фарма. Вариант 1 (28) Классификация антианглинальных средств ( группы и препараты)
 Скачать 2.92 Mb.
|
|
ВАРИАНТ 12(17) 1. Классификация антиатеросклеротических средств. ГИПОЛИПИДЕМИЧ. СР-ВА (АНТИЛИПОПРОТЕИНЕМИЧ.) 1.СР-ВА ПОНИЖАЮЩ.СОДЕРЖ. В КРОВИ ПЕИМУЩ. ХОЛЕСТЕРИНА(ЛПНП) Ингибит.синтеза холестерина(ингиб ГМГ КоА редуктазы): Ловастатин, Симвастатин, Правастатин, Флувастатин; Ингибит.всасывания холест.из кишечника: Эзетемиб; Секвестранты желчн.кис-т: Холестирамин, Колетирамин ; Разные препараты: Пробукол; 2.СР-ВА ПОНИЖ. СОДЕРЖ. В КРОВИ ПРЕИМУЩ. ТРИГЛИЦЕРИДОВ(ЛПОНП) Производн.фиброевой кислоты(фибраты): Гемфиброзил, Фенофибрат,Ципрофибрат, Безофибрат ; 3. ПОНИЖ. СОДЕРЖ. ЛПНП И ЛПОНП : Кислота никотиновая. 2. Механизм антиангинального действия нитроглицерина. Механизм действия: увеличение коронарного кровотока за счет прямого миотропного коронарорасширяющего действия, снижение венозного, артериального давления и соответственно уменьшение венозного возврата и сопротивления току крови и в итоге понижение пред- и постнагрузки на сердце => уменьшение работы сердца и его потребности в кислороде. В отношении механизма релаксации гладких мышц сосудов - в организме из нитроглицерина (и других нитратов) высвобождается окись азота, из которой образуются S-нитрозотиолы. Эти соединения активируют растворимую цитозольную гуанилатциклазу. Последнее вызывает снижение содержания цитозольных свободных ионов Ca2+, что приводит к релаксации гладких мышц сосудов. Нитроглицерин расширяет также сосуды мозга, внутренних органов, сетчатки. Являясь спазмолитиком миотропного действия, он уменьшает тонус гладких мышц внутренних органов Важно, что нитроглицерин улучшает кровоснабжение ишемизированного участка миокарда. 3. Негликозидные кардиотонические средства: механизмы кардиотонического действия, показания к применению, побочные эффекты. Механизм действия: Кардиотоническое действие дофамина и добутамина связано со стимуляцией β1-адренорецепторов сердца. При этом активируется аденилатциклаза, что приводит к повышению содержания кардиомиоцитах цАМФ и соответственно увеличивается концентрация ионов кальция. В итоге - возрастает сила сердечных сокращений. Дофамин (допмин) действует на дофаминовые рецепторы, а также, являясь предшественником норадреналина, опосредованно стимулирует α- и β-адреноцепторы. В средних терапевтических дозах дофамин оказывает положительное инотропное действие (за счет стимуляции β1-адренорецепторов сердца), которое сочетается с расширением почечных и мезентериальных сосудов (возбуждает дофаминовые рецепторы гладких мышц). ПРИМЕНЕНИЕ: дофамин при кардиогенном шоке. ПОБОЧНЫЕ: Препарат может вызывать тахикардию, аритмию, чрезмерное повышение периферического сопротивления сосудов и работы сердца. Добутамин - являющийся β1-адреномиметиком. ПРИМЕНЕНИЕ: Применяют добутамин для непродолжительной стимуляции сердца при его декомпенсации. ПОБОЧНЫЕ: Добутамин может вызывать тахикардию, аритмию, гипертензию и другие побочные эффект Амринон и милринон МЕХАНИЗМ: Они повышают содержание цАМФ за счет ингибирования фосфодиэстеразы III, т.е. блокируют процесс инактивации цАМФ. Накопление цАМФ способствует повышению концентрации ионов кальция, что и проявляется положительным инотропным эффектом. Таким образом, по механизму действия эти препараты отличаются от сердечных гликозидов и катехоламинов. ПРИМЕНЕНИЕ: настоящее время его применяют только кратковременно (внутривенно) при острой сердечной декомпенсации. ПОБОЧНЫЕ: Может вызвать небольшую гипотензию, иногда - сердечные аритмии. Внутрь амринон не назначают, так как он вызывает многие побочные эффекты и при длительном применении укорачивает продолжительность жизни. Левосимендан МЕХАНИЗМ: Механизм его действия заключается в сенсибилизации миофибрилл сердца к ионам кальция, обусловленной связыванием препарата с тропонином С. Это приводит к увеличению силы сердечных сокращений без повышения потребления миокардом кислорода. Кроме того, левосимендан вызывает расширение коронарных и других сосудов (вен и артерий). Связано это в основном с активацией КАТФ-каналов гладких мышц сосудов. Имеются также данные об угнетающем влиянии препарата на высвобождение эндотелина-1. В высоких концентрациях он ингибирует и фосфодиэстеразу III. ПРИМЕНЕНИЕ: Левосимендан применяют для лечения острой сердечной декомпенсации. ПОБОЧНЫЕ: Из побочных эффектов возможны головная боль, артериальная гипотензия, головокружение, тошнота, гипокалиемия. Применение высоких доз иногда вызывает аритмии сердца. Сравнительная характеристика противоаритмических средств IA, IB, IC.
5. Сравнительная характеристика дихлотиазида и оксодолина.
Механизмы сосудорасширяющего действия нифедипина, миноксидила, натрия нитропруссида. Механизм нифедипина: блокатор кальциевых каналов L-типа. Основной принцип его действия заключается в том, что они нарушают проникновение ионов кальция из экстрацеллюлярного пространства в мышечные клетки сердца и сосудов через потенциалзависимые медленные кальциевые каналы (L-каналы). Вызывает выраженное расширение коронарных сосудов, снижает артериальное давление. Для нифедипина основой антиангинального эффекта является расширение коронарных сосудов. Кроме того, имеет значение уменьшение постнагрузки на сердце, что сокращает его потребность в кислороде. Механизм миноксидила: снижает тонус сосудов благодаря открыванию калиевых каналов. Последнее вызывает гиперполяризацию мембраны гладкомышечных клеток, что снижает поступление внутрь клеток ионов кальция, необходимых для поддержания сосудистого тонуса. Все это приводит к снижению тонуса гладких мышц сосудов и к гипотензивному эффекту. Механизм натрия нитропруссида: По механизму действия натрия нитропруссид аналогичен нитроглицерину. Высвобождающаяся из препарата окись азота стимулирует цитозольную гуанилатциклазу, повышает содержа- ние цГМФ, уменьшает концентрацию свободных ионов кальция; благодаря этому снижается тонус гладких мышц сосудов. 7. РЕЦЕПТЫ Верапамил: Rp.: Verapamili 0,04 D.t.d.N 25 in tabulettis S... Фарм действие: антиангинальное ср, группы блокаторов Са-каналов L-типа. Блок потенциал зависимых Са-каналов приводит к ограничению поступления в кардиомиоциты Са из экстрацеллюлярного пространства, что приводит к угнетение проводимости и увеличение ЭРП в АВ-узле и СА-узле (на волокна Пуркинье действия не оказывает.) - антиаритмич д: ограничение поступления стимулов высокой частоты к желудочкам. (СА-узел: снижает скорость диастолической деполяризации). Со стороны типичных кардиомицитов ограничение поступления Са проявляется в снижении сократимости миокарда и расширению коронарных сосудов. Клофелин: Rp.: Clophelini 0,000075 D.t.d.N 25 in tabulettis S... Фарм действие: нейротропное гипотензивное ср центрального действия. Стимулирует постсинаптические а2-АР и I2-имидазолиновые рецепторы нейронов солидарного тракта, возбуждаясь они возбуждают тормозные интернейроны, те в свою очередь тормозят нейроны вазомоторного центра + снижение тонуса симпатической иннервации - подавление эфферентной импульсами в преганглионарных симпат волокнах. одновременно повышается тонус n vagus - усиление вагусных влияний на сердце. |