в организме в целом. Железо играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности, адекватное его содержание в организме способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, клеточного и местного иммунитета. Нормальное содержание железа необходимо для полноценного фагоцитоза, высокой активности естественных киллеров и бактерицидной способности сыворотки, а также синтеза лизоцима, интерферона. 105 В организме здорового человека содержится примерно 3-5 г железа, в том числе около 65,5% в гемоглобине, 3 1 % в депо и небольшая часть в миоглобине (3,5%), гемосодержащих ферментах ив плазме крови. Физиологические потери железа из организма с потом, при слущивании эпителия кожи, слизистой оболочки кишечника составляют у мужчин 0,6 мг в сутки, у женщин, с учетом циклических менструальных кровопотерь, примерно 12 мг вдень. С пищей ежедневно поступает от 10 до 20 мг железа, из которых всасывается только 10% (максимум до 20%). Резорбция железа - это комплексный процесс, еще неизученный во всех деталях. Всасывание происходит в основном в двенадцатиперстной кишке ив верхних отделах тонкой кишки. В развитии железо дефицитных анемий (ЖДА) различают несколько этапов. Вначале происходит мобилизация железа из "мест хранения, в результате его запасы расходуются, а эритропоэз поддерживается на нормальном уровне. При истощении депо наступает этап желе- зодефицитного эритропоэза со снижением уровня железа сыворотки крови, повышением в эритробластах внутриклеточного уровня свободного протопорфирина, развитием гипохромии и микроцитоза, снижением концентрации гемоглобина. При этом тяжелая степень анемии встречается реже, чем легкая и средняя. Цель фармакотерапии железодефицитных анемий: получение полной клинико-гематологической ремиссии, которая достигается путем возмещения дефицита железа в крови и тканях восстановления метаболизма эритроцитов и других клеток коррекции причин заболеваний, лежащих в основе дефицита железа коррекции висцеральных поражений ЖКТ, сердечно-сосудистой, гепатобилиар- ной системы. Фармакотерапия проводится пероральными препаратами железа. Преимущество отдают препаратам двухвалентного железа, которое хорошо всасывается в желудке и тонкой кишке, особенно при снижении уровня соляной кислоты, свойственном для хронической ЖДА. Кроме того, препарат должен обладать пролонгированным действием, что сокращает частоту его приема и благоприятно сказывается на больных. Всасывание железа уменьшается под влиянием танина чая, фосфорной кислоты, фитина, солей кальция при одновременном приеме тетрациклина, альмагеля, фосфалюгеля, препаратов кальция, левомицетина, пенициллина и др. Повышают биодоступность железа аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при ЖДС применяются антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипок- санты. Фармакотерапия агранулоцитоза Агранулоцитоз - клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением числа лейкоцитов (< 1 тыс/мкл) за счет гранулоцитов и моноцитов, тяжелыми инфекциями и некротической энтеропатией. Прогноз агранулоцитоза - смертельный исход - 80% случаев, прогноз отягощается при повторном применение вызвавшего АЦ препарата на фоне болезни (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит и др. Генез развития агранулоцитоза: лекарственное средство может выступать в качестве гаптена и индуцировать синтез антител препарат гаптен соединяется с белками плазмы крови и приобретает свойства полноценного антигена прямое угнетение миелопоэза (вальпроевая кислота, карбамезепин, р-лактамные антибиотики) избирательно угнетают миелоидный росток в дозозависимом режиме 106 прямое повреждение клеток-предшественников в костном мозге. Таблица 6. Наиболее часто используемые лекарственные средства с потенциальным риском развития агранулоцитоза Фармакологическая группа Препараты Анальгетики дипирон, амидоприн, ацетаминофенон Нейролептики карбамазепин, мефенитоин, фенитоин, примидон, триметадион Антибиотики цефалоспорины, пенициллины, клинда-мицин, рифампицин, хлорафеникол, стрептомицин, доксициклин, ванкомицин, гента- мицин, нитрофурантоин Антигистаминные циметидин, ранитидин, теналидин НПВС циметидин, ранитидин, теналидин Сердечно-сосудистые метилдопа, пиндолол, пропронолол, хинидин, каптоприл, гидра- лазин Диуретики буметанид, хлортиазид, гидрохлортиазид, хлорталидон, спиро- нолактон Гипогликемические хлорпропамид, толбутамид Антитиреоидные метилтиоурацил, пропилтиоурацил Другие препараты из разных групп колхицин, Д-пеницилламин, этанол, левамизол, леводопа, мет ронидазол Фармакотерапия лейкопений Лейкоциты - неоднородная группа различных по внешнему виду и функциям клеток крови человека или животных, выделенная по признаку отсутствия самостоятельной окраски и наличия ядра. Лейкопения — снижение количества лейкоцитов в периферической крови. Причины лейкопении - аплазия и гипоплазия костного мозга - повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами - ионизирующее облучение - гиперспленизм (первичный, вторичный) - острые лейкозы - миелофиброз - миелодиспластические синдромы - плазмоцитома - метастазы новообразований в костный мозг - болезнь Аддисона-Бирмера - сепсис - тиф и паратиф - анафилактический шок - коллагенозы - ЛС (сульфаниламиды и некоторые антибиотики, НПВС, тиреостатики, противоэпи- лептические препараты и др. Лейкопения вызывает постепенное ослабление организма, развитие инфекционной патологии, пневмоний, воспалительные процессы в полости рта, язвы в толстом кишечнике, увеличение массы и объема желез, селезенки, увеличением миндалин. Лейкопения, вызванная лекарственными средствами, характеризуется бурным нарастанием симптоматики заболевания Лечение направлено на устранение или коррекцию первопричины, приведшей к понижению содержания лейкоцитов 107 Для фармакотерапии лейкопении используются стимуляторы лейкопоэза. Стимуляторы лейкопоэза - лекарственные средства для лечения лейкопений. По характеру действия рассматриваются как одна из подгрупп так называемых гемостимулирующих средств. Кроме того, при отдельных нарушениях лейкопоэза могут применяться и другие препараты. Так, при лейкопениях, обусловленных недостаточностью некоторых витаминов, назначают фолиевую кислоту, цианокобаламин и пиридоксин. Подписано в печать 25.06.2009 Формат 60*90/16. Набор компьютерный. Бумага ВХИ. Тираж 200 экз. Усл. печ. 6,8 л. Заказ № 197/2009. Отпечатано на ризографе в типографии ГОУ ВПО ПГФА 614070, г. Пермь, ул. Крупской, 46, тел./факс. 8-901-266-59-37 108 |