фарма. Вариант 1 (28) Классификация антианглинальных средств ( группы и препараты)

Название	Вариант 1 (28) Классификация антианглинальных средств ( группы и препараты)
Анкор	фарма
Дата	11.03.2022
Размер	2.92 Mb.
Формат файла
Имя файла	Farma_Kardio_kollok (1).docx
Тип	Документы #391173
страница	10 из 10

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Блокируя натриевые каналы, уменьшают входящий натриевый ток, генерирующий потенциал действия.

Сравнительная характеристика фуросемида и дихлотиазида: локализация и механизм действия, эффективность, скорость развития и длительность эффекта, влияние на электролитный баланс, показания к применению, побочные эффекты.

Фуросемид	Дихлотиазид
Механизм: В основном он угнетает активную	Механизм: угнетающее влияние на функцию
реабсорбцию ионов хлора и натрия в толстом	специфических транспортных систем эпителия
сегменте восходящей части петли нефрона, блокируя	почечных канальцев. Это проявляется главным
Na+/K+/2Cl-транспортную систему.	образом в уменьшении реабсорбции ионов натрия,
	хлора и соответствующих количеств воды. Угнетает
	реабсорбцию ионов натрия и хлора, в основном в
	начальной части дистальных канальцев за счет
	ингибирования Na+/Cl- транспортной системы.
	Дихлотиазид оказывает также некоторое влияние на
	проксимальные канальцы. В небольшой степени
	ингибирует карбоангидразу, что проявляется в
	снижении реабсорбции гидрокарбоната.
Эффективность: высокоэффективным, быстро- и	Эффективность: высокоэффективный
короткодействующим препарат
Скорость развития и длительность: при внутривенном	Скорость развития и длительность: действие
введении действие препарата развивается через 3-4	препарата развивается через 30–60 мин, достигает
мин и длится 1-2 ч. При введении внутрь повышение	максимума через 4–6 ч, сохраняется в течение 6–12 ч.
диуреза отмечается через 20-30 мин и сохраняется до
3-4 ч.
Влияние на электролитный баланс: Фуросемид	Влияние на электролитный баланс: Увеличивает
понижает также реабсорбцию ионов натрия в	секрецию ионов калия и экскрецию ионов магния.
проксимальных канальцах, но это имеет	Все это приводит к повышению выделения с мочой
второстепенное значение. Повышает выведение ионов калия и магния. Кроме того, фуросемид усиливает почечный кровоток. Совокупность этих влияний приводит к значительному увеличению диуреза.	ионов натрия, хлора, а также калия, магния и HCO-.
	Следует иметь в виду, что дихлотиазид при длительном применении задерживает экскрецию почками ионов кальция. Это может оказать благоприятный эффект при наличии почечных камней, содержащих соли кальция. В малых дозах уменьшает выведение (секрецию) мочевой кислоты и может вызывать гиперурикемию. В больших дозах дихлотиазид способствует выведению мочевой кислоты

Показания к применению: Применяют его как	Показания к применению: Применяют дихлотиазид в
мочегонное средство, для снижения артериального	качестве диуретика, как гипотензивное средство, при
давления при артериальной гипертензии (в том числе	глаукоме, а также при несахарном мочеизнурении,
в сочетании с другими гипотензивными средствами),	при котором он уменьшает диурез (механизм
при отеке легких, отеке мозга, для форсированного	действия неясен), а также при гиперкальциурии.
диуреза при острых отравлениях химическими
веществами, при гиперкальциемии
Побочные эффекты: При назначении фуросемида	Основные побочные эффекты - развитие
возможно развитие гипокалиемии, гипомагниемии,	гипокалиемии и гипомагниемии. Их профилактика и
гипокалиемического метаболического алкалоза,	лечение заключаются в назначении калия хлорида,
диспепсических расстройств. У некоторых больных	таблеток «Аспаркам», панангина, препаратов магния.
возникают снижение слуха, головная боль,	Возможен также гипохлоремический
головокружение, аллергические реакции.	метаболический алкалоз. Иногда отмечаются
	тошнота, рвота, диарея, слабость, гипергликемия,
	различные аллергические реакции.

Сердечные гликозиды: механизм кардиотонического действия, применение, побочные эффекты.

Сердечные гликозиды:
Дигоксин Целанид Строфантин Коргликон
Механизм : 1)усиливают сокращения(положительное ионотропное действие)

Мех-м: ингибир. Na,K-АТФазу-Mg-зависимый тиоловый фермент клеточной мембраны кардиомиоцитов. Na,K-АТФаза способствует транспорту ионов Na из клетки и ионов K в клетку. При действии серд. Гликозидов в связи с ингибир. Na,K-АТФазы=>Na повыш., а K cниж.

Повыш. Na препятствует выходу Са из клетки.Тем самым ув-ся выход Са из саркоплазматического ретикулума=>уровень Са повыш. в цитоплазме.=>Са связывается с тропонином С(он входит в состав комплекса тропонин-тропомиозин)=>ум-ся тормозное влияние этого комплекса на взаимод-е актина и миозина.

2)урежают сокращения(отрицательное хронотропное действие)

Мех-м: при действии серд. гликоз. повыш. тонус вагуса, который оказывает тормозное влияние на автоматизм синоатриального узла.

3)Затрудняют атриовентрикулярную проводимость(отриц. Дромотропное действие)-повышается тонус вагуса.

4)Повышают автоматизм волокон Пуркинье.

Мех-м: Снижается концентрация К в цитоплазме кардиомиоцитов.=>при этом ускоряется течение медленной диастолической деполяризации(фаза4), которая обусловлена входом Nа, но протекает медленно в связи с выходом К.

Применение: Сердечные гликозиды используются при лечении сердечной недостаточности, которая чаще всего развивается на фоне ишемической болезни сердца, поражениях миокарда разной этиологии, при нарушениях ритма сердечных сокращений

Побочные: АВ блок, повышают автоматизм сердца, аритмии (в частности, экстрасистолы),мерцание желудочков.

Со стороны других систем отмечаются ухудшение зрения (в том числе цветового), утомляемость, мышечная слабость, диспепсические явления (тошнота, рвота1, диарея), могут быть психические нарушения (возбуждение, галлюцинации), головная боль, кожные высыпания.

Механизмы антиангинального действия бета-адреноблокаторов и брадикардических средств.

Бета-адреноблокаторов (анаприлин)

Механизм действия: Антиангинальный эффект их связан преимущественно с блоком β-адренорецепторов сердца и устранением адренергических влияний.

Это проявляется в уменьшении частоты и силы сердечных сокращений. Работа сердца уменьшается, в связи с чем падает потребность миокарда в кислороде. Гипотензивный эффект β-адреноблокаторов также способствует разгрузке сердца.

Брадикардических средств(ивабрадин)

Механизм: Их отличительной особенностью является то, что они уменьшают частоту сердечных сокращений

(и соответственно потребность сердца в кислороде), практически не влияя на другие показатели деятельности сердца и гемодинамики.

Механизм антиатеросклеротического действия статинов.

Эти препараты понижают синтез холестерина в печени благодаря ингибированию фермента 3-гидрокси-3-ме-тилглутарил коэнзим А-редуктазы. Компенсаторно увеличивается число ЛПНП-рецепторов в печени, что сопровождается снижением содержания ЛППП и ЛПНП в плазме крови1, так как возрастает их эндоцитоз и катаболизм. Препараты этой группы уменьшают также абсорбцию пищевого холестерина. Кроме того, ингибируется синтез в печени ЛПОНП; в небольшой степени повышается содержание в плазме ЛПВП.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10