вопросы-ответы педиатрия экзамен. Вопросы педиатрия
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Этиология: Экзогенные: Алиментарные факторы - количественный недокорм или качественный недокорм Инфекционные факторы - ВУИ, инфекции ЖКТ, повторные ОРВИ, сепсис. Токсические факторы - использование некачественных молочных смесей с истекшим сроком хранения, гипервитаминозы А и Д, лекарственные отравления. Эндогенные: Перинатальные энцефалопатии различного генеза. Бронхолегочная дисплазия. ВПР ЖКТ, ССС, почек, печени, головного и спинного мозга. Синдром мальабсорбции первичной (дефицит лактазы, сахарозы, мальтазы, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия) или вторичный (непереносимость белков коровьего молока, синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника, вторичная дисахаридазная недостаточность). Наследственные иммунодефицитные состояния. Наследственные нарушения обмена веществ. Эндокринные заболевания (гипотиреоз, адрено-генитальный синдром). Аномалии конституции. Патогенез: В развитии пренатальной – расстройство трофических функций ЦНС. При постнатальной гипотрофии - нарушение пищеварения и снижение возбудимости коры головного мозга. При гипотрофии нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) как в кишечнике, так и в тканях. У всех больных повышается экскреция азотистых продуктов с мочой с нарушением соотношения между азотом мочевины и общим азотом мочи. Характерно снижение ферментативной активности желудка, кишечника, поджелудочной железы и уровень дефицита соответствует тяжести гипотрофии. Поэтому пищевая нагрузка, адекватная здоровому ребенку, у больного с гипотрофией II-III степени может вызвать острое расстройство пищеварения. При гипотрофии нарушаются функции печени, сердца, почек, легких, иммунной, эндокринной, центральной нервной системы. Клиника: Синдром трофических_нарушений - истончение подкожно-жирового слоя, дефицит массы тела и нарушение пропорциональности телосложения, плоская кривая нарастания веса, трофические изменения кожи, истончение мышц, снижение тургора тканей, признаки полигиповитаминоза. Синдром пониженной пищевой толерантности - снижение аппетита вплоть до анорексии, развитие диспепсических расстройств (срыгивание. рвота, неустойчивый стул), снижение секреторных и ферментативных функций ЖКТ. Синдром дисфункции ЦНС - нарушение эмоционального тонуса и поведения; малая активность, преобладание отрицательных эмоций, нарушение сна и терморегуляции, задержка темпов психомоторного развития, мышечная гипо-, дистония. Синдром снижения иммунобиологической реактивности - склонность к частым инфекциям - воспалительным заболеваниям, стертому и атипичному их течению, развитие токсико-септических состояний, снижение показателей неспецифической резистентности. Гипотрофия I степени - с снижается до 10-15. Дефицит МТ- составляет 10-20%. Гипотрофия II степени - Индекс упитанности Чулицкой равен 0-10. Дефицит - 20-30% Гипотрофия III степени - Индекс Чулицкой отрицательный. Дефицит массы тела превышает 30%. Индекс Чулицкой = 3 окружности плеча (см) + окружность бедра (см) + окружность голени (см) – длина тела (см). У детей первого года жизни при нормотрофии индекс составляет 20-25, в 2-3 года – 20 см, в 6-7 лет – 10-15 см. Принципы терапии при гипотрофии 1,2,3 степени. Диетотерапию можно разделить на два этапа: выяснение переносимости различной пищи - от 3-4 до 10-12 дней постепенное увеличение объёма пищи и коррекция её качества до достижения физиологической возрастной нормы - до выздоровления. Общие принципы диетотерапии: «омоложение» диеты - применение продуктов питания, предназначенных для детей более младшего возраста (грудное молоко, кисломолочные адаптированные смеси на основе гидролизатов белка); дробное питание - частое кормление с уменьшением количества пищи на один приём; еженедельный расчёт пищевой нагрузки по количеству БЖУ с коррекцией в соответствии с увеличением массы тела; регулярный контроль корректности лечения Лекарственная терапия: Ферменты обязательно назначают при любой степени гипотрофии как из-за увеличения пищевой нагрузки при лечении Витаминотерапия Стимулирующая терапия включает чередующиеся курсы маточного молочка (апилак), пентоксила, женьшеня и других средств. При развитии инфекционного заболевания вводят Ig. Особенности: Гипертрофия I степени на дому под наблюдением участкового педиатра без изменения обычного режима, соответствующего их возрасту. Расчёт питания: на долженствующую (соответствующую возрасту) массу тела с полным удовлетворением его потребностей в основных ингредиентах пищи, микроэлементах и витаминах. Гипотрофией II и III степеней В стационаре с обязательной организацией щадящего режима: ребёнка следует оградить от всех лишних раздражителей. Желательно содержание ребёнка в боксе с созданием оптимального микроклимата Расчёт питания: в первые 2-3 дня объём пищи ограничивают до 1/3-1/2 для долженствующей массы тела. В последующем его постепенно увеличивают до 2/3-3/5 суточного рациона здорового ребёнка. Недостающий объём питания восполняют жидкостью - овощными и фруктовыми соками, 5% раствором глюкозы. По достижении положенного по возрасту объёма пищи количество белков и углеводов рассчитывают на долженствующую массу тела, а жиров - на фактическую. Если у ребёнка в процессе увеличения количества пищи нет диспепсии, а масса тела увеличивается (обычно это происходит через 1-12 дней от начала лечения), постепенно проводят качественную коррекцию питания, все ингредиенты рассчитывают на долженствующую массу тела. Диспансеризация – не менее 1 года нормализации массы тела, педиатр осматривает на 1-ом году жизни ежемесячно, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям – эндокринолог, гастроэнтеролог. Паратрофия. Клиника, принципы лечения. Паратрофия — хроническое расстройство питания у ребенка с массой, близкой к нормальной по его возрасту и длине тела. Этиология: чаще развивается при перекорме ребёнка грудным молоком, сухими молочными смесями, сладкими соками или при несбалансированном питании с избытком углеводов и дефицитом белка. Длительный перекорм или постоянная гиподинамия могут привести к развитию ожирения. Клиника: Неустойчивость эмоционального тонуса, беспокойство или вялость, адинамию. Старшие дети жалуются на одышку, утомляемость, головные боли. Аппетит избирательный, часто пониженный. Кожные покровы бледные, нередко пастозные, их эластичность может быть снижена. Тургор тканей и мышечный тонус недостаточны, несмотря на хорошее или избыточное развитие подкожного жирового слоя. Клетчатка часто распределена неравномерно и более выражена на бёдрах и животе. Масса тела и рост соответствуют возрастным параметрам или превышают их, телосложение часто диспропорциональное. Выражены нарушения белкового, водно-солевого, витаминного и других видов обмена. Возможен ацидоз. Нередки функциональные и морфологические изменения внутренних органов, снижение иммунологической защиты (частые заболевания дыхательных путей, отиты, инфекции мочевых путей). Возможен обильный жидкий пенистый стул с кислым запахом. Принципы терапии: Соблюдение общих принципов диетотерапии Диета с введением овощных прикормов, обогащению ее витаминами, недостающими ингредиентами и ограничению легкоусвояемых углеводов. Недопустимо голодание и голодные диеты, ограничение времени сосания груди матери. Если ИВ - целесообразен перевод на кислые смеси — бифилин, бифидок, биолакт, кефир (оптимально обезжиренный). При белковом перекорме ограничивают коровье молоко до 700 мл в сутки. Массаж и гимнастика, регулярные прогулки, закаливание, стимулирующая терапия, профилактика рахита и анемии. Этиология и патогенез рахита. Классификация рахита. Рахит - полиэтиологичное обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора, кальция и других остеотропных минеральных веществ, а также многих витаминов, в том числе и витамина D, и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). Классификация: По периоду болезни (начальный, разгара, реконвалесценции, остаточный явлений) По тяжести процесса (I степень – легкая, II степень – средней тяжести, III степени – тяжелая) По характеру течения (острое, подострое, рецидивирующее) Этиология: Главный этиологический фактор рахита - дефицит витамина D и нарушение его преобразования в активные формы (этот процесс происходит в печени и почках). Основные причины дефицита фосфатов, солей кальция и других остеотропных макро- и микроэлементов: Недоношенность (наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора к плоду происходит в последние месяцы беременности). Недостаточное поступление минерально-витаминного комплекса Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем или патологии этих органов. Неблагоприятная экологическая обстановка Наследственная предрасположенность (например, более склонны к развитию рахита и переносят его тяжелее мальчики, дети со смуглой кожей и группой крови А(П), тогда как дети с 0(I) группой крови болеют рахитом реже). Минеральная плотность кости зависит на 80% от генетической предрасположенности Эндокринные нарушения (нарушение функций паращитовидных и щитовидной желёз). Патогенез: Наиболее существенными звеньями патогенеза рахита считают: нарушение образования холекальциферола в коже; нарушение фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках; недостаточное поступление витамина D. Клиника рахита в различные периоды развития заболевания. Первые признаки (на 2-3-м месяце жизни) Поведение ребёнка: появляются беспокойство, пугливость, повышенная возбудимость, вздрагивания Сон становится поверхностным и тревожным. Потоотделение усиливается, на коже волосистой части головы и лица, отмечают стойкий красный дермографизм. Пот имеет кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Ребёнок трётся головой о подушку, появляются участки облысения на затылке. Мышечная гипотония. Появляется податливость швов черепа и краёв большого родничка, намечаются утолщения на рёбрах в местах рёберно-хрящевых сочленений («рахитические чётки»). Рентген: кости запястья незначительное разрежение костной ткани. Биохимия: нормальную или даже повышенную концентрацию кальция и снижение концентрации фосфатов, возможно повышение активности щелочной фосфатазы. ОАМ: фосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот. Период разгара: конец первого полугодия жизни Значительные расстройства со стороны НС и ОДА. Размягчению плоских костей черепа с последующим, часто односторонним уплощением затылка. Деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника») или её выбухание («куриная», или «килевидная», грудь). Характерно О-образное (реже Х-образное) искривление длинных трубчатых костей. Суженный плоскорахитический таз. Размягчение рёбер - углубление по линии прикрепления диафрагмы (харрисонова борозда). Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием гипертрофированных лобных и теменных бугров, утолщением в области запястий, рёберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так называемых «браслеток», «рахитических чёток», «нитей жемчуга». На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечёткость зон предварительного обызвествления Отчётливо выражены гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы. Период реконвалесценции: Учшение самочувствия и состояния ребёнка. Улучшаются или нормализуются статические функции. На рентгенограммах обнаруживают изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Содержание фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает её. Небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже усиливаться. Период остаточных явлений: Нормализация биохимических показателей и исчезновение симптомов активного рахита Признаки перенесённого рахита (остаточные деформации скелета и мышечная гипотония) могут длительно сохраняться. Профилактика рахита. Лечение рахита. Лечение: режим (регулярные прогулки, проветривание помещения, гигиенические ванны, лечебная гимнастика, массаж) рациональное вскармливание (грудное вскармливание, при отсутствии грудного молока современные адаптированные смеси – Нутрилон, Нутрилак, Хипп, Хумана, Хайнц, Нан, Галлия и др. лечебные дозы витамина Д: I степень: 2000 МЕ, курс 30 дней II степень: 3000 – 4000 МЕ, курс 45 дней III степень: 5000 МЕ, курс 60 дней Другие препараты: цитратная смесь, препараты кальция, магния, оротат калия, карнитина гидрохлорид, АТФ. Лечебные ванны (хвойные для легко возбудимых детей; соленые для вялых, малоподвижных детей) Критерии эффективности: улучшение эмоционального состояния, мышечного тонуса, исчезновение симптомов остеомаляции; нормализация показателей нервно – психического и моторного развития, уровня Са и Р в сыворотке крови, активности щелочной фосфатазы; улучшение показателей красной крови в ОАК, нормальная проба Сулковича (качественный анализ содержания кальция в моче). Профилактика: Антенатальная (неспецифическая (питание); специфическая: ежедневный прием 500 – 1000 МЕ витамина Д, начиная с 7 месяцев беременности) Постнатальная (неспецифическая; специфическая: доношенные дети в возрасте от 3 недель до 2 лет получают витамин Д в осенне – зимне – весенний период ежедневно по 500 МЕ в сутки, а дети из группы риска по рахиту – недоношенные, от многоплодной беременности и др. - в дозе 1000 МЕ). Острая пневмония у детей. Этиология. Патогенез, классификация. Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание лёгочной паренхимы с вовлечением в процесс всех структурных элементов респираторных отделов лёгких. Этиология: Пневмококк, стафилококк, стрептококк, вирусы, микоплазма, хламидии, легионелла и др. Эпидемиологические формы острых пневмоний: Домашние – в течение 72 часа пребывания в стационаре, более 72 часов после выписки из стационара Внутрибольничные – более 72 часов пребывания в стационаре, до 72 часов после выписки Внутриутробные – 72 часа после рождения На фоне ИДС – ВИЧ, ПИДС, прием цитостатиков, ГК per os (гемабластозы, СЗСК, гломерулонефрит) ИВЛ – ассоциированные ранние - до 72-х часов ИВЛ поздние - более 72-х часов ИВЛ Аспирационные (инородное тело, рвота, срыгивания) Классификация: Клинико-рентгенологические формы: Очаговая (очаги инфильтрации размером 0,5-1 см могут быть расположены в одном или нескольких сегментах лёгкого) Очагово – сливная (отдельные участки инфильтрации сливаются, образуя большой, неоднородный по плотности очаг) Крупозная (лобарное или сублобарное распространение с вовлечением в процесс плевры) Интерстициальная (воспаление межуточной ткани легких неясной этиологии) Сегментарная (воспалением целого сегмента) Течение: острое – обратная динамика клиники и рентгенологических данных до 1,5 месяцев затяжное - обратная динамика клиники и рентгенологических данных 1,5 – 6 месяцев Осложнения: неосложненная осложненная (ДН, токсикоз, ДВС, БОС, НК, синпневмонический и метапневмонический плеврит, абсцесс, булла, пиопневмоторакс, ателектаз) Патогенез: Основной путь проникновения инфекции в лёгкие - аэрогенный. Распространение возбудителей в респираторные отделы лёгких. Нарушение защитной барьерной функции эпителия и мукоцилиарный клиренс, а избыточная продукция слизи в верхних дыхательных путях защищает микроорганизмы от бактерицидного действия бронхиального секрета, способствуя их проникновению в терминальные респираторные бронхиолы. В терминальных бронхиолах микроорганизмы размножаются и вызывают воспаление с вовлечением прилегающих участков паренхимы лёгкого. Нарушение проходимости бронхов, расстройства микроциркуляции, воспалительная инфильтрация, интерстициальный отёк и снижение воздушности лёгочной паренхимы приводят к нарушению перфузии газов и гипоксемии. Последняя сопровождается респираторным ацидозом, гиперкапнией, компенсаторной одышкой и появлением клинических признаков дыхательной недостаточности и гипоксии тканей. Пневмония у детей нередко сопровождается не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой недостаточностью, возникающей в результате циркуляторных нарушений, перегрузки малого круга кровообращения, обменно-дистрофических изменений миокарда. |