Вопросы к экзамену по учебной дисциплине Педиатрия
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
Геморрагический васкулит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение, профилактика. Геморрагический васкулит заключается в асептическом воспалении стенок микрососудов, сопровождающемся множественным микротромбообразованием сосудов кожи, почек, кишечника и других внутренних органов. Заболевание является наиболее распространенным в группе системных васкулитов, было впервые описано в 1837 году немецким врачом Шенлейном. Его название имеет множество синонимов, наиболее распространенные из них – ревматическая пурпура, болезнь Шенлейна-Геноха, пурпура Шенлейна-Геноха. Под последним из указанных названий заболевание известно за рубежом. Причины геморрагического васкулита В здоровом организме элиминация иммунных комплексов осуществляется с помощью специальных клеток. Нарушение этого процесса приводит к чрезмерному накоплению циркулирующих иммунных комплексов и отложении их в микроциркуляторном русле, что вызывает вторичное воспалительное изменение сосудистой стенки. Такой воспалительный процесс вызывает повышение проницаемости сосудистой стенки и отложение в просветах сосудов тромботических масс. При этом возникают тромбы и экстравазаты, т.е. выступания крови из сосуда, являющиеся основными признаками заболевания. Причем, в патологический процесс могут быть вовлечены сосуды любых органов и частей тела – легких, почек, мозга и его оболочек. Почти у 80% больных развитию патологии предшествует инфекционное заболевание верхних дыхательных путей. Существуют случаи возникновения болезни после тифа, желтухи, кори. Факторами, повышающими вероятность этого заболевания, могут также являться: * пищевая аллергия; * некоторые лекарственные средства; * укусы насекомых; * переохлаждение; * введение вакцин; * склонность к аллергическим реакциям. Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой, причем в летнее время заболеваемость значительно ниже. Течение болезни может быть острым, волнообразным и рецидивирующим. Классификация В соответствии с клиническим течением выделяют следующие формы заболевания: * кожная или простая; * абдоминальная; * суставная; * почечная; * быстротекущая; * сочетанная. Заболевание также классифицируют в зависимости от тяжести его протекания – выделяют формы легкой степени тяжести, среднетяжелые и тяжелые. По характеру течения различают геморрагический васкулит: * острый, длящийся до 2-х месяцев; * затяжной, продолжающийся до полугода; * хронический. Симптомы геморрагического васкулита Проявления заболевания зависят от того, какие органы и системы им охвачены. Болезнь может заявлять о себе одной или несколькими группами симптомов. Основные из следующие: * поражения кожи; * поражения суставов; * поражения желудочно-кишечного тракта; * почечный синдром; * в единичных случаях – поражения легких и нервной системы. Наиболее характерным является острое начало болезни, сопровождающееся повышением температуры до фебрильных цифр. Возможны случаи, когда повышение температуры отсутствует. К числу диагностических критериев болезни относятся ее кожные проявления. Типичная геморрагическая сыпь или так называемая пальпируемая пурпура слегка возвышается над поверхностью кожи. Отдельные ее элементы могут сливаться, образуя участки значительной площади. В начале болезни местом локализации высыпаний являются дистальные отделы нижних конечностей. Далее они постепенно распространяются на бедра и ягодицы. Очень редко сыпью бывают покрыты верхние конечности, живот или спина. Через несколько дней после появления пурпура бледнеет, принимает бурую окраску и постепенно исчезает. Участки пигментации могут сохраняться некоторое время при рецидивирующем течении. Характерным является отсутствие рубцов. Суставной синдром часто наблюдается одновременно с кожным, наиболее характерен он для взрослых. Чаще всего охватываются процессом крупные суставы ног, наиболее редко – локтевые и лучезапястные. Отмечаются болевой синдром, покраснение и отечность. Типичным для геморрагического васкулита является летучий характер суставных поражений. В 25% случаев мигрирующие боли в суставах предшествуют поражению кожи. Суставной синдром, который по длительности редко превышает неделю, иногда сочетается с миальгиями и отеком нижних конечностей. У 2\3 больных наблюдается также абдоминальный синдром. Он характеризуется болями в животе спастического характера, тошнотой, рвотой, желудочными кровотечениями. При этом действительно угрожающие жизни явления отмечаются только у 5% больных. Поражения почек встречаются несколько реже, чем другие проявления болезни и возникают примерно в 30% случаев болезни. При этом интенсивность почечных симптомов может быть различной – от быстро исчезающих с началом лечения до выраженного гломерулонефрита. Поражения почек можно назвать самым стойким синдромом заболевания, который подчас приводит к почечной недостаточности и даже к летальному исходу. В единичных случаях наблюдаются легочные жалобы – кровотечения, геморрагии. Также редко возникают поражения нервной системы – головные боли, судороги, возможно развитие энцефалопатии или полинейропатии. Особенности у детей Заболевание может вспыхнуть в любом возрасте, но дети до 3 лет болеют им редко. Наибольшее количество случаев геморрагического васкулита отмечается в возрасте от 4 до 12 лет. Особенностями его протекания у детей являются: * острое начало болезни; * выраженный экссудативный компонент; * ограниченный ангионевротический отек; * склонность к генерализации процесса; * наличие абдоминального синдрома; * склонность к рецидивам. У детей геморрагический васкулит нередко бывает вызван переохлаждением или вирусным тяжелым заболеванием. Болезнь более часто характеризуется молниеносным течением. При этом заболевании у детей чаще, чем у взрослых возникают систолические шумы в сердце функционального характера. У мальчиков, больных геморрагическим васкулитом, в ряде случаев наблюдается двустороннее поражение яичек. В половине случаев у детей могут полностью отсутствовать кожные проявления. Дети, перенесшие геморрагический васкулит наблюдаются у врача еще в течение 5 лет. Им рекомендована гипоалергенная диета на протяжении года. Если болезнь протекала с поражением почек, то подобное наблюдение должно продолжаться до совершеннолетия. Таких детей не подвергают вакцинации в течение последующих 3-5 лет. Диагностика Для диагностики используются классификационные критерии данного заболевания, признанные международным сообществом ревматологов на протяжении многих лет: * наличие пальпируемой пурпуры; * возраст, в котором наступило начало болезни, менее 20 лет; * наличие болей в животе; * при биопсии обнаружение гранулоцитов. Подтвердить диагноз позволяет присутствие у больного 2-х и более из указанных критериев. Выносится он на основании клинических данных, лабораторные показатели при этом значения не имеют. Хотя доктора и обращают внимание на величину СОЭ и уровень лейкоцитов в крови, эти показатели не указывают конкретно именно на это заболевание, а говорят лишь о том, что имеет место воспалительный процесс. При развитии почечного синдрома требуется консультация нефролога и целый ряд исследований почек – УЗИ и УЗДГ почечных сосудов. Абдоминальная форма заболевания требует проведения дифференциальной диагностики с другими патологиями, дающими картину «острого живота». Для этого нужна консультация хирурга, выполнение УЗИ брюшной полости и гастроскопии. Наиболее легко диагностировать болезнь тогда, когда уже появляются высыпания. В наиболее тяжелых диагностических случаях рекомендуется биопсия кожи. Лечение геморрагического васкулита Лечение геморрагического васкулита проводится в условиях гипоаллергенной диеты и строгого постельного режима. Отменяются препараты, которые могли послужить причиной начала заболевания. Ограничение двигательной активности, т.е. постельный режим, бывает необходим в течение 3-4 недель. При его нарушениях возможна повторная волна высыпаний, квалифицируемая как ортостатическая пурпура. Медикаментозная основная терапия предусматривает строго индивидуальное применение лекарственных средств следующих групп: * антиагреганты; * антикоагулянты; * антигистаминные препараты; * антибактериальная терапия; * инфузионная терапия; * глюкокортикоиды; * цитостатики. Тромбоцитопеническая пурпура. Этиология, патогенез, классификация клиника, лечение и профилактика. Тромбоцитопеническая пурпура у детей – болезнь, при которой в периферической крови уменьшается количество тромбоцитов, что является результатом иммунного конфликта между тромбоцитами и антигеном; при этом размеры селезенки остаются нормальными. В последнее время увеличивается число детей с этим диагнозом, большинство из них – девочки. Рассматриваемая болезнь является приобретенной, даже если малыш родился с симптомами тромбоцитопенической пурпуры. Формы заболевания: * иммунная * идиопатическая Иммунные формы: * изоиммунные * аутоиммунные * гетероиммунные * трансиммунные Изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура возникает после переливания крови, если есть групповая несовместимость тромбоцитарных антигенов матери и плода. Аутоиммунная форма возникает от выработки антител на неизмененные тромбоциты. Гетероиммунная форма заключается в изменении антигенной структуры тромбоцита вследствие действия вирусов, лекарств и прочих факторов. Трансиммунная форма становится следствием прохождения антитромбоцитарных антител от матери с тромбоцитопенической пурпурой, к ребенку через плаценту. Что провоцирует / Причины Тромбоцитопенической пурпуры у детей: На сегодня зафиксировано больше пятидесяти лекарственных веществ, которые могут спровоцировать гаптеновую, гетероиммунную тромбоцитопеническую пурпуру. Некоторые из них: * хинидин * хинин * сульфаниламиды * гепарин * фуросемид * дипиридамол * дигоксин * салицилаты * парацетамол * бетта-блокаторы * котримоксазол * тиазиды * цефалоспорины * ампициллин * левамизол * ванкомицин и пр. Гаптеновый механизм ТПП может проявляться не только у маленьких детей, но также у недавно рожденных. Это следствие приема лекарств матерью. У матери антитела вырабатываются против комплекса «лекарство-тромбоцит», а потом попадают в кровь плода, реагируя там с фетальными тромбоцитами. Аутоиммунная ТПП возникает от срыва иммунологической толерантности к собственному антигену тромбоцитов. Патогенез (что происходит?) во время Тромбоцитопенической пурпуры у детей: Антитромбоцитарные антитела взаимодействуют с определенными антигенными детерминантами тромбоцитарной мембраны. При тромбоцитопенической пурпуре у маленьких пациентов иногда обнаруживают тромбоциты с выраженным гранулярным аппаратом и повышенным содержанием в альфа-гранулах серотонина, но его освобождение нарушается. Поскольку количество и качество тромбоцитов становится ненормальным, это влечет за собой изменения происходят и в сосудистой стенке. Снижается содержание тромбоцитарного фактора роста. А также происходит разрушение эндотелиоцитов под действием антитромбоцитарных антител, из-за чего признаки геморрагического синдрома начинают проявляться еще больше. Патогенез у разных детей может отличаться, что нужно учитывать при диагностике и выборе методов и средств лечения. Симптомы Тромбоцитопенической пурпуры у детей: Типичным является резкое появление пурпуры. Это генерализированный геморрагический синдром микроциркуляторного типа, который выражен в зависимости от числа тромбоцитов в периферической крови. Значение имеет, если количество тромбоцитов меньше 100 000/мкл. Важно знать, что кровоточивость бывает, если их число менее 50 000/мкл. Геморрагический синдром проявляется внутрикожными кровоизлияниями, кровоизлияниями в склеры, слизистые оболочки, десневыми и носовыми кровотечениями, течениями крови из матки, удаленного зуба, гематурией, меленой (редко). Типичные черты пурпуры у детей: * несимметричность, полихромность, спонтанность возникновения кровоизлияний * неадекватность кровоизлияний степени внешних влияющих факторов * полиморфность кровоизлияний Самым тяжелым (но очень редким) осложнением болезни считается кровоизлияние в головной мозг. Среди факторов риска выделяют такие: * кровоизлияния в склеру * кровоточивость слизистых оболочек * кровотечения * кровоизлияния в сетчатку глаза * вирусные инфекции * генерализованный кожный геморрагический синдром с локализацией петехий на лице * прием ребенком средств, ухудшающих функцию тромбоцитов * интенсивные и травмирующие диагностические процедуры * снижение количество тромбоцитов до уровня 20 000 / мкл и меньше Проявления кровоизлияния в мозг могут быть различными, зависят от того, в какую зону оно произошло. Чаще всего у ребенка появляются такие признаки: * головокружение * головная боль * коматозные состояния * судороги * менингеальные симптомы * рвота * очаговая неврологическая симптоматика Кроме геморрагического синдрома, при тромбоцитопенической пурпуре не выявляют признаки интоксикации, гепатоспленомегалию или лимфоаденопатию. Геморрагический синдром является единственным проявлением болезни. Диагностика Тромбоцитопенической пурпуры у детей: 1. Кровь o Содержание тромбоцитов менее 150x10*9 г/л (в норме 150-320 х 10*9г/л) o Время кровотечения по Дьюку Данный показатель помогает дифференцировать тромбоцитопатии от гемофилии. После прокола подушечки пальца скарификатором кровотечение в норме останавливается через 1,5-2 минуты. При тромбоцитопатиях оно продолжается более 4 минут, при этом функция свертывания остается нормальной. При гемофилиях же все наоборот. * Образование (ретракция) полноценного сгустка крови менее чем на 45% (в норме 45-60%) – показатель, характеризующий достаточное для остановки кровотечения количество тромбоцитов. 2. Миелограмма: подробное описание количества всех клеток костного мозга, в частности клеток-родоначальников тромбоцитов. В норме количество мегакариоцитов составляет 0,3-0,5 в микролитре. При тромбоцитопатиях этот показатель увеличивается до 114 в 1 мкл вещества костного мозга. Период жизни тромбоцитов в норме составляет около 10 суток. При заболеваниях, связанных с их уменьшением в крови, эти клетки живут значительно меньше. 3. Анамнез o Наличие или склонность к аутоиммунным заболеваниям у матери o Нарушение плацентарных функций во время беременности (отслойка, тромбоз) o Патология плода (гипоксия, задержка внутриутробного развития, недоношенность; внутриутробная инфекция) 4. Иммунологический анализ Обнаружение повышенного содержания антител к собственным тромбоцитам или же к некоторым инфекционным заболеваниям (вирус герпеса 1-го типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр) Лечение тромбоцитопенической пурпуры у ребенка Обычно у 80% детей тромбоцитопеническая пурпура исчезает через полгода без каких-либо лечебных мероприятий. В данном случае от родителей требуется соблюдать несколько важных правил в уходе за ребёнком, для того чтобы не допустить усугубления состояния здоровья: * исключить травматические занятия спортом (борьба, спортивная гимнастика, езда на велосипеде, лыжный спорт) * использовать мягкую зубную щетку * соблюдать диету, предотвращающую запоры * не давать ребёнку кроворазжижающие препараты (аспирин) На время лечения тромбоцитопении ребёнка необходимо перевести на искусственное кормление для предотвращения дальнейшей иммунизации его организма антитромбоцитарными антителами матери. Медикаментозное либо стационарное лечение необходимо в случае критического снижения числа тромбоцитов менее 20 тысяч в микролитре. При этом критерием назначения лечебных процедур должна быть выраженная клиника тромбоцитопенического синдрома: массивные носовые, желудочно-кишечные кровотечения, угрожающие жизни ребёнка. Медикаментозное лечение 1. Внутривенная капельная трансфузия тромбоконцентрата (отмытые тромбоциты матери или антиген-совместимого донора) в дозе 10-30 мл/кг веса. Положительным эффектом переливания будет считаться остановка кровотечений у ребёнка, увеличение числа тромбоцитов на 50-60х10*9/л через 1 час после процедуры и сохранение этих показателей в течение суток. 2. Внутривенная капельная инфузия нормального человеческого иммуноглобулина в дозе 800 мкг/кг в течение 5 дней. В качестве иммуноглобулина применяются такие препараты как Иммуновенин, Пентаглобин, Октагам. Они дают более быстрый, но менее стойкий эффект по сравнению с гормональными препаратами (преднизолон). 3. Кровоостанавливающие препараты * внутривенная капельная инфузия аминокапроновой кислоты в дозе 50 мг/кг 1 раз в сутки 4. Гормональная терапия * пероральный приём преднизолонадважды в день в дозе 2 мг/кг Хирургическое лечение Под хирургическим лечением подразумевается спленэктомия – удаление селезенки. Эта операция показана лишь при неэффективности гормональной терапии. Нужно также учесть тот факт, что преднизолон все же должен приводить к некоторому повышению числа тромбоцитов, иначе операция не окажет существенного влияния на основную причину заболевания. После проведённой спленэктомии количество тромбоцитов может остаться низким, но несмотря на это геморрагический синдром полностью проходит. Лимфобластный лейкоз у детей. Этиология, патогенез, клиника. Современные подходы к лечению. Профилактика нейролейкоза. Острый лимфобластный лейкоз у детей — это онкологическое заболевание, характеризующиеся выработкой костным мозгом большого количества лимфоцитов. Эта патология чаще всего встречается у детей среди всех других форм рака, наиболее подвержены дети в возрасте от двух до пяти лет. На один миллион населения диагностируется 30-40 случаев заболевших. Наибольшее количество заболевших встречается в странах Европы, США и Японии, самый низкий порог в Африке и Средней Азии. Мальчики подвержены лейкозу в большей степени, нежили, девочки. Причины возникновения острого лимфобластного лейкоза у детей Точные причины развития онкологических заболеваний на сегодняшний день остаются неизученными. Относительно острого лейкоза, есть ряд факторов, способных повлечь за собой развитие болезни: * нейрофиброматоз I типа; * лечение при помощи лучевой терапии; * синдром Дауна; * атаксия-телеангиэктазия; * синдром Блума; * синдром Ниймеген; * большая масса тела при рождении; * генетическая предрасположенность. Симптомы острого лимфобластного лейкоза у детей Симптомы острого лимфобластного лейкоза у детей неоднозначные, на первых этапах болезни их могут спутать с иной патологией. Главными признаками лейкоза считают: * повышение температуры тела; * лихорадка, озноб; * отсутствие аппетита, потеря веса; * слабость, головокружение; * геморрагический синдром, выражается в кровоточивости слизистой оболочки рта, носовые кровотечения, кровоподтёки под кожей; * бледность кожного покрова; * боли в суставах; * рвота, зачастую с примесью крови; * увеличение в объёме печени и селезёнки, их болезненность при пальпации; * кровоизлияния в сетчатке глаза. Кости и суставы становятся, очень уязвимы к переломам, как правило, к этому приводит лечение при помощи ряда препаратов, необходимых для терапии лейкоза. Боль и отёчность в суставах возникает в результате опухолевого увеличения объёма костного мозга. Симптомы острого лимфобластного лейкоза у детей проявляются в увеличении почек. Происходит это из-за значимого увеличения в крови содержания мочевой кислоты. При увеличении печени, развивается синдром сдавливания внутренних органов, у мальчиков зачастую происходит увеличение яичек. Дыхательная система может оказаться пораженной в случае увеличения лимфатических узлов средостения или в результате лейкемической инфильтрацией лёгочной ткани, также кровоизлияниями в неё. Течение острого лейкоза разделяется на несколько стадий: * начальная стадия, выявляется редко, так как на этом этапе отсутствуют какие либо симптомы, не считая предшествующей анемии; * развернутая. На ней проявляются все клинические симптомы. В этот период, как правило, выявляется патология и начинается интенсивное лечение; * ремиссия. Она может быть полной и неполной. К полной ремиссии относят состояние, при котором отсутствуют клинические проявления, а количество бластных клеток в организме не превышает 5%. При неполной ремиссии, состояние ребенка улучшается, но количество атипичных клеток остается значительно выше нормы; * рецидив патологии может возникнуть в костном мозге либо за его пределами, каждый последующий этап рецидива более опасен предыдущего; * терминальная стадия характеризуется отсутствием результативности от применения противоопухолевых препаратов. Появляется угнетение нормального кроветворения и появлением некротических процессов. На развернутой стадии зачастую возникают несколько видов синдромов: * анемический — синдром характеризуется слабостью, головокружением, болями в сердце, бледностью кожи, одышкой; * геморрагический — этот синдром характерен практически для всех больных. Проявляется он в виде различных кровотечений; * инфекционный — возникает в результате снижения иммунных функций организма, из-за чего дети сильно подвержены инфекционным и вирусным заболеваниям, которые протекают остро и даже способны привести к летальному исходу. Диагностика заболевания Процесс диагностики включает в себя ряд лабораторных и инструментальных исследований. Собирается общий анамнез заболевания, с описанием состояния больного, после чего назначается анализ крови с подсчётом лейкоцитарной формулы. Исследование позволяет определить: * тип и количество лейкоцитов; * количество эритроцитов и тромбоцитов; * уровень СОЭ; * уровень гемоглобина. Следующим этапом в постановке диагноза является аспирация костного мозга и забор необходимого материала при помощи биопсии для гистологического исследования. Процедура производится при помощи полой иглы, вводимой в полость грудной клетки или тазовой кости. Полученная кровь, костный мозг и образец кости отправляется на цитостатическое исследование, цель которого выявить признаки злокачественных клеток. Цитогенетический анализ проводится по принципу цитологии, лишь с той разницей, что исследуемый материал позволяет обнаружить изменённые хромосомы в лимфоцитах, что происходит в случае генетической поломки, следствием которой стало развитие болезни. Лимфоциты есть двух типов Т и В, для того, чтобы выявить в каких из них образовался злокачественный процесс проводят иммунофенотипирование, это также анализ крови и костного мозга под микроскопом. После назначается рентгенологическое исследование грудной клетки, далее в зависимости от надобности МРТ и КТ. Лечение острого лимфобластного лейкоза у детей Лечение лимфобластного лейкоза у детей — это сложный и длительный процесс. На сегодняшний день применяют два основных способа лечения: * химиотерапия; * лучевая терапия. Химиотерапия Относительно химиотерапии — это воздействие на злокачественные клетки сильнодействующими цитостатическими препаратами. Противоопухолевые медикаменты способствуют уничтожению раковых клеток и препятствуют их проникновению в другие анатомические структуры и органы. Чаще всего применяют метод введения инъекционный, внутривенный. Но могут также, вводится медикаменты внутримышечно, перорально и непосредственно в позвоночник. Для лечения может использоваться монохимиотерапия, когда применяется лишь один препарат, к которому наиболее уязвимы раковые клетки, но при остром лейкозе эта методика применяется в редких случаях. Как правило, назначается полиохимиотерапия, в этом случае применяется два и более цитостатических препарата, комбинируя их введения в организм. Химиотерапия проходит в три этапа: * индукция; * консолидация; * поддерживающая терапия. На первом этапе, индукционном, главной задачей является уничтожить максимальное количество раковых клеток за самый короткий отрезок времени и добиться состояния ремиссии. Назначается наиболее интенсивный курс химиотерапии, проводят внутривенное капельное влияние препаратов. Комбинация медикаментов подбирается индивидуально, могут быть назначены следующие препараты: * Винкристин; * Аспарагиназ; * Метотрексат; * Цитарабин; * Даунорубицин. Индукционный этап считается самым сложным, дети довольно сложно его переносят, как физически, так и морально. Параллельно с вводом препаратов назначается водная терапия, она заключается в употреблении большого количества воды, для восстановления баланса в организме и уменьшения нагрузки на почки, применением цитостатическим медикаментов. Состояние ремиссии наступает, когда бластные клетки не диагностируются в спинномозговой жидкости, крови и костном мозге. В большинстве случаев ремиссия наступает через две недели после интенсивной терапии, если положительный результат недостигнут, дозы введения медикаментов увеличивают. Консолидация является вторым этапом в лечении лейкоза химиотерапией. Хотя ремиссия и была достигнута первым этапом, терапия должна продолжаться, для недопущения регресса заболевания. Если состояние ребенка удовлетворительно, его отпускают домой, при этом должны быть соблюдены все правила его пребывания в не условиях стационара. По окончанию первых двух курсов лечения противоопухолевыми препаратами, наступает третий этап поддерживающей терапии. В организме еще могут оставаться отдельные лейкозные клетки и для недопущения их размножения, а остаточного уничтожения назначают низкие дозы химиопрепаратов. Ребёнок находится на амбулаторном лечении, оно в среднем длится порядка двух лет с приемом препаратов дома и систематическим посещением гематолога. Облучение Лучевая терапия, используется немногим меньше чем химиотерапия, целесообразность в применении определяется индивидуально. Она может быть двух видов внешняя и внутренняя. В первом случае сильные радиоактивные лучи направляются в область поражения опухолью внешне при помощи специального оборудования. Внутренняя лучевая терапия, характеризуется применение герметично запакованных капсул с радиоактивным веществом, которые помещаются внутрь организма человека вблизи опухолевого образования. При лейкозе этот вид применяется в случае опасности распространения атипичных клеток в головной или спинной мозг. Чаще при остром лейкозе применяется внешнее облучение, она бывает двух видов: * направленная; * тотальная. В первом случае, источник излучения направляется непосредственно на скопление атипичных клеток, целесообразно применение этого типа при острой форме и неэффективно при хронической. Также показанием к направленному облучению являются опухолевые образования в лимфатических узлах. Тотальная форма облучения применяется при всех видах лейкоза кроме хронической. В этом случае облучается весь организм ребенка. Терапия интенсивная, курс проводится в течение пяти дней подряд, дважды в сутки. Количество курсов рассчитывается в индивидуальном порядке. Пересадка стволовых клеток Лейкоз лимфобластный у детей имеет и относительно новые виды лечения, к ним относится пересадка стволовых клеток. Цель процедуры заключается в замещении аномальных кровообразующих клеток здоровыми. Стволовые клетки берутся из костного мозга донора. Подобная терапия проводится после курса химиотерапии. Лечение этим способом дорогостоящее и требует высокой классификации специалиста по трансплантации. Существует риск того, что стволовые клетки не приживутся в новом организме. Гастродуоденальная патология у детей: гастрит, гастродуоденит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Гастрит у детей чаще всего возникает ещё в школьном возрасте. Заболевание представляет собой разные варианты воспаления слизистой оболочки желудка. Эта особенность лежит в основе клинических проявлений гастрита. Но самым главным фактором, определяющим симптоматику болезни, является конкретный её вид. Зная эти тонкости, можно по симптомам заподозрить не только наличие гастрита, но и определиться с его разновидностью. Общие симптомы всех видов гастрита: Болевые ощущения. Чаще всего при гастрите дети жалуются на боль в верхних отделах живота (в области расположения желудка). Интенсивность болевого синдрома зависит от выраженности воспалительного процесса и восприятия болевых ощущений конкретным ребенком. Поэтому боль в подложечной области может быть, как легкой неинтенсивной, так и мучительно сильной; Дискомфорт и тяжесть в области желудка. Бывает, как изолированным симптомом, так и сочетается с болью, возникая при её стихании или в межприступном периоде; Изжога. Дети отмечают её усиление при наклонах туловища и физических нагрузках. Проявляется этот симптом чувством жжения в области верхних отделов желудка и за грудиной. Некоторые дети могут отмечать распространение жжения по всему ходу пищевода до уровня глотки. При этом возникает ощущение кислого во рту; Отрыжка воздухом или небольшим количеством съеденной пищи. При этом у ребенка может появиться неприятный запах изо рта; Плохой аппетит и отказ ребенка от еды; Тошнота и рвота. Оба этих симптома могут либо сопровождать друг друга, либо возникать изолировано; Нарушение процессов пищеварения. Воспаление в желудке нарушает один из первых этапов обработки пищи, что приводит к сбою во всех звеньях пищеварительного процесса. У детей возникает вздутие живота, послабленный стул или запор, анемия, гиповитаминоз и другие симптомы нарушения всасывания питательных веществ; Пальпаторная болезненность эпигастральной области. Иногда у деток с истонченной подкожной жировой клетчаткой определяется спазмированный желудок в виде тяжа; Внешние изменения. Косвенно судить о наличии гастрита с нарушенным пищеварением может бледность кожи, обложенность языка сероватым или белесоватым налетом. Особенности проявлений хронического атрофического гастрита: У детей возникает редко; На первый план выступает не болевой, а диспептический синдром в виде тяжести в желудке, нарушении пищеварения и всасывания питательных веществ; Атрофический гастрит вызывает нарушение общего состояния ребенка, анемию и гиповитаминоз. Симптомы хронического гиперацидного гастрита, при котором имеет место избыточная желудочная секреция, такие: Боль – основное проявление. Она провоцируется приемом пищи или физической активностью ребенка; Изжога и отрыжка кислым; Общее состояние ребенка нарушается редко. Преобладают локальная болезненность и желудочные расстройства. Острый гастрит характеризуется такими симптомами: Преобладает рвота. Иногда она становится неукротимой; Постоянная боль в желудке; Нарушение общего состояния ребенка, вялость при длительном сохранении рвоты. Причины гастрита у детей Группу риска по развитию гастрита среди детского населения составляют дети, находящиеся в периоде активного роста и переходных изменений в организме. Поэтому гастрит преимущественно возникает у детей раннего школьного возраста (6-10 лет), а также у подростков в переходном возрасте (от 12-13 до16-17 лет). Эти возрастные предпосылки детского гастрита создают благоприятные условия для реализации негативного действия причинных факторов. К ним можно отнести: Неправильное питание. Относится к самой частой причине, как острого, так и хронического гастрита. Под неправильным питанием подразумевается употребление ребенком вредных продуктов фаст-фуда (гамбургеры, картошка фри, жаренные пирожки и пр.), чипсов, сухариков, газированных напитков (кока-кола, спрайт, любые окрашенные жидкости), острых и блюд с избыточным содержанием специй, копченостей, излишне жирной пищи; Нарушение процесса и регулярности приема пищи. Если ребенок питается нерегулярно с большими промежутками между приемами пищи или размером порций, это создает высокий риск развития гастрита; Недоброкачественная пища. Если ребенок кушает, даже полезные продукты питания, но при этом они либо испорчены, либо инфицированы патогенными микроорганизмами, это станет причиной возникновения острого гастрита; Умственные и психо-эмоциональные перегрузки. Современные дети излишне загружены школьными обязанностями. Ребенок, у которого нет свободного времени, становится очень чувствительным к любым агрессивным факторам окружающей среды. При этом нарушается регуляция синтеза желудочного сока, снижается аппетит, и как следствие – воспалительный процесс в желудке; Физические перегрузки и гиподинамия. Как избыток физической активности, так и её недостаток приводят к нарушению процессов кровообращения в растущем организме и срыву механизмов ауторегуляции защитных и секреторных процессов в желудке; Хеликобактерная инфекция. В происхождении хронических гастритов четко доказана роль хеликобактерий. Эти микроорганизмы могут существовать только в полости желудка в условиях повышенной кислотности. Поэтому они вызывают хронический гастрит только в условиях гиперсекреции желудочного сока и соляной кислоты. Не может быть хеликобактерного воспаления на фоне сниженной секреторной активности желудка; Инфекционно-токсические и системные аутоиммунно-аллергические реакции. Это значит, что организм ребенка не способен ограничивать патологические процессы только больным органом. Поэтому любое воспаление или инфекция в организме может закончиться аллергической реакцией и реактивным воспалением в желудке. При этом часто возникает атрофический гастрит. Диагностика гастрита у детей Клинические признаки и жалобы ребенка могут лишь натолкнуть врача или родителей на предположение наличия гастрита. Диагноз обязательно должен быть либо подтвержден, либо опровергнут. Ведь под маской банального гастрита могут скрываться и более опасные заболевания, как желудка, так и любых других систем и органов. Поэтому такие дети подлежат тщательному наблюдению и диагностике. Подтвердить диагноз можно только при помощи одного диагностического метода. Это фиброгастродуоденоскопия – эндоскопическое исследование, во время которого производят непосредственный визуальный осмотр слизистой оболочки желудка с оценкой её состояния. Но эта процедура сопряжена с большими сложностями и неудобствами технического плана, что ограничивает показания для её выполнения в педиатрической практике. Поэтому намного проще назначить ребенку превентивное (общепрофилактическое) лечение гастрита и проводит наблюдение за динамикой процесса. Если проявления болезни не уменьшаются, возникают прямые показания для выполнения фиброгастродуоденосткопии. Важно помнить, что чем меньше возраст ребенка, тем больше сложностей для её выполнения. В подтверждении диагноза гастрит у детей не информативны ни УЗИ-исследование, ни рентгенологические методы, которые практически не используются. Ультразвуковой исследование обязательно назначается с целью исключения других проблем с пищеварительной системой (дискинезия желчевыводящих путей, хронический панкреатит). Лабораторные методы исследования в виде клинического исследования крови и мочи, уровня диастазы и печеночных проб проводятся для определения степени тяжести и осложнений гастрита или сопутствующих проблем с печенью и поджелудочной железой. Обязательно исследуются каловые массы в рамках общего анализа и наличия глистной инвазии. Острый гастрит у детей Любой ребенок, который питается не грудным молоком, а пищевыми продуктами может заболеть острым гастритом. Эта разновидность заболевания представляет собой воспаление желудочной слизистой, обусловленное действием вредных факторов окружающей среды. В первую очередь, это пищевые продукты, употребляемые ребенком. В отношении старших детей виновниками гастрита могут стать любые недоброкачественные или, инфицированные патогенными микробами, блюда. Детки младшего возраста, помимо этих продуктов, случайно проглатывают токсические вещества (марганцовка, крысиный яд, медикаментозные препараты, средства бытовой химии). При непосредственном их контакте с поверхностью желудка возникает либо ожог слизистой оболочки разной степени, либо её раздражение с развитием острого воспалительного процесса. Острый гастрит может иметь первично разную степень тяжести и проявления, что зависит от выраженности повреждения слизистой оболочки: Поверхностным воспалительным процессом в верхних слоях; Глубоким воспалением с распространением на всю толщу слизистой; Образованием поверхностных небольших эрозированных изменений на фоне воспаления; Гастрит с глубокими деструктивно-воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Конкретный вид патологических изменений обусловливает выраженность клинических проявлений острого гастрита у ребенка: Рвотой. Она может быть однократной при поверхностном воспалительном процессе, или носить неукротимый характер в случае глубоких деструктивных изменений; Болевой синдром. Практически всегда при остром гастрите возникает желудочній спазм, что проявляется сильной болью в проекции желудка (верхние отделы живота); Общая слабость и нарушение общего состояния. Более характерны для тяжелых острых гастритов с многократной рвотой и обезвоживанием. Появление этих симптомов является тревожным сигналом и требует от родителей и специалистов особого внимания к таким детям. Если острый гастрит представлен поверхностными воспалительными изменениями, то никакой угрозы для здоровья ребенка он не несет. После кратковременного ухудшения, на фоне правильного лечения состояние ребенка улучшается и заболевание проходит бесследно. Совсем иначе дело обстоит с острыми гастритами на фоне грубых морфологических изменений слизистой желудка. Таким детям требуется специализированная помощь, так как существует непосредственная угроза не только здоровью, но и жизни ребенка. Ведь их результатом может стать желудочное кровотечение, интоксикация или обезвоживание. Хронический гастрит у детей Хронический гастрит отличается от острого воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка не только длительностью своего течения, но и механизмом возникновения. Это значит, что хронический процесс характеризуется длительным течением, относительно слабой выраженностью симптомов, склонностью к периодическим обострениям и стиханиям воспаления и симптомов. Если острый гастрит – это всегда внезапное начало и быстрое течение, то хронический, наоборот, постепенное начало и длительное воспаление. В основе этих особенностей лежит причина возникновения каждого из этих разновидностей гастрита. Хронический гастрит у детей возникает в результате нарушения секреторной и моторной деятельности желудка на фоне снижения защитных свойств его слизистой оболочки. При этом возникает такая ситуация, когда синтезируется избыточное количество желудочного сока с его длительным застоем. Незащищенная слизистая оболочка не в силах противостоять таким агрессивным средам. Следствием єтого дисбаланса между защитными и раздражающими механизмами становится своеобразное самопереваривание слизистой оболочки желудочным содержимым, сопровождающееся воспалительным процессом. Описанные патогенетические основы хронического гастрита лежат в основе его клинических проявлений и течения болезни. Это говорит о том, что заболевание становится своеобразным спутником в жизни ребенка и напоминает о себе очередным обострением с каждой погрешностью в диете. Такое волнообразное течение характеризуют симптомы: Боль в области желудка; Тяжесть и отрыжка; Изжога с тошнотой; Редкое нарушение общего состояния ребенка. Все эти особенности лежат в основе лечебной программы при хроническом гиперсекреторном гастрите. Она кардинально отличается от таковой при его острой разновидности. Но нельзя забывать и о других вариантах хронического гастрита, которые сопровождаются не гиперсекрецией, а наоборот – её снижением. В их основе лежат атрофические изменения слизистой, при которых желудочное клетки безвозвратно саморазрушаются, утрачивая свою функцию. Такие формы заболевания в детском возрасте встречаются редко. Лечение гастрита у детей Комплекс лечебных мероприятий при гастрите у детей зависит от вида данного заболевания. Дифференцированная тактика представлена в виде таблицы.
Диета гастрита у детей Диетическому питанию при любом виде гастрита у детей отводится особое значение. От правильности его характеристик зависит срок лечения острого и длительность безрецидивного течения хронического процессов. Рекомендации по питанию детей при гастрите состоят из четких правил: Правило первое – дробность, регулярность и равномерность приемов пищи. Если ребенок будет есть не 2-3 раза, а 5-6 раз за день исключительно в установленное время, это приучит секреторную активность его желудка к абсолютной саморегуляции. Главное следить, чтобы порции не были слишком большими. Правило второе – доброкачественность пищевых продуктов и их щадящий характер по отношению к слизистой оболочке желудка. Все, употребляемые ребенком, блюда должны готовиться перед соответствующим приемом пищи. Исключается пища острого, копченного, жирного и жаренного характера, вкусовые добавки и специи, рафинированные кондитерские изделия, сдобные хлебо-булочные продукты, свежий хлеб из белой муки, бобовые, сырые овощи. Правило третье – характер пищи. Правильное питание при любом гастрите подразумевает технологию приготовления продуктов путем их обработки паром или варки. Разрешаются запеченные блюда. Все они должны быть мягкими, кашицеобразными, доведенными до однородной консистенции, с температурой, соответствующей температуре тела ребенка (чуть выше комнатной). Правило четвертое – состав меню. В рацион включаются картофельное пюре, любые диетические супы с бульонами из овощей и мяса курицы, кролика, говядины, каши (овсяная, рисовая, гречневая), приправленные сливочным маслом, паровые котлеты из диетических сортов нежирной рыбы и мяса, творожные запеканки, напиток на основе какао с молоком, некрепкие чаи, особенно из лекарственных растений, отвар из сухофруктов, мед, хлеб из белой муки, но только вчерашней выпечки, сухари. Правило пятое – особенно строго стоит соблюдать диету в начальные сроки болезни. По мере уменьшения симптомов и воспалительного процесса её объем расширяется, что необходимо для пополнения утраченных запасов энергии и питательных веществ. Гастродуоденит, неспецифический воспалительный процесс слизистых тканей привратниковой части желудка и двенадцатипёрстной кишки — встречается почти у каждого третьего ребёнка Чаще всего эта патология обнаруживается у детей дошкольного-школьного возраста. Периодические обострения сказываются на структуре тканей органов пищеварения и приводят к нарушению моторики и секреторной функции, снижают работоспособность желудочно-кишечного тракта. Своевременная диагностика усложняется распространённым атипичным течением болезни — у детей часто протекает стёртый или с минимальными признаками воспалительный процесс, с изменениями ткани оболочек, иногда доходящих до образования язв. |