Вопрос 1 Основные этапы развития отечественной неврологии
 Скачать 201.38 Kb.
|
|
Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, в отличие от атеросклеротической начинается в более молодом возрасте, протекает быстрее, особенно на фоне церебральных гипертонических кризов, новые симптомы часто возникают остро, во время кризов. Среди психических изменений на первый план выступают расторможенность, ажитированность, эмоциональная неустойчивость, эйфория. Смешанная дисциркуляторная энцефалопатия. Характеризуется сочетанием черт атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии. Венозная энцефалопатия является особым видом дисциркуляторной энцефалопатии и встречается при состояниях, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока из полости черепа (первичные расстройства регуляции венозного тонуса – церебральные венозные дистонии, легочно-сердечная недостаточность, краниостеноз, сдавление вне- и внутричерепных вен патологическими процессами). В веществе мозга развивается венозный застой с хроническим отеком. В клинической картине преобладает хронически-ремиттирующий гипертензионный синдром: тупые давящие головные боли, усиливающиеся при кашле, чиханье, натуживании, часто – несистемное головокружение, вялость, апатия, бессонница, нередки симптомы рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, в тяжелых случаях – тошнота и рвота, застой на глазном дне, менингеальные знаки. Лечение. Гиполипидемические и гипохолестеринемические препараты (мисклерон или клофибрат, полиспонин, трибуспонин, цетамифен, эссенциале, фитин, полиненасыщенные жирные кислоты, липамид и метионин и др.) показаны при атеросклеротической энцефалопатии. Гипотензивные препараты (энап, клофелин, престариум, атенолол, капотен, арифон, винкопан) показаны при повышенном артериальном давлении. Флеботонические препараты (эскузан, эсфлазид, троксевазин, анавенол, эуфиллин, редергин, кокарбоксилаза в/в, гливенол, кофеин) показаны при венозной дисциркуляции. Ангиопротекторы (пармидин, ангинин, этамзилат – показан при высоком АД, аскорутин, вазобрал). Дезагреганты (курантил, аспирин в малых дозах, трентал, сермион, антуран, тиклид) применяют для улучшения микроциркуляции, предупреждения микротромбозов.Вазоактивные препараты, в том числе антагонисты кальция (кавинтон, винкамин, компламин, циннаризин или стугерон, нифедипин, флунаризин, галидор, но-шпа), – для улучшения мозгового кровотока, предупреждения ангиоспазмов.Ноотропы (пирацетам, энцефабол или пиридитол, аминалон, пикамилон, пантогам, церебролизин, глутаминовая кислота, глицин, ацефен). Седативные (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики – при выраженных психопатологических синдромах). Антихолинэстеразные препараты (галантамин, стефаглабрин, сангвиритрин, амиридин) показаны при сосудистом слабоумии; β-адреноблокаторы (обзидан, вискен, тразикор) в качестве ноотропных и вазоактивных преп; адаптогены (элеутерококк, сапарал, дибазол в малых дозах, апилак) в ранних стадиях энцефалопатии для уменьшения психовегетативных наруш. Вопрос 9---: Спинальный геморрагический инсульт. Наиболее частыми причинами являются травма позвоночника и аномалии сосудистой системы спинного мозга (артериовенозные аневризмы и др.). Реже гематомиелия развивается при геморрагическом диатезе, инфекционных васкулитах и др. Очаг кровоизлияния обычно располагается в сером веществе одного или ряда смежных сегментов.Клиническая картина зависит от локализации гематомы. Признаки поражения спинного мозга возникают остро в момент травмы или после физического перенапряжения (подъем тяжести, натуживание). Появляются периферические парезы соответствующих мышечных групп и сегментарная диссоциированная анестезия. Может нарушаться функция тазовых органов. При гематомиелии в области шейных сегментов к периферическому парезу рук и центральному ног может присоединиться нарушение функции дыхания (парез мышц диафрагмы), что утяжеляет течение болезни. Наличие артериальной мальформации в позвоночном канале можно выявить при сдавлении брюшной аорты на уровне пупка. При этом резко повышается АД выше уровня компрессии аорты, кровь устремляется по коллатералям в позвоночный канал, имеющаяся артериальная мальформация резко увеличивается в размерах и вызывает раздражение прилежащего корешка или рецепторов эпидуральной клетчатки, что сопровождается интенсивной болью. Нами этот феномен обозначается как симптом артериального толчка. При наличии артериовенозной аневризмы в случае сдавления нижней полой вены через брюшную стенку (кулаком врача) возникают неприятные ощущения в нижних конечностях (проводниковые парестезии типа покалывания, онемения и т.п.). Этот феномен мы назвали симптомом венозного толчка.Гематомиелию надо дифференцировать с ишемией спинного мозга, что при остром развитии инсульта нередко вызывает трудности. Помогает в диагностике обнаружение крови в цереброспинальной жидкости. В отдельных случаях встречается спинальная субарахноидальная геморрагия, которая вначале проявляется корешковыми болями и спинномозговыми расстройствами. Вскоре присоединяются общемозговые менингеальные симптомы - головная боль, тошнота, ригидность шейных мышц.Лечение.Назначают постельный режим на 5-6 нед. Через 2-3 дня от начала заболевания приступают к введению прозерина, галантамина, нивалина, дибазола, а спустя неделю - ноотропных препаратов, кортексина, проводят ЛФК. Постоянно следят за состоянием мочевого пузыря, осуществляют профилактику пролежней. Проведение селективной спинальной ангиографии и обнаружение сосудистой мальформации позволяет уточнить возможность оперативного лечения (микроэмболизация, клипирование и т.д.). Вопрос 10: Туберкулезный менингит Туберкулёзный менингит начинается постепенно, может длиться 2—3 недели. Выражен общим недомоганием, потерей аппетита. Ребенок становится скучным, теряет интерес к играм, жалуется на непостоянную умеренную головную боль. Появляется субфебрильная температура. Болезненные явления постепенно нарастают. Головная боль усиливается, становится постоянной. Проявляется рвота на фоне нарастающих менингеальных симптомов. Возникают признаки поражения черепных нервов, чаще III, IV и VI пар. Температура тела достигает 38°— 39 °C. При тяжёлом течении заболевания постепенно нарушается сознание, появляются периодические судороги. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная или слегка опалесцирующая. При микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно снижение в спинномозговой жидкости количества глюкозы (с 2,6—5 до 2—1 ммоль/л) и хлоридов (с 120—130 до 100—90 ммоль/л). В крови никаких изменений, специфических для туберкулёзного менингита, не появляется. Обнаруживается повышение СОЭ до 15—20 мм/ч и умеренный лейкоцитоз (10-Ю9—13-Ю9 в 1 л). Лечение: Изониазид по 5—10 мг/кг, стрептомицин по 0,75—1 г в сутки в первые 2 месяца, этамбутол по 15—30 мг/кг в сутки. При использовании этой триады выраженность интоксикации относительно невысока, но бактерицидное действие не всегда достаточное. Для усиления бактерицидного действия изониазида вместе со стрептомицином и этамбутолом добавляют рифампицин по 600 мг 1 раз в день. В целях максимального усиления бактерицидного эффекта применяют пиразинамид в суточной дозе 20—35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия.В лечении решающее значение имеют первые 60 дней заболевания. В ранних стадиях заболевания нужно применять внутрь кортикостероиды. Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 месяцев). Затем в течение нескольких месяцев больной должен продолжать принимать изониазид. Общая длительность лечения 12—-18 мес. Вопрос 11: Менингококковый менингит. Менингококковый менингит чаще начинается внезапно, с резкого подъёма температуры, многократной рвоты, не приносящей облегчения (рвота центрального происхождения), головная боль в результате повышения внутричерепного давления. Больной находится в характерной позе: затылочные мышцы напряжены, голова запрокинута назад, спина выгнута, живот втянут, ноги согнуты и приведены к животу.У ряда больных в первый день заболевания на коже появляется полиморфная эритематозная или кореподобная сыпь, исчезающая в течение 1—2 ч. Нередко отмечается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов. У некоторых пациентов за несколько дней до заболевания диагностируется острое респираторное заболевание. У грудных детей заболевание может развиваться постепенно; постепенное начало болезни у детей более старшего возраста наблюдается очень редко.В зависимости от тяжести заболевания у больного могут наблюдаться затемнение сознания, бессознательное состояние, бред, судороги в мышцах конечностей и туловища. При неблагоприятном течении болезни в конце первой недели наступает коматозное состояние, на первый план выступают параличи глазных мышц, лицевого нерва, моно- или гемиплегии; приступы судорог учащаются, и во время одного из них наступает смерть. В тех случаях, когда течение болезни принимает благоприятный характер, температура снижается, у больного появляется аппетит, и он вступает в стадию выздоровления.Длительность менингококкового менингита в среднем 2—6 недель. Однако известны случаи молниеносного течения, когда больной погибает в течение нескольких часов от начала заболевания, и случаи затяжные, когда у больного после периода улучшения опять повышается температура и устанавливается надолго. Эта затяжная форма представляет собой или гидроцефалическую стадию, или ту стадию, когда у больного наступает менингококковый сепсис с проникновением менингококка в кровь (менингококкцемия). Её характерной особенностью является возникновение на коже геморрагической сыпи. Повышается температура, развивается тахикардия, снижается артериальное давление, возникает одышка.Наиболее тяжёлым проявлением менингококкового менингита является возникновение бактериального шока. Заболевание развивается остро. Внезапно повышается температура, возникает сыпь. Пульс становится частым, слабого наполнения. Дыхание неравномерное. Возможны судороги. Больной впадает в коматозное состояние. Очень часто больной погибает, не приходя в сознание.Некрозы кожи. При тяжёлой менингококковой инфекции в сосудах кожи могут развиться воспаление и тромбоз. Это ведет к ишемии, обширным кровоизлияниям и некрозам кожи (особенно в участках, подверженных сдавлению). Затем некротизированная кожа и подкожная клетчатка отторгаются, оставляя глубокие язвы. Заживление язв обычно протекает медленно, может потребоваться пересадка кожи. Нередко образуются келоидные рубцы.Косоглазие. В острой стадии менингита иногда поражаются черепные нервы. Наиболее уязвим отводящий нерв, поскольку значительная его часть проходит по основанию головного мозга; поражение этого нерва ведет к параличу латеральных прямых мышц глаза. Обычно через несколько недель косоглазие исчезает. Распространение инфекции на внутреннее ухо может привести к частичной или полной глухоте.Увеит. Конъюнктивит при менингите встречается часто, однако на фоне лечения он быстро проходит. Увеит — более серьёзное осложнение, он может привести к панофтальмиту и к слепоте. Благодаря антимикробной терапии столь тяжёлые последствия сейчас почти не встречаются. Лечение нужно начинать с пенициллина, потому что почти 90 % гнойных менингитов вызываются менингококками, пневмококками, стафилококками и стрептококкам, а они высокочувствительны к этому антибиотику. Пенициллин следует вводить внутримышечно из расчёта 260 000—300 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. Детям первых месяцев пенициллин следует вводить каждые 3 ч, а для взрослых интервалы между инъекциями не должны превышать 4 ч. Внутримышечное введение пенициллина можно сочетать с эндолюмбальным (5 000—30 000 ЕД в зависимости от возраста) после предварительного снижения внутричерепного давления и удаления токсических продуктов, содержащихся в пат.спинномозговой жидкости. Также используем ампициллин или цефтриаксон. Вопрос 12: Вторичные гнойные менингиты. Заболевание начинается с резкого ухудшения общего состояния, повышения температуры, чувства озноба.При тяжелых формах могут быть потеря сознания, бред, судороги, многократная рвота. Резко выражены менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Развивается тахикардия, брадикардия. Ликвор мутный, вытекает под большим давлением. Резко повышен нейтрофильный цитоз, достигающий несколько тысяч, повышено содержание белка.Течение менингита острое. Но возможны случаи как молниеносного, так и хронического течения заболевания. В некоторых случаях типичная клиническая картина менингита маскируется выраженными явлениями общего септического состояния. Лечение: направлено на ликвидацию первичного гнойного очага, применение лекарственных средств для устранения воспалительных изменений в оболочках мозга и повышение защитных средств организма.После определения характера возбудителя и чувствительности его к антибиотикам назначают лечение соответствующим антибиотиком в сочетании с сульфаниламидными препаратами. В больших дозах рекомендуют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, дегидратирующие и общеукрепляющие средства (40 % раствор глюкозы, 25 % раствор магния сульфата, повторные переливания крови малым дозами), при судорогах — 5 % раствор хлоралгидрата в клизме (40—50 мл.). Большое значение для выздоровления имеет тщател.уход за больными, лёгкая, но богатая витамин.диета с высокой энергетической ценностью. Вопрос 13: Острые серозные менингиты. Туберкулёзный менингит начинается постепенно, может длиться 2—3 недели. Выражен общим недомоганием, потерей аппетита. Ребенок становится скучным, теряет интерес к играм, жалуется на непостоянную умеренную головную боль. Появляется субфебрильная температура. Болезненные явления постепенно нарастают. Головная боль усиливается, становится постоянной. Проявляется рвота на фоне нарастающих менингеальных симптомов. Возникают признаки поражения черепных нервов, чаще III, IV и VI пар. Температура тела достигает 38°— 39 °C. При тяжёлом течении заболевания постепенно нарушается сознание, появляются периодические судороги. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная или слегка опалесцирующая. При микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно снижение в спинномозговой жидкости количества глюкозы (с 2,6—5 до 2—1 ммоль/л) и хлоридов (с 120—130 до 100—90 ммоль/л). В крови никаких изменений, специфических для туберкулёзного менингита, не появляется. Обнаруживается повышение СОЭ до 15—20 мм/ч и умеренный лейкоцитоз (10-Ю9—13-Ю9 в 1 л). Лечение: Изониазид по 5—10 мг/кг, стрептомицин по 0,75—1 г в сутки в первые 2 месяца, этамбутол по 15—30 мг/кг в сутки. При использовании этой триады выраженность интоксикации относительно невысока, но бактерицидное действие не всегда достаточное. Для усиления бактерицидного действия изониазида вместе со стрептомицином и этамбутолом добавляют рифампицин по 600 мг 1 раз в день. В целях максимального усиления бактерицидного эффекта применяют пиразинамид в суточной дозе 20—35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия.В лечении решающее значение имеют первые 60 дней заболевания. В ранних стадиях заболевания нужно применять внутрь кортикостероиды. Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 месяцев). Затем в течение нескольких месяцев больной должен продолжать принимать изониазид. Общая длительность лечения 12—-18 мес. Вирусный менингит Возбудитель — вирусы Коксаки и ЕСНО относятся к семейству Picormaviridae, роду Enterovirus. Это РНК-содержащие вирусы небольшого размера. Все 6 типов вирусов Коксаки В патогенны для человека. Идентифицированы 34 серотипа вирусов ЕСНО, 2/3 из которых патогенны для человека. Вирусы устойчивы к замораживанию, действию эфира, 70 % спирта, 5 % лизола, сохраняют активность при комнатной температуре в течение нескольких дней и инактивируются под действием формалина, хлорсодержащих средств, при нагревании, высушивании, ультрафиолетовом облучении. Лечение: Этиотропного и специфического лечения нет. В соответствии с клинической формой используют патогенетические и симптоматические средства. При тяжёлом течении инфекции применяют препараты интерферона и глюкокортикостероидов. Вопрос 14: Острый миелит. Миелит – воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество. Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты.Инф.миелиты могут быть первич, вызв. Нейрови.(Herpeszoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусл.туберк.или сифилит.пораж.Вторич.миелиты возн.как осложн.общеинфекц.заб (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойн.очага в орг-е и сепсиса.При первич.инфекц.миелитах инфекция распростр.гематогенно, пораж.мозга предшествует виремия.Патогенез: В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аутоиммунные реакции и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита. Патоморфология. Макроскопически вещество мозга дряблое, отечное, выбухает; на разрезе рисунок «бабочки» смазан. Микроскопически в области очага обнаруживаются гиперемия, отек, мелкие кровоизлияния. инфильтрация форменными элементами, гибель клеток, распад миелина.Симптомы: Картина миелита развертывается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повышения температуры до 38–39 °С, озноба, недомогания. Неврологические проявления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в течение 1–3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства.Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологического процесса. При миелите поясничной части спинного мозга наблюдаются периферический парапарез, тазовые расстройства в виде истинного недержания мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга возникают спастический паралич ног, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При внезапно развивающихся поперечных миелитах мышечный тонус независимо от локализации очага может быть низким в течение некоторого времени вследствие явлений диашиза. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуется спастической тетраплегией, поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарными нарушениями. Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области больших вертелов, бедренных костей, стоп. В более редких случаях воспалительный процесс охватывает только половину спинного мозга, что проявляется клинической картиной синдрома Броун-Секара Описаны формы подострого некротического миелита, для которого характерно поражение пояснично-крестцовой части спинного мозга с последующим распространением патологического процесса вверх, развитием бульбарных нарушений и летальным исходом. В цереброспинальной жидкости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка и плеоцитоз. Среди клеток могут быть полинуклеары и лимфоциты. При ликвородинамических пробах белок отсутствует. В крови отмечаются увеличение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево.Течение миелита острое, процесс достигает наибольшей выраженности через несколько дней, а затем на протяжении нескольких недель остается стабильным. Восстановительный период продолжается от нескольких месяцев до 1–2 лет. Быстрее и раньше всего восстанавливаются чувствительность, затем функции тазовых органов; двигательные нарушения регрессируют медленно. Нередко остаются стойкие параличи или парезы конечностей. Самыми тяжелыми по течению и прогнозу являются шейные миелиты вследствие тетраплегии, близости жизненно важных центров, дыхательных нарушений. Неблагоприятен прогноз при миелитах нижнегрудной и пояснично-крестцовой локализации вследствие тяжелого поражения, плохого восстановления функций тазовых органов и в связи с этим присоединения вторичной инфекции.Лечение: Во всех случаях следует назначать антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламиды в максимально высоких дозах. Для уменьшения болей и при высокой температуре показаны антипиретики. Применяют глюкокортикоидные гормоны в дозе 50–100 мг в сутки (или эквивалентные дозы дексаметазона или триамцинолона), АКТГ в дозе 40 ЕД дважды в день в течение 2–3 нед с постепенным снижением дозы. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для профилактики пролежней, часто возникающих над костными выступами, больного необходимо укладывать на круг, по д пятки подкладывать ватные прокладки, ежедневно протирать тело камфорным спиртом, менять положение. При появлении пролежней некротические ткани иссекают и накладывают повязки с пенициллиновой или тетрациклиновой мазью, мазью Вишневского. |