фарма. Вариант 1 (28) Классификация антианглинальных средств ( группы и препараты)
 Скачать 2.92 Mb.
|
|
3. Спиронолактон: локализация и механизм действия, влияние на электролитный баланс, показания к применению, побочные эффекты. Спиринолактон Калийсберегающий диуретик, действует в конечной части дистальных канальцев и в корковом отделе собирательных трубок. В организме превращается в активный метаболит. Конкурентный антагонист альдостерона и дезоксикортикостерона ,блокирует альдостероновые рецепторы и угнетает связывание альдостерона с внутриклеточным минералкортикоидным рецептором и, следовательно, тормозит биосинтез новых натриевых каналов в главных клетках. Это приводит к увеличению выделения натрия и задерживает выделение калия и магния. Умеренно эффективный диуретик, выраженность диуретического эффекта растет при повышении уровня альдостерона, эффект развивается в течении 2-3 дней и сохраняется несколько сут. Показания: отеки,связанные с избытком минералкортикоидов,гипертоническая болезнь, арт гипертензия, для коррекции диуретиков вызывающих гипокалимию и гипоманиемию. Побочки: тошнота, рвота, диарея, головная боль, импотенция, гинекомастия, нарушения менструального цикла, гиперкалиемия. 4. Нитроглицерин: механизм антиангинального действия показания, к применению различных препаратов нитроглицерина, побочные эффекты.  Механизм действия: Нитроглицерин-донатор NO, который в крови превращается в S-нитрозотиолы ,которые активируют гуанилатциклазу, которая повышает активность Ca АТФазы => релаксация гладких мышц сосудов => расширяются сначала вены => артерии => артериолы и капилярные сфинктеры. Расширяет крупные коронарные сосуды и коллатерали => уменьшение венозного возврата и сопротивления току крови= понижение пред- и постнагрузки на сердце=> уменьшение работы сердца и его потребности в кислороде. Улучшает кровоснабжение ишемизированного участка. Блокирует центральные звенья рефлексов, вызывающих сужение коронарных сосудов.Спазмолитик миотропного действия. Показания к применению: Приступ стенокардии. Показания к применению различных препаратов нитроглицерина: для предупреждения приступов стенокардии(длительное применение, пролонгированные препараты: Сустак, Тринитролонг, Нитронг,Нитросорбид) Побочные явления : тахикардия, головная боль, гипотония, головкружение, диспепсические явления, синдром отмены, привыкание. 5. Хинидин: Хинидин Блокатор Na каналов IA класса, пролонгирует фазы быстрой деполяризации(0) и медленной спонтанная деполяризация(4) потенциал действия => снижение автоматизма, проводимости АВ и СА узлов и волокон Gуркинье , оказывает ваголитическое действие(что оказывает умеренную тахикардию), расширяет периферические сосуды (альфа-адреноблокатор) => снижает давление. Блокирует K каналы => замедляет реполяризацию (3)=> увеличивает эффективный рефрактерный период. Показания: желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма. ( постоянная и пароксизмальная формы мерцательной аритмии предсердий, пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии) Побочные эффекты : снижение сократимости миокарда, артериальная гипотензия, ав блок, тошнота, рвота, диарея, головокружения, звон в ушах, нарушения слуха, зрения, тромбоцитопения, в 5% оказывает аритмогенное действие приводя к желудочковой аритмии типа "пирует". 6.Механизм гипотензивного действия B-адреноблокаторов.  Механизм гипотензивного дей-я включает в себя: снижение сердечного выброса(при систематическом применении общее периферическое сопро-е сосудов) , угнетают пресинаптические В2-адрр-ы(устраняют выс-е норадреналина), блок В1-ар-ров – снижение секреции ренина, угнетающее влияние на цнс. 7.Рецепты: Строфантин - кардиотоническое ср-о, препарат строфанта, угнетает Na KАтфазу=> повышается кол-во Na в клетке=> акт-ся Na CaАтфаза => повышается кол-во Ca в кл => увеличение сократимости и возбудимости миокарда.нежирорастворим, не всасывается в ЖКТ, плохо связываются с белками плазмы крови, быстро действуют на сердце, быстро выводятся. Вводят парэнтерально при острой сердечной недост. Побочка: аритмии,АВ блокады,фибриляция жел-ов, тошнота,рвота,возбуждение,галлюцинации,голов.боль и др.  Клофелин(клонидин) - гипотензивное средство центрального действия. Проникая через ГЭБ, стимулирует постсинаптические альфа2-адренорецепторы и имидазолиновые I1-р-ры нейронов ЦНС=> угнетение ней-в вазомоторного центра и снижение тонуса симпатической иннерв-и=> снижается высвобождение ренина.Повышаетсчя тонус вагуса. Снижается ысвобождение норадреналина из нервных окончаний(блок альфа2-ар) . Показания: Артериальная гипертензия. Побочные действия: в начале лечения возможно пародоксальное повышение АД; ортостатический коллапс; брадикардия, головокружения, седативный эффект, депрессия, расстройство сна, парестезии,снижение слезоотделения, расстройство аккомодации,сухость во рту,запор, аллергические реакции, увеличение массы тела, гинекомастия.  ВАРИАНТ 6(22) 1. Классификация миотропных гипотензивных средств (группы и препараты) Миотропные средства 1.Средства влияющие на ионные каналы: Блокаторы Са каналов: Нифедипин, Амлодипин, Верапамил,Фалипамил,Дилтиазем. Активаторы К каналов: Диазоксид, Миноксидил,Никорандил 2.Средства донаторы NO: Натрия нитропруссид 3. Разные средства: Апрессин, Магния сульфат, Дротаверин, Дибазол. 2. Верапамил и амиодарон: механизмы антиаритмического действия, различия в применении при аритмиях. Верапамил: Блокатор Кальциевых каналов ( Блокирует кальциевые каналы (действует с внутренней стороны клеточной мембраны) и понижает трансмембранный кальциевый ток. Взаимодействие с каналом определяется степенью деполяризации мембраны: более эффективно блокирует открытые кальциевые каналы деполяризованной мембраны. В меньшей степени влияет на закрытые каналы поляризованной мембраны, препятствуя их активации. Незначительно влияет на натриевые каналы и альфа-адренорецепторы. Уменьшает сократимость, частоту водителя ритма синусного узла и скорость проведения в AV узле, синоатриальную и AV проводимость, расслабляет гладкие мышцы (в большей степени артериол, чем вен), вызывает периферическую вазодилатацию, понижает ОПСС, уменьшает постнагрузку. Повышает перфузию миокарда, уменьшает диспропорцию между потребностью и снабжением сердца кислородом, способствует регрессу гипертрофии левого желудочка, понижает АД. Предупреждает развитие и устраняет спазм коронарных артерий при вариантной стенокардии.) Амиодарон : мех-м д-я : Блокатор калиевых каналов (Блокирует ионные каналы (главным образом калиевые, в меньшей степени — кальциевые и натриевые) мембран кардиомиоцитов, тормозит возбуждение альфа- и бета-адренорецепторов. Увеличивает продолжительность потенциала действия всех сердечных структур за счет выраженного снижения его амплитуды. Обладает отрицательным хронотропным влиянием. Симпатолитическая активность и блокада калиевых и кальциевых каналов уменьшают потребность миокарда в кислороде, приводят к отрицательному дромотропному эффекту: замедляется проводимость и удлиняется рефрактерный период в синусном и AV узлах. Обладая свойством вазодилататора, может снижать сопротивление коронарных сосудов.) Различия: Амиодарон применяют при тяжелых аритмиях (как правило, при неэффективности или невозможности другой терапии). А Верапамил при наджелудочковой аритмии, мерцательной аритмии. 3. Показания к применению дигоксина и строфантина. Побочные эффекты. Дигоксин – гликозид листьев наперстянки шерстистой. Показания: Хроническая сердечная недостаточность, мерцательная тахиаритмия, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий. Побочки: со стороны НС и органов чувств: головная боль, головокружение, нарушение сна, сонливость, слабость, спутанность сознания, делирий, галлюцинации, депрессия; ЖКТ: тошнота, рвота, анорексия, диарея, боль в животе; ССС и кровь: брадикардия, желудочковая экстрасистолия, AV-блокада, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии. гинекомастия при длительном использовании, ишемия кишечника, сыпь. Строфантин – гликозид из семян строфанта Комбе. Показания: острая сердечно-сосудистая недостаточность, хроническая недостаточность кровообращения II–III стадии, особенно при неэффективности препаратов дигиталиса, наджелудочковая тахикардия, мерцание и трепетание предсердий. Побочки: аритмия, тошнота, рвота, диарея, брыжеечный инфаркт, головная боль, слабость, инсомния, депрессия, галлюцинации, психозы, расстройства зрения, гинекомастия. 4. Локализация и механизмы действия фуросемида, дихлортиазида (гидрохлоротиазида) и спиронолактона. Фуросемид – петлевой диуретик. Локализация и механизм: угнетает активную реабсорбцию ионов хлора и натрия в толстом сегменте восходящей части петли нефрона, блокируя Na+/K+/2Cl-транспортную систему. Спиронолактон – антагонист альдостерона. Механизм и локализация: блокирует внутриклеточные рецепторы альдостерона, повышает выведение с мочой ионов натрия, хлора и соответствующих количеств воды. Происходит это в собирательных трубочках и дистальных почечных канальцах. Дихлортиазид – тиазидный диуретик средней силы. Локализация и механизм: снижает реабсорбцию Na+ на уровне кортикального сегмента петли Генле. Блокирует карбоангидразу в проксимальном отделе извитых канальцев, усиливает выведение с мочой K+ (в дистальных канальцах Na+ обменивается на K+), гидрокарбонатов и фосфатов. Повышает выведение Mg2+; задерживает в организме ионы Ca2+ и выведение уратов. 5. Механизм антиангиального действия органических нитратов. Донаторы NO, который в крови превращается в S-нитрозотиолы ,которые активируют гуанилатциклазу, которая повышает активность Ca АТФазы => релаксация гладких мышц сосудов => расширяются сначала вены => артерии => артериолы и капилярные сфинктеры. Расширяет крупные коронарные сосуды и коллатерали => уменьшение венозного возврата и сопротивления току крови= понижение пред- и постнагрузки на сердце=> уменьшение работы сердца и его потребности в кислороде. Улучшает кровоснабжение ишемизированного участка. Блокирует центральные звенья рефлексов, вызывающих сужение коронарных сосудов.Спазмолитик миотропного действия. Расслабление кровеносных сосудов приводит к системным изменениям, определяющим антиангинальное действие нитратов. К таковым можно отнести четыре эффекта: Расслабление вен ➜ снижение венозного давления ➜ уменьшение преднагрузки на сердце (сердце получает возможность для отдыха, поэтому уменьшается его потребность в кислороде). Расслабление артерий ➜ снижение артериального давления уменьшение постнагрузки на сердце ➜ снижается потребность сердца в кислороде. Расширение коронарных артерий ➜ увеличение притока кислорода к миокарду (при условии, что расширение коронарных артерий вообще возможно). Раскрытие коллатералей (резервных сосудов) в миокарде ➜ улучшение кровоснабжения эндокарда, который больше всего подвержен ишемии. 6. Механизм гиполипидемического действия эзетемиба. Эзетемиб - гиполипидемическое ЛС, селективный ингибитор абсорбции и всасывания холестерина (ХС) и некоторых растительных стиролов в тонком кишечнике. Механизм: в стенке кишечника (ворсинчатый эпителий тонкого кишечника) подвергается глюкуронизации и в виде глюкуронида циркулирует по энтеропеченочному пути. Вызывает снижение содержание ХС в гепатоцитах, что усиливает процесс внутриклеточного синтеза ХС, повышает число рецепторов к ХС- ЛПНП и снижению его концентрации в крови.Повышает кон-ю ЛПВП. 7.Выписать рецепты А) Новокаинамид Rp.: Novocainamidi 0,25 D. t. d. N. 10 in tabulettis S. по схеме. Фармакологическое действие: Антиаритмическое средство класса IA, обладает мембраностабилизирующей активностью. Тормозит входящий быстрый ток ионов натрия, снижает скорость деполяризации в фазу 0. Угнетает проводимость, замедляет реполяризацию. Снижает возбудимость миокарда предсердий и желудочков. Увеличивает длительность эффективного рефрактерного периода потенциала действия (в пораженном миокарде - в большей степени) б)Нифедипин Rp: Nifedipini 0,01 D.t.d. N. 10 in tabulettis S. Внутрь по 1 таблетке 3 р/д. Фармакологическое действие: Селективный блокатор медленных кальциевых каналов. Обладает антиангинальным и антигипертензивным действием. Уменьшает ток внеклеточных ионов кальция внутрь кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток коронарных и периферических артерий. Уменьшает спазм и расширяет коронарные и периферические (главным образом артериальные) сосуды, снижает АД, общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшает постнагрузку и потребность миокарда в кислороде. Увеличивает коронарный кровоток. Вариант 22(7) 1. Классификация антиаритмических средств (группы и препараты). Средства, преимущественно блокирующие ионные каналы кардиомиоцитов Блокаторы натриевых каналов Подгруппа 1А: хинидин, новокаинамид Подгруппа 1В:лидокаин, дифенин Подгруппа 1С: пропафенон, аллапинин( лаппаконитин) Блокаторы калиевых каналов Амиодарон Соталол Блокаторы кальциевых каналов Верапамил Средства, избирательно блокирующие Na+-K+ входящий ток (IF) синусного узла Ивабрадин Средства, влияющие преимущественно на рецепторы эфферентной иннервации сердца В-Адреноблокаторы Анаприлин(В1,В2) Атенолол( В1) Метопролол (B1) Разные средства Препараты калия и магния Калия хлорид Магния Сульфат Таблетки "Аспаркам" Сердечные гликозиды Дигоксин Аденозин 2.Сердечные гликозиды: механизм кардиотонического действия, применение, побочные эффекты. Препараты наперстянки– дигитоксин, дигоксин, целанид (ланатозид С, изоланид); Препараты строфанта - строфантин К1; Препараты ландыша - коргликон; Средства, повышающие внутриклеточное содержание ионов Са Ингибиторы Na+, К+-АТФазы Сердечные гликозиды: Дигоксин Целанид Строфантин Коргликон Фармакологический эффект: 1)усиливают сокращения(положительное ионотропное действие) Мех-м: ингибир. Na,K-АТФазу-Mg-зависимый тиоловый фермент клеточной мембраны кардиомиоцитов. Na,K-АТФаза способствует транспорту ионов Na из клетки и ионов K в клетку. При действии серд. Гликозидов в связи с ингибир. Na,K-АТФазы=>Na повыш., а K cниж. Повыш. Na препятствует выходу Са из клетки.Тем самым ув-ся выход Са из саркоплазматического ретикулума=>уровень Са повыш. в цитоплазме.=>Са связывается с тропонином С(он входит в состав комплекса тропонин-тропомиозин)=>ум-ся тормозное влияние этого комплекса на взаимод-е актина и миозина. 2)урежают сокращения(отрицательное хронотропное действие) Мех-м: при действии серд. гликоз. повыш. тонус вагуса, который оказывает тормозное влияние на автоматизм синоатриального узла. 3)Затрудняют атриовентрикулярную проводимость(отриц. Дромотропное действие)-повышается тонус вагуса. 4)Повышают автоматизм волокон Пуркинье. Механизм действия: Снижается концентрация К в цитоплазме кардиомиоцитов.=>при этом ускоряется течение медленной диастолической деполяризации(фаза4), которая обусловлена входом Nа, но протекает медленно в связи с выходом К. Применение: сердечной недостаточности, при нарушениях ритма сердечных сокращений. Побочные: Аритмии Ав блокады Фибриляция желудочков Диспепсические растройства : тошнота рвота Нарушение зрения( видят мир в желто-зеленых цветах) Психические нарушение: возбуждение, галлюцинации Утомляемость, мышечная слабость, головная боль и кожные высыпания(аллергии) Риск возникновения интоксикации повышется при гипокалиемии, гипомагниемии и гиперкальциемии. Салуретики так же повышают токсичность. |