Ололол. КЛИН ОТВЕТЫ НА ЭКЗ. Вопросы к экзамену по клинической диагностике с рентгенологией для студентов 3го курса факультета ветеринарной медицины
 Скачать 1.28 Mb.
|
ЭтиологияПлеврит, как правило, заболевание которое является вторичным или симптоматическим. Развитию плеврита предшествуют раны и ушибы грудной клетки, осложнённые пневмонии и бронхиты, опухоли лёгких, заболевания рёбер. Сопровождает воспалительный процесс микрофлора, которая приобретает вирулентность при понижении иммунного ответа организма. В некоторых случаях плевриты проявляются как симптоматика при инфекционных заболеваниях. Возбудители контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота, гемофилёзной плевропневмонии свиней местом своей локализации, избравшие серозную оболочку, и вызывают острый воспалительный процесс. СимптомыКлинические признаки и течение заболевания во многом зависят от иммунитета животного. Общее состояние угнетенное и без оказания помощи ухудшается с каждой минутой. Температурные показатели повышаются на 1-1,5 °С. Дыхание абдоминального типа, поверхностное, частое, проявляется одышка смешанного типа. Кашель «мелкий», не глубокий, слабый из-за болезненности грудной клетки. Животные преимущественно стоят. При принятии лежачего положения пытаются лечь на сторону противоположную воспалению. Проводя пальпацию межрёберных пространств можно выявить сильную болевую реакцию, которая укажет на место локализации набольшего очага воспаления. Аускультация грудной клетки позволяет дифференцировать сухой плеврит от экссудативного. При сухом, будет явно прослушиваться шум трения плевры. Эти шумы могут сопровождать животное ещё долго после выздоровления, так как после воспалительного процесса ткани остаются неоднородно утолщёнными. При надавливании на межрёберное пространств шум трения плевры усиливается. При гнойном плеврите или экссудативном можно отчётливо слышать звуки плеска, которые совпадают с сердечным ритмом. При этом сердечный толчок и тоны сердца ослаблены. Перкуссионное исследование в начальных стадиях может не оказать эффекта. При накоплении экссудата перкуторный звук будет тупым. Проводя обследование нужно обратить основное внимание на напряжённое и затруднённое дыхание, особенно чётко проявляющееся при остром процессе. У кошек плеврит проявляется затруднённым дыханием, животное дышит с открытым ртом. Основное положение у кошек с воспалительным процессом — сидя, так как лежание вызывает сильную боль. ДиагнозДиагностика проводится на основании клинических признаков, рентгенологического исследования и УЗИ. Диагностика сухого плеврита по результатам аускультации не затруднительна. При подозрении на экссудативный плеврит показана процедура плевроцентеза. У собак и лошадей её проводят в пространстве 5 и 8-го рёбер, для крупного рогатого скота выбирают между 6-м и 9-м. При дифференциальной диагностике следует отрицать перикардит, крупозную пневмонию, грудную водянку, а также инфекционные заболевания с симптоматикой плеврита. ПрофилактикаС целью предотвращения плевритов необходимо повышать естественную резистентность организма животного. Своевременное лечение тех заболеваний, которые могут осложняться плевритами, в значительной степени предупреждает развитие патологии. При содержании животных необходимо направить все силы на избегание воздействия на организм животного факторов, которые могут повлечь за собой возникновение заболевания. Диагностика остеодистрофии. Остеодистрофия (Osteodistrophia)—хроническая болезнь взрослых животных, возникающая в результате нарушения обмена кальция, фосфора, кальциферола и проявляющаяся дистрофическими изменениям костной ткани в форме остеомаляции (Ostеomalacia), остеопороза (Osteoporosis) или фиброзной остеодистрофии (Oste-odistrophia fibrosa). Симптомы. В начальную, первую стадию болезни отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, извращение вкуса, понижение продуктивности. У животных появляется «лизуха», они неохотно поедают традиционные корма, лижут друг друга, кормушку, стены, едят подстилку. Жвачка вялая, редкая. Температура тела в пределах нормы. В эту стадию болезни содержание в крови общего кальция и неорганического фосфо¬ра в пределах нижних границ нормы, ионизированного кальция — снижено. Во вторую стадию болезни появляются признаки, указывающие на пораже¬ние костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту. Позвоночник искривляется, последние ребра истончаются и западают, последние хвостовые позвонки истончаются и рассасываются. Грудная клетка деформируется, стернальные концы ребер утолщены. Резцовые зубы шатаются. «Лизуха» проявляется ярко. Животные захватывают палки, куски дерева, резины, кирпича, охотно по¬едают грязную подстилку, пьют навозную жижу, грызут доски полов, корму¬шек, перегородок. Выражена ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц, сокращение рубца менее 2 в 2 минуты. Третья стадия болезни характеризуется более выраженными изменения¬ми костяка животного: контуры тела бугристые, конечности искривлены, суставы утолщены, спина сгорбленная или провисшая, упитанность пониже¬на. Способность к активному движению почти утрачивается. При развитии остеосклероза позвоночник малоподвижен, движения скованные. Во вторую и третью стадии болезни в крови отмечают значительное сни¬жение со-держания общего и ионизированного кальция, неорганического фос¬фора, магния, общего белка сыворотки, гемоглобина, повышение активности щелочной фосфатазы и другие изменения. У овец и коз выражены изменения костей черепа и нижней челюсти, утолщения костей и их деформация. Вследствие этого процесс пережевыва-ния корма затрудняется; у коз часто отмечают эпилептические приступы и тетанию. У свиней, так же как и у коз, бывают приступы тетании и судороги. У лошадей извращение аппетита менее выраженно, они грызут кормуш¬ки, доски пола, охотно поедают подстилку, у них отмечают гастрические рас¬стройства, завалы кишечника, колики. Диагноз. Устанавливают на основании анализа рационов, клинических признаков и результатов исследования крови. Ранним диагностическим при¬знаком болезни является снижение в сыворотке крови ионизированного каль¬ция. Следует иметь в виду, что между содержанием общего и ионизированно¬го кальция сыворотки крови прямой связи не установлено. Для диагностики остеодистрофии применяют ультразвуковой метод с использованием эхоостеометра — ЭОМ. Диагностика нефрита. Воспаление паренхимы почек иммуноаллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков (гломерулонефрит). По локализации различают диф-фузный и очаговый, по течению — острый и хронический нефриты. Этиология. Острый нефрит может возникать после переболевания инфекционными болезнями (панлейкопения кошек, чума, вирусный гепатит и парвовирусный энтерит собак, лептоспироз, колибактериоз и др.), а также вследствие отравления, переохла-ждения, травм и других причин. Симптомы. В начале болезни снижается аппетит, наблюдаются угнетение, повыше-ние температуры тела. Собаки и кошки часто принимают неестественную позу. Дав-ление на область почек и пальпация их в области поясницы вызывают у животных беспокойство. Отмечаются отеки живота, межчелюстного пространства, бедер, век, диспепсические явления, рвота. Видимые слизистые оболочки бледные. Часто усили-вается жажда. Устанавливают гипертрофию и расширение левого желудочка сердца с твердым напряженным или ослабленным пульсом и акцентом второго тона на аорте; усиленный диастолический тон, нередко появляются систолический шум и глухие тоны. Вследствие сердечной слабости развивается застой крови в малом круге, повышается венозное давление. Возникает цианоз слизистых оболочек. Со стороны органов дыхания регистрируют одышку, застойные влажные хрипы, иногда легкий кашель. В связи с наличием лихорадки и переполнения кровью системы малого круга, обнаруживают бронхиты и бронхопневмонии. При первых признаках заболевания появляются частые позывы к мочеиспусканию. Быстро развивается олигурия или анурия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокой плотности, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, канальцевого эпителия, цилиндров и солей. Изменяется рН мочи. Для острого нефрита характерно кратковременное выделение большого количества белка с мочой, затем в течение всего периода болезни белок выделяется в небольшом количестве. Содержание хлористого натрия в моче значительно понижено или его нет. Кровь разжижена (содержит много воды), плотность цельной крови и особенно сы-воротки снижена. В тяжелых случаях возрастает количество остаточного азота крови. Одновременно с нарастанием в крови индикана возникают симптомы азотемической уремии (сонливость, сужение зрачка, полный отказ от корма, рвота, одышка, кожный зуд, гипергидроз, судорожные подергивания). Количество эритроцитов и гемоглобина падает. Лейкоцитарная формула при нормальном общем числе лейкоцитов может отклоняться в сторону лимфоцитоза или моноцитоза. В остром периоде нефрита отмечается тромбоцитопения, сменяющаяся при выздо-ровлении гипертромбоцитозом. Диагностика нарушений ритма дыхания. Ритм дыхания - это правильное чередование фаз вдоха и выдоха. Соотношение этих фаз у различных видов животных неодинаковое. Если принять время вдоха за 1, то выдох у коз составляет 2,7, у лошади - 1,8, у собак - 1,6, у КРС - 1,2, а у свиней и овец выдох равен вдоху. При этом дыхание всегда строго ритмичное - за вдохом следует выдох, затем едва заметная пауза и снова вдох-выдох. При ряде болезней ритм дыхания изменяется. Различают при этом саккадированное дыхание, дыхание Чейн-Стокса, дыхание Биота, дыхание Куссмауля, дыхание Грокка. Саккадированное характеризуется тем, что фаза вдоха или выдоха производится в несколько приемов. Причиной такого дыхания является болезненность межреберных мышц (миалгия), воспаление плевры (плеврит) или снижение возбудимости дыхательного центра в результате поражений головного мозга - энцефалит, менингит, уремический, ацетонемический и др. синдромы. Чейн-Стоксово дыхание характеризуется медленным нарастанием глубины дыха-тельных движений с последующим таким же затуханием, кратковременной останов-кой с последующим повторением таких же фаз дыхания. Такая картина наблюдается при нарушении кровоснабжения продолговатого мозга и изменение возбудимости дыхательного центра из-за кровоизлияний в мозг, отравлениях, уремии. Биотовское дыхание частое и глубокое, с периодически возникающими продолжи-тельными (около 30 с и более) паузами. Причина этого - расстройство возбудимости дыхательного центра при тепловом или солнечном ударах, новообразованиях в головном мозгу, тех же кровоизлияниях. Дыхание Куссмауля (большое дыхание) - фазы становятся глубокими и растянутыми по времени. Животное дышит медленно и глубоко, с характерным шумом - свистом, сопением или хрипом. Наблюдается такое дыхание при повышении внутричерепного давления из-за отека, водянки мозга, при коматозном состоянии. Дыхание Грокка (диссоциированное) представляет собой расстройство согласован-ной работы между диафрагмой и дыхательной мускулатурой в результате нарушения координирующей функции продолговатого мозга. Наблюдают такое дыхание при инфекционном энцефаломиелите у лошадей, при уремии, в период агонии. Это дыхание может переходить в Чейн-Стоксово. Следует особо отметить, что установление таких нарушений ритма дыхания является неблагоприятным или даже угрожающим прогностическим симптомом, за исключением саккадированного дыхания. Диагностика нарушений водно-электролитного обмена (гипер и гипогидремия). Гипогликемия. Под гипогликемией понимают уменьшение содержания глюкозы в крови. Основные ее причины: недостаточное поступление углеводов с кормами; снижение гидролиза Сахаров в кишечнике и замедление их всасывания; повышение тонуса парасимпатических нервов; недостаточная выработка глюкокортикоидов, соматотропного и адренокортикотропного гормонов передней доли гипофиза; повышение секреции инсулина, обусловленное гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы, развитием (у собак) раковой опухоли; развитие гепатопатий (гепатит, острая жировая дистрофия, цирроз) с подавлением гликогенообразовательной функции; гипофизарная кахексия; интенсивная мышечная работа, особенно у лошадей при длительных переходах, перевозке грузов; передозировка инсулина, вводимого животным с лечебной целью. Последствия гипогликемии обусловлены прежде всего изменениями деятельности центральной нервной системы. Глюкоза для ее клеток является основным энергетическим субстратом. Недостаток сахара приводит к истощению энергетических резервов в виде макроэргических соединений, усилению катаболических процессов, гипоксии структур мозга, внутриклеточной гипергидратации. Повышение проницаемости стенок сосудов сопровождается отеком мозга, возможностью кровоизлияний и тромбоза. У жвачных животных возможно развитие гипогликемического синдрома, проявляющегося первоначально астеническим состоянием, затрудненностью передвижения. В последующем наблюдается беспокойство, появляются дрожь, клонические и тонические судороги, обильная саливация, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Одышка, тахикардия, зрачки расширены. Возможно развитие коматозного состояния. Высокопродуктивные коровы значительное количество глюкозы используют для синтеза молочного жира, что создает предпосылки для возможного развития у них гипогликемии. В печени снижается уровень гликогена, туда в изобилии поступает жир. Использование его для энергетических целей в повышенном количестве приводит к кетонемии и кетонурии. В крови и моче появляются избыточные количества кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная и ацетон), обладающих токсическими свойствами. Гипогликемия имеет немаловажное значение в генезе родильного пареза у коров. Нервные явления бесследно исчезают после внутривенного введения глюкозы с кальция хлоридом. Компенсаторные реакции, возникающие у животных в ответ на снижение уровня сахара в крови, сводятся к активации симпато-адреналовой системы, повышению уровня контринсулярных,гормонов в крови, стимулирующих процессы гликогенолиза, гликонеогенеза, липолиза. Свободные жирные кислоты снижают утилизацию глюкозы мышечной и жировой тканями, чем способствуют задержке глюкозы в крови, выравниванию ее уровня. Гипергликемия. Под гипергликемией понимают увеличение содержания глюкозы в крови. Выделяют следующие причины возникновения гипергликемии: алиментарная, вызванная избыточным поступлением легкоусвояемых углеводов моногастричным животным. У жвачных углеводы (клетчатка) сбраживаются, летучие жирные кислоты (уксусная, пропионовая) участвуют в синтезе гликогена; нейрогенная, характерная для эмоционального стресса, болевого раздражения, органических поражений (опухоли, кровоизлияния) центральных отделов нервной системы. Активируется симпатикоадреналовая система, повышается секреция катехоламинов, стимулируется гликогенолиз; повышение продукции контринсулярных гормонов в передней доле гипофиза (АКТГ, СТГ) и коре надпочечников. Избыточная секреция СТГ сопровождается стимуляцией липолиза, чем ограничивается использование глюкозы мышцами. АКТГ поддерживает высокий уровень глюкокортикоидов, индуцирующих синтез ферментов гликонеогенеза из аминокислот; абсолютная недостаточность инсулина вследствие снижения его синтеза или секреции. Это может быть следствием дефицита исходных аминокислот, ингибирования процессов перехода про-инсулина в инсулин, образования аутоантител к бета-клеткам ост-ровкового аппарата поджелудочной железы; относительная недостаточность инсулина, обусловленная его повышенной инактивацией инсулиназой печени, почек, поперечнополосатых мышц; снижением чувствительности рецепторных образований жировой и мышечной ткани. Гипергликемию выявляют у животных, больных сахарным диабетом, нефритом, циррозом печени; при болезни Ауески, миогло-бинурии лошадей, атониях преджелудков у жвачных. +Гипергликемический синдром проявляется резко повышенным аппетитом (булимия) и избыточным приемом корма (полифагия), жаждой (полидипсия), общей вялостью, истощением, обильным диурезом (полиурия) и выделением глюкозы с мочой (глюкозурия). Диагностика мочекаменной болезни. Мочекаменная болезнь (urolithiasis) – заболевание характеризуется образованием мочевых камней и песка в почках и мочеполовых путях. Болеют животные всех видов, но чаще всего молодняк овец, рогатого скота и норок. Массовое распространение болезнь нередко принимает среди бычков в специализи-рованных комплексах по откорму крупного рогатого скота. Больные животные трудно поддаются лечению и подлежат выбраковке. Этиология. Основной причиной мочекаменной болезни является нарушение вита-минно-минерального обмена в организме, особенно недостаток ретинола и нарушение режима поения. Десквамированный эпителий при гипо- и авитаминозе А служит основой для кри-сталлизации в нем солей и образования камней. Указанные нарушения обычно отме-чаются при концентратном типе кормления с включением в рацион большого количества мясокостной или рыбной муки и различных минеральных премиксов. Симптомы. Клинические признаки зависят от места локализации камней и их разме-ров. При образовании мелких камней и песка, безболезненно выходящих из уретры, выраженных симптомов не отмечается. Яркие клинические признаки заболевания по-являются, когда камни закрывают участок мочевых путей. При частичной закупорке наблюдается периодическая болезненность при мочеиспускании, моча выделяется прерывисто, тонкой струей или каплями. При полной закупорке отмечаются тяжелые колики, животные стонут, скрежещут зубами. В моче при мочекаменной болезни находят лейкоциты, эритроциты, спущенный эпителий, мелкие камни, мочевой песок. С развитием воспаления возникают симптомы пиелита, уроцистита, уретрита, в моче возрастает количество лейкоцитов. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основан на характерных клиниче-ских симптомах и лабораторных исследованиях мочи, в необходимых случаях проводят рентгеноскопию и ректальное исследование. Мочекаменную болезнь необходимо дифференцировать от нефрита, пиелита и уро-цистита. Диагностика метеоризма кишечника. |