Вопрос 1 Основные этапы развития отечественной неврологии
 Скачать 201.38 Kb.
|
|
Вопрос 39. Менингиальный с-м. Понятие о менингизме Менингизм (Meningism) — состояние раздражения головного или спинного мозга, при котором имеются симптомы менингита (например, ригидность шейных мышц), но реальное воспаление отсутствует. Менингеальный синдром - Проявления раздражения мозговых оболочек, особенно выраженные при их воспалении (менингите) или при кровоизлиянии субарахноидальном. Синдром характеризуется интенсивной головной болью, нередко тошнотой, рвотой, общей гиперестезией, ригидностью затылочных мышц, менингеальным Кернига симптомом и симптомами Брудзинского, иногда своеобразной позой в постели - легавой собаки позой. Для уточнения диагноза при наличии менингеального синдрома показан диагностический поясничный прокол с анализом полученной спинномозговой жидкости. Клиника- наблюдаются следующие менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц - невозможность привести голову больного к груди из-за резкого напряжения разгибательных мышц шеи; симптом Кернига - невозможность пассивно разогнуть ногу, предварительно согнутую под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах (данный симптом необходимо отличать от симптома Ласега - см. Радикулит); симптом Брудзинского верхний - сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине; симптом Брудзинского лобковый - сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах с подтягиванием их к животу при надавливании на лонное сочленение; симптом Брудзинского нижний - попытка разогнуть ногу, согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах, приводит к сгибанию второй ноги и приведению ее к животу; симптом Брудзинского щечный - при надавливании на щеку ниже скуловой дуги происходит непроизвольное приподнимание надплечий и сгибание рук в локтевых суставах; симптом Гийена - сдавливание четырехглавой мышцы одной ноги приводит к сгибанию в коленном и тазобедренном суставах другой и приведению ее к животу; симптом Бехтерева скуловой - при легкой перкуссии скуловой дуги происходит усиление головной боли и появляется болевая гримаса; симптом Биккеля - ощущение выраженного сопротивления при попытке разогнуть руки больных, согнутые в локтевых суставах; симптом Боголепова - болезненная гримаса при вызывании симптома Кернига или сдавлении передней группы мышц бедра; симптом Левинсона - непроизвольное открывание рта при попытке больного пригнуть голову к груди; симптом скрещенных рук - непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при скрещивании рук больного на груди.Изменения ликвора- В зависимости от характера изменений спинномозговой жидкости (что в значительной мере обусловлено этиологией заболевания) выделяют серозный, гнойный и геморрагический менингит.Серозный менингит в основном вызывают вирусы, реже микобактерии туберкулеза. Гнойный менингит, как правило, обусловлен бактериальной флорой: стрептококком, стафилококком, кишечной группой патогенных микробов (патогенные штаммы кишечной палочки, сальмонеллы, брюшно- и паратифозные палочки, шигеллы и др.), синегнойной палочкой.К геморрагическому менингиту относят случаи заболевания, при котором в спинномозговой жидкости имеется большое количество эритроцитов, что является результатом поражения сосудов оболочек головного мозга, их разрыва и кровоизлияния в подпаутинное пространство. При гнойном менингите плеоцитоз высокий, нейтрофильного характера, содержание сахара значительно снижено, хлоридов — незначительно снижено и л и в пределах нормы, протеина — увеличено до 1 — 2 г/л, пробы на гамма-глобулин резко положительные. Типичным является септический характер крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ).При серозном вирусном менингите пробы на менингит слабо положительные, плеоцитоз умеренный (200-500 клеток в 1 мкл), имеет лимфоцитарный характер. Содержание протеина нормальное или слегка повышенное (до 0,45-0,66 г/л). Содержание сахара и хлоридов в норме. Изменения в крови: лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.Туберкулезному менингиту с серозным характером спинномозговой жидкости свойственны резко положительные глобулиновые пробы (реакции Панди и Нонне — Апельта), белково-клеточная диссоциация, снижение содержания сахара, хлоридов, выпадение нежной фибринозной пленки, в которой нередко при окраске по Цилю — Нельсену обнаруживают микобактерии туберкулеза. СМЖ-Повыш давл,внешн вид-прозр,гнойн,мутн. Плеоцитоз при незначит или умер повыш белка.При субарахноид кровоизл-и-ликвор окраш кровью.При менингизме состав и прозрачность спж не изм. Вопрос 40. Нарушение сознания (сопор,кома,оглушение) Оглушение. Оглушенность - Угнетение сознания, характеризующееся умеренным снижением уровня бодрствования, сонливостью, повышением порога восприятия всех внешних раздражителей, торпидностью психических процессов, неполнотой или отсутствием ориентировки, ограниченностью представлений. Возникает при экзогенных или эндогенных интоксикациях, при мозговой травме, повышении внутричереп дав-я. Оглушение умеренное - Активное внимание снижено, речевой контакт возможен, иногда требуется повторение вопроса, ответы на вопросы лаконичные. Глаза больной открывает спонтанно или сразу же при обращении к нему. Двигательная реакция на боль активная, целенаправленная. Отмечаются истощаемость, вялость, обеднение мимики, сонливость. Контроль за тазовыми функциями сохранен. Ориентация во времени, лицах, окружающей обстановке может быть неполной. В связи с этим поведение временами неупорядоченное.Оглушение глубокое - Выраженная сонливость, речевой контакт существенно затруднен. Вопросы и задания нередко требуется повторять. Ответы на вопросы с выраженным промедлением, чаще односложны, возможны персеверации (повторения). Выполняются лишь элементарные задания. Реакция на боль координирована. Выражена дезориентация. Не регулирует сфинктеры. Сопор - Выраженное снижение уровня сознания, приводящее к патологической сонливости, аспонтанности, утрате дифференцированных реакций даже на интенсивные раздражители. При этом больной может открывать глаза в ответ на болевое раздражение, возможны стон, координированные защитные движения. Тазовые функции больной не контролирует. Безусловные рефлексы сохранены, глотание возможно. Кома. Коматозное состояние - Кома (coma; греч. koma глубокий сон) Патологическая невозбудимость. Бессознательное состояние, из которого больной не может быть выведен даже при интенсивной стимуляции. При этом глаза прикрыты; приподняв веки больного, можно увидеть неподвижный взор или содружественные плавающие движения глазных яблок. Отсутствуют признаки психической активности, почти полностью или полностью утрачены реакции на внешние раздражители. Кома может возникать остро или подостро, проходя предшествующие ей стадии оглушения, сопора. По механизму развития принято выделять кому, обусловленную деструкцией лимбико-ретикулярных отделов головного мозга или обширных территорий коры полушарий большого мозга (кома органическая), и кому, возникшую в связи с диффузными метаболическими нарушениями в головном мозге (кома метаболическая), которая может быть гипоксической, гипогликемической, диабетической, соматогенной (печеночная, почечная и др.), эпилептической, токсической (лекарственная, алкогольная и др.). По тяжести клинической картины выделяют три или четыре степени комы. Кома 1- на болев. Раздраж. Сгибает руки, ноги, нет координированности.Аспирация рвотными массами, западение языка, рефлексы есть. Зрачки тоже. Глоточный. Нет наруш. Гемодинамики. Кома глубокая (кома 2) – на боль реагир. Судорогами (разгиб) сниж зрачков рефлекс., а\д, неправ ритм дых., сухож рефлексы сохр. Кома запредельная (кома 3) – мидриаз, атония, арефлексия. Термин дыхан., сниж а\д ниже 70. Шкала Конглазга от 3 до 15 б. 15б-ясн созн; 15-12 оглуш; 11-10 сопор; 8 и < коматозн сост; 3б- запредельн. ЧАСТНАЯ НЕВРОЛОГИЯ. Вопрос 1--: Классификация нарушений мозгового кровообращения. При диагностике сосудистого поражения нервной системы необходимо установить: вызвавшее его заболевание (атеросклероз, гипертоническую болезнь, инфекционный или аллергический васкулит, патологию сердца и т. д.); характер нарушения мозгового кровообращения; локализацию его (топический диагноз) и пострадавший сосуд; клинический синдром и состояние трудоспособности. Согласно классификации, нарушения мозгового кровообращения по своему характеру подразделяются на следующие виды.А. Начальные (ранние) проявления недостаточности кровоснабжения мозга.Б. Острые нарушения мозгового кровообращения: 1) преходящие нарушения мозгового кровообращения; 2) острая гипертоническая энцефалопатия; 3) мозговой инсульт: а) кровоизлияние — паренхиматозное, субарахноидальное, эпи- и субдуральное; б) инфаркт мозга. В. Медленно прогрессирующие нарушения кровоснабжения мозга.Г. Последствия ранее перенесенного инсульта.Наряду с описанной классификацией существуют и другие, принятые в ряде клиник нашей страны. Так, Н. К. Боголепов выделяет два вида недостаточности мозгового кровообращения — острую и хроническую: к острой он относит пароксизмы, кризы и инсульты (геморрагический и ишемический), хроническую подразделяет на 4 стадии (компенсированную, ремиттирующую, суб-и декомпенсированную). Вопрос 4: Ишемический атеротромботический церебральный инсульт. Ишемический или атеротромботический инсульт, чаще всего обусловлен первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда. В данном случае просвет сосуда сужается в результате атеросклеротического поражения, как правило, страдают сонные или базилярные артерии. Отрыва участка атеросклеротической бляшки в дуге аорты или устье магистральных сосудов, которые заносятся с током крови во внутричерепные сосуды и вызывают их эмболию. Наиболее часто атеросклеротический инсульт возникает при поражении сонной артерии. Основные симптомы в данном случае возникают вследствие поражения средней мозговой артерии: слабость или парестезия в руке, расположенной на противоположной очагу ишемии стороне тела, при более распространенном поражении вовлекаются также лицо и язык. В 50% преходящая слепота на один глаз. При поражении задней мозговой артерии амнезией, дислексией без дисграфии, потерей способности к распознаванию цвета. Нарушения в кровотоке базилярной и позвоночных артерий, обусловленных атеросклерозом, тромбозом и эмболией возникают достаточно часто. Если происходит поражение моста и мозжечка может наблюдаться парез взора, сочетающийся с потерей чувствительности и снижением тонуса мышц в конечностях, расположенных контрлатерально, поражение лицевого нерва, нистагм, головокружение, тошнота и рвота, шум в ушах и потеря слуха. При поражении продолговатого мозга могут возн.разл.синдромы: наиболее известен латер.синдром продолг.мозга – нистагм, головокр, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; нарушение болевой и темпер.чувств-ти на противопол.очагу разв-я атеросклерот.инсульта. Ишемический кардиоэмболический церебральный инсульт. острое нарушение мозгового кровообращения и гибель мозговой ткани происходит из-за закупорки мозговых сосудов тромбом или эмболом, образующимися в сердце и попадающими в сосуды мозга с током крови. Факторами, способствующими развитию кардиоэмболического инсульта, являются пороки сердечных клапанов. Стеноз или неполное смыкание створок клапана, а иногда и сочетание этих нарушений возникают вследствие атеросклеротических изменений, перенесенного бактериального эндокардита (на измененных стенках клапанов, вследствие воспалительного процесса происходят разрастания), травм и операций на сердце. Пролапс митрального клапана т.е. избыточное прогибание створок клапана в полость левого предсердия с их размыканием. Он развивается из-за врожденной слабостью соединительной ткани, миокардита, ишемии миокарда. Нарушение гемодинамики способствует тромбообразованию, что также может приводить к закупорке мозговых сосудов оторвавшимися тромботическими массами. Неполная закупорка мозговых сосудов при попадании в них участков атеросклеротических бляшек или вегетаций с измененных стенок клапанов, может проявляться картиной преходящего нарушения мозгового кровообращения. Слабость, головокружение, нарушение речи, преходящая слепота, пошатывание при ходьбе и расстройство других мозговых функций, длительностью не более суток. Развития кардиоэмболического инсульта как осложнения инфаркта миокарда, при наличии пристеночного тромба в сердце и возникновении приступа мерцательной аритмии.Симптомы: на фоне кратковременной потери сознания возникают судорожные припадки, быстро наступает парализация конечностей, отмечается повышение температуры тела, перебои в работе сердца. Лечение кардиоэмб.инсульта должно пров.в усл.стационара. При своевр.коррекции серд-сосуд.и дых.расстройств, быстром восстановлении созн-я прогноз благоприятный.Прогноз неблагопр.при отсутствии восст-я созн-я в течение 3-х суток и невозможности нормализации деят-ти орг.и систем, что свидетельствует о тяж.пораж.мозг.ткани. Вопрос 5: Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Это остро возн.наруш.мозг.функций сосуд.происх-я, проявл.очаговой, общемозг.или смешан.симптоматикой, длящ.не более 24 часов». После эпизода могут остав.легкие орг.симптомы при полном восст-нии ф-ий мозга.Причины ПНМК: наследств, ожирение вредные привычки,возраст, дислипопротеинемия, Гиперт.бол, симптомат.гипертензия, атеросклероз, васкулиты при диффуз.бол.соед.ткани, заб.сердца (пороки, пролапс митрал.клапана, инфаркт миокарда), остеохондроз шейного отдела позвоночника.Происхождение ПМНК: 1. Острое нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, ангиоспазм сосудов мозга со стазом крови в капиллярах и венозным застоем (при гипертензивном кризе). 2. Микротромбы, микроэмболы с перифокальным отеком (из атероматозных бляшек, клеточные скопления в условиях изменения свертывающих свойств крови и т. п.). 3. Преходящая сосудистая мозговая недостаточность — локальная ишемия при тромбозе или облитерации магистрального или внутримозгового сосуда в случае сохранной возможности заместительного кровоснабжения. 4. Сужение мозговых или главных-основных сосудов головы в условиях падения артериального давления (инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, кровопотеря).5. Мозговое микрокровоизлияние с преходящей симптоматикой. КЛАССИФИКАЦИЯ. 1) гипертонические (гипертензивные) кризы 2) транзиторн ишемические атаки. ТРАНЗИТОРНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ АТАКИ это Острое нарушение мозгового кровообращения, проявляющееся очаговой неврологической симптоматикой, зависящей от места пораженного сосуда мозга. Из общемозговых симптомов возможны головная боль, головокружение, непродолжительная потеря сознания.ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ АТАКИ1. Атеросклероз, артер гипертензия, СД, васкулиты системн сосуд заболев(облитерир тромбангиит) врожденные пороки сердца, сосудов, патолог извитость. Компрессия позвон артерий, ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ АТАКИ Критерии тяжести 1. Легкие — продолжительность не более 10 мин.; 2. Средней тяжести — более 10 мин., часы, но не более суток при отсутствии органической симптоматики после восстановления функций; 3. Тяжелые — часы, после восстановления функций остается лег¬кая органическая симптоматика. ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ АТАКИ Критерии частоты.Частые — 3 и более в год; редкие — не более 2 раз в год; очень редкие — с интервалом до 2 лет и более. ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ КРИЗЫ - ЭТО Внезапное и значительное повышение а/д, сопровождающееся появлением или усилением имевшейся ранее мозговой патологической симптоиатики. Более характерны для гипертонгической болезни II и III стадии при тяжелом и злокачественном течении, но легкие кризы встречаются и в I стадии гипертонгической болезни. У женщин регистрируются в 6 раз чаще. В клинических проявлениях криза на первом плане всегда общемозговая симптоматика, хотя возможны и легкие очаговые симптомы, чаще стволовой локализации. И тогда говорят о смешанном кризе. Патогенез. Повыш А/Д, наруш прониц сосуд, диффуз отек мозг оболочек, повыш внутричер давлен. ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮЩИЕ ПОЯВЛЕНИЮ 1. Психоэмоциональное перенапряжение. 2. Неблагоприятные метеорологические условия. 3. Избыточное потребление поваренной соли. 4. ДЭП II и III стадии, быстро прогрессирующее течение ГБ. 5. Сахарный диабет, особенно декомпенсированный ПРЕХОДЯЩЕЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПНМК)- ПРИЗНАКИ ТЯЖЕСТИ ( КРИТЕРИИ ) ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ КРИЗОВ 1) Легкие: головная боль, шум в ушах, головокружение, тошнота идругие симптомы выражены легко или умеренно. Продолжительность до 1—2 часов;2) средней тяжести (часто гипокинетические): все симптомы выражены отчетливо, нередко рвота, оглушение, возможна легкая очаговая симптоматика (чаще стволового уровня). Продолжительность 3—4 часа, иногда дольше;3) тяжелые (выраженность симптомов значительная): резкая головная боль, рвота, головокружение, атаксия, нередко оглушение. Часто выявляется рассеянная органическая симптоматика. Продолжительность до суток и более.4) Острая гипертензивная энцефалопатия, в следствии отека и набухания мозга с микрокровоизлияниями и мелкими ишемическими очагами. У подобных пациентов резко выражены общемозговые симптомы: оглушенность или потеря сознания, психомоторное возбуждение, дезориентировка, тонические и клонические судороги. Менингеальн симптомы. Могут быть застойные диски зрительных нервов, легкая очаговая симптоматика. Продолжительность обычно до нескольких суток, возможны кома, летальный исход (Кушаковский М. С, 1995). При легких кризах: частые больше 4 раз в месяц, средней частоты — 3—4 раза, редкие — 1—2 раза; Кризы средней тяжести и тяжелые: частые — более 5 раз в год, средней частоты — 3—5 раз в год, редкие — 1—2 раза в год. Лечение 1)ингибиторы АПф-каптоприл 2) б адреноблокатор- нифедипин 3) антагонист Са –Верапамил, 4)диуретики Профилактика острых наруш.спинал.кровообр.закл.в устран.наиб.частых этиологических факторов. Вопрос 8: Хроническая ишемия мозга. Энцефалопатия дисциркуляторная – совокупность прогрессирующих органических изменений мозговой ткани вследствие различных сосудисто-мозговых расстройств. Клиническая картина. Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную (атеросклероз и артериальная гипертензия), а также венозную энцефалопатии. Стадия I – умеренно выраженная (компенсированная). Проявляется церебрастеническим синдромом (снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, головные боли, несистемное головокружение), дистоническими вегетативно-сосудистыми реакциями, различными вариантами психопатологических синдромов: астенодепрессивный, астеноипохондрический, паранойяльный, аффективный. Стойкой очаговой неврологической симптоматики не выявляется, но возможны легкие преходящие, пароксизмальные расстройства. В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии преобладает гипердинамическая форма церебрастении, проявляющаяся расторможенностью, возбудимостью, несдержанностью, лабильностью настроения, тревожным сном. Стадия II – выраженная (субкомпенсированная). Возрастают структурные органические изменения, симптоматика становится не только более грубой, но и более стойкой. Головная боль почти постоянная, появляется стойкий шум в голове, углубляются психопатологические синдромы, церебрастения приобретает гиподинамическую форму (вялость, быстрая утомляемость, плаксивость, подавленное настроение, ослабление внимания, снижение памяти, расстройство сна). Диффузная сосудисто-мозговая недостаточность приводит к мелкоочаговым поражениям структур головного мозга, при этом формируется соответствующий клинический неврологический синдром. Чаще всего встречаются псевдобульбарный, амиостатический синдромы, а также пирамидная недостаточность (дизартрия, дисфония, рефлексы орального автоматизма, нарушение иннервации нижней части лица и языка – девиация, замедленность движений, гипомимичность, скованность, ритмичный тремор рук и головы, дискоординация, неловкость движений в пальцах рук, нарушения зрения в виде фотопсий, снижение слуха, эпилептиформные джексоновские припадки, анизорефлексия, патологические рефлексы сгибательного типа). Стадия III – резко выраженная (декомпенсированная). Характеризуется тяжелыми диффузными морфологическими изменениями мозговой ткани, образуются периваскулярные лакуны, может развиваться гранулярная атрофия коры полушарий головного мозга. На КГ и МРТ определяются участки пониженной плотности белого вещества вокруг боковых желудочков и в субкортикальных отделах мозговых полушарий (лейкоариоз). |