вопросы-ответы педиатрия экзамен. Вопросы педиатрия
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Клиника и диагностика острой пневмонии у детей. Клиника: Наиболее частые общие симптомы пневмонии Повышение температуры тела до фебрильных значений (выше 38C), сохраняющееся более 3 дней (при отсутствии лечения), и признаки интоксикации (бледность, сероватый оттенок кожи с мраморным рисунком, вялость, расстройства сна и аппетита). У грудных детей нередко возникают срыгивания и рвота. Респираторная (лёгочная) симптоматика может быть представлена одышкой, влажным, реже сухим кашлем, цианозом носогубного треугольника и стонущим дыханием при тяжёлых формах заболевания. Укорочение перкуторного звука над отдельным участком лёгкого, усиление бронхофонии, изменение характера дыхания (чаще ослабление) и локальные мелкопузырчатые хрипы или крепитация в том же месте. Очаговая пневмония: Кашель, одышка (более 60 в минуту у детей до 2-х лет), участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, выраженные симптомы интоксикации. Локальные изменения (крепитация, мелко- среднепузырчатые хрипы, укорочение легочного звука или коробочный звук); Рентген: инфильтративные тени имеют нечеткие очертания; Анализы: изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера. Сегментарная пневмония: выраженный токсикоз с эксикозом, одышка, выраженные признаки дыхательной недостаточности; перкуторно - укорочение легочного звука над легкими, переходящими в тупость; аускультативно - ослабленное или бронхиальное дыхание над пораженными участками легкого, влажные хрипы не характерны; Рентген: интенсивное затемнение в области одного, двух и более сегментов легкого. Крупозная пневмония: Бурное начало, высокая лихорадка с ознобом, болезненностью в грудной клетке при дыхании и кашле, нередко с выделением вязкой «ржавой» мокроты. В динамике интенсивность токсикоза нарастает. Рентген: в период разгара заболевания выявляют гомогенные тени с чёткими границами, соответствующими поражённым долям с вовлечением в процесс корня лёгкого и плевры. Интерстициальная пневмония: острое начало, частый, мучительный со скудной мокротой кашель, одышка (80-100 в минуту), эмфизематозное вздутие грудной клетки; перкуторно - коробочный звук; при аускультации - жесткое дыхание, хрипов мало; Рентген: явления эмфиземы, ячеистость, картина “ватного легкого”. Диагностика: три дня температура выше 38°С и (или) ДН без БОС (бронхообструкция) локальная симптоматика (ослабленное дыхание, жесткое или бронхиальное дыхание, притупление перкуторного звука, мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы), ассиметрия влажных хрипов ОАК (лейкоцитоз более 15 х 10 9/л, СОЭ более 20мм, нейтрофильный сдвиг) Рентгенография грудной клетки (инфильтрация) Лечение острой пневмонии у детей. Антибиотикотерапия. Патогенетическая терапия при осложнениях острой пневмонии. Лечение пневмонии Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии: аминопенициллины – амоксиклав, аугментин; цефалоспорины II поколения (50-100мг/кг); азалиды (с 6 мес) - сумамед – 5мг/кг, ровамицин – 1,5 млн.ЕД/10кг Антибактериальная терапия внутрибольничной пневмонии аминогликозиды III поколения - амикацин – 20-30 мг/кг, сизомицин имипинемы - тиенам – 60 мг/кг; фторхинолоны (старше 14 лет) - ципрофлоксацин – 500 мг Антибактериальная терапия пневмонии на фоне ИДС: пневмоцистная – Ко-тримоксазол - 20мг/кг; бактериальная флора – как при в/б пневмониях; грибки - дифлюкан, дифлазон, микосист, флюкостат ВПГ, ЦМВИ – ацикловир – 50 мг/кг, ганцикловир – 5 мг/кг Патогенетическая терапия: ДН (кислородотерапия, при ДН II – III ИВЛ); Токсикоз нейровегетативная блокада – пипольфен, дроперидол, новокаин восстановление микроциркуляции – поляризующая смесь, папаверин, но-шпа, курантил, трентал, никотиновая кислота противосудорожные препараты, купирование гипертермии. Недостаточность кровообращения (у детей с ВПС «бледного» типа – сердечные гликозиды) ДВС (гепарин, свежезамороженная плазма, курантил, трентал, гордокс) Синпневмонический плеврит (повторная пункция при нарастании выпота, антибиотикотерапия) Метапневмонический плеврит (ортофен) Ацесс, пиопневмоторакс (хирургическое дренирование полостей; пассивная или активная аспирация) Ателектаз (бронхоскопия) Симптоматическая терапия (муколитики, физиопроцедуры) Острые стенозы верхних дыхательных путей. Этиопатогенез, клиника. Особенности лечения в зависимости от стадии. Острый стеноз ВДП — сужение просвета, которое препятствует проникновению воздуха в нижележащие ДП. Этиопатогенез: Недостаточности внешнего дыхания и кислородное голодание. При стенозе гортани начинают действовать следующие приспособительные механизмы (компенсаторные и защитные). В основе патологии лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы кровеносных сосудов, верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной системы, и как ответная реакция происходит мобилизация резервов. Резервы, или приспособительные механизмы, имеют меньше возможностей сформироваться при остром развитии стеноза, что может обусловить паралич той или иной жизненной функции. К приспособительным реакциям относятся дыхательные (одышка), гемодинамические (тахикардия, повышение АД), кровяные (мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение проницаемости сосудов и способности гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза) и тканевые (увеличивается способность ткани поглощать из крови кислород, отмечается частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках). Нарастание стеноза в этих условиях быстро вызывает патологические реакции: нарушается механическая функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощается дыхательный центр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление кислорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются. Клиника: В зависимости от степени стеноза появляется шумное напряженное дыхание; при осмотре наблюдается западение надключичных ямок, втяжение межреберных промежутков, нарушение ритма дыхания. Все это связано с нарастанием отрицательного давления в средостении при вдохе. У больного с выраженным стенозом появляются страх, двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), наступает гиперемия лица, потливость, нарушаются сердечная деятельность, секреторная функция желудка и мочевыделительная функция почек. В случае продолжения стеноза возникают учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме углекислоты. Одновременно нарастает инспираторная одышка. Стадии: I — компенсации (Ширина голосовой щели в пределах 6—7 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе — одышка); II — субкомпенсации (в покое появляется инспираторная одышка с включением в акт дыхания вспомогательных мышц. Ширина голосовой щели в пределах 4—5 мм.); III — декомпенсации (дыхание становится поверхностным, частым, резко выражен свистящий стридор. Ширина голосовой щели 2—3 мм.); IV — асфиксии (дыхание становится прерывистым или прекращается совсем. Ширина голосовой щели в пределах 1 мм.). Лечение: При компенсированной и субкомпенсированной стадиях, когда причина может быть устранена консервативно, возможно применение медикаментозного дестенозирования. В любом случае при наличии отека показано введение преднизолона 30—60 мг, лазикса 80 мг внутримышечно. При декомпенсированном стенозе (III стадия) необходима срочная трахеостомия. В стадии асфиксии (IV) срочно производят коникотомию, а затем трахеостомию (поскольку трахеотомическую трубку в гортани держать нельзя из-за быстрого развития хондрита). Бронхоэктатическая болезнь у детей. Этиология. Клиника. Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазии) - приобретенное заболевание, с локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких. Этиология: как правило, в этих случаях они развиваются на фоне генетически детерминированных заболеваний лёгких или пороков развития (первичная цилиарная дискинезия, муковисцидоз, трахеобронхомегалия и др.). ОРВИ могут осложняться формированием бронхоэктазий. Клиника: Основной жалобой больных является кашель с отделением гнойной мокроты. Наиболее обильное отхаркивание мокроты отмечается по утрам, а также при принятии больным дренажных положений (поворачивание на «здоровый» бок, наклон туловища вперед и др.). Суточное количество мокроты может составлять от 20-30 до 500 мл и даже более. В периоды ремиссий мокрота может не отделяться вовсе. Собранная в банку мокрота обычно разделяется на два слоя, верхний из которых, представляющий собой вязкую жидкость, содержит большую примесь слюны, а нижних целиком состоит из гнойного осадка. Одышка при физической нагрузке. Боли в груди, связанные с плевральными изменениями. Температура поднимается до субфебрильных цифр, как правило, в периоды обострений. Высокая лихорадка, снижающаяся после отхаркивания обильной застоявшейся мокроты, иногда наблюдается у более тяжелых больных. Также преимущественно в периоды обострений больные жалуются на общее недомогание, вялость, понижение работоспособности. Внешний вид большинства больных мало характерен. Лишь при тяжелом течении отмечаются некоторая задержка в физическом развитии и замедленное половое созревание у детей и подростков. Бронхоэктатическая болезнь. Лечение. Диагностика. Диагностика: Физикальное обследование: иногда отмечаются небольшое перкуторное притупление и ограничение подвижности диафрагмы в области поражения. Аускультативно здесь же определяются крупно- и среднепузырчатые хрипы, уменьшающиеся или исчезающие после откашливания, а также жесткое дыхание. В период ремиссии физикальные симптомы могут отсутствовать. Спирография Рентген, КТ: характерной ячеистости на фоне усиленного легочного рисунка, лучше определяемой на боковых, уменьшение объема и уплотнение тени пораженных отделов легкого. Основным методом - бронхография с обязательным полным контрастированием обоих легких (в условиях наркоза): форма расширения бронхов 4-6-го порядков, их сближение и незаполнение контрастным веществом ветвей, располагающихся периферичнее бронхоэктазов, в результате чего бронхи пораженной доли сравнивают с «пучком прутьев» или «обрубленным веником». Бронхоскопическое исследование: имеет значение для оценки выраженности нагноения. Функциональное исследование легких: ограничительные и смешанные нарушения вентиляции. При длительном течении процесса начинают преобладать обструктивные нарушения, приобретающие необратимый характер и свидетельствующие об упущенных возможностях оперативного лечения. Лечение: Консервативное лечение Санация бронхиального дерева, Антисептическая и антибиотикотерапия (действующие на резистентные штаммы пневмококка, гемофильной палочки, моракселлы, хламидий, микоплазм) Муколитики Иммуномодуляторы Дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки Хирургическое лечение Резекция пораженного участка. Оптимальным возрастом для вмешательства следует считать 7-14 лет, поскольку в младшем возрасте не всегда точно удается установить объем и границы. Бронхиальная астма. Этиопатогенез. Клиника обострений различной степени тяжести. Бронхиальная астма у детей - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, тесно связанное с атопией, сопровождающееся повышением бронхиальной гиперреактивности с эпизодами обратимой бронхиальной обструкции в виде одышки, удушья, приступов кашля и свистящего дыхания. Классификация: Форма (атопическая, смешанная) Стадия заболевания (обострение с указанием тяжести приступа, ремиссия) Тяжесть заболевания (легкая эпизодическая и персистирующая, средняя, тяжелая) Осложнения Этиология: Предрасполагающие (отягощённая аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность). Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства). Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.). Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). У детей бронхиальная астма обусловлена проявлением атопии и наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Патогенез: 1 фаза: иммунологическая (происходит секреция специфических антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация на поверхности тучных клеток и базофилов. 2 фаза: иммунохимическая (при повторном поступлении аллерген взаимодействует с антителами на поверхности тучных клеток, возникает их дегрануляция с выделением медиаторов воспаления и аллергии – гистамина, простагландинов, лейкотриенов, брадикинина и др.). 3 фаза: патофизиологическая (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, инфильтрация стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием медиаторов воспаления и аллергии). Клиника: Основные симптомы приступа бронхиальной астмы: одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в более тяжёлых случаях - удушье. Критерии тяжести приступа: общее состояние (эмоции, вынужденное положение) степень бронхиальной обструкции (степень затруднения выдоха и ДН – при легком приступе ДН 0-I , среднетяжелом ДН I-II , тяжелом ДН II-III) степень бронхита (количество хрипов на вдохе) при легком приступе хрипы единичные, давность обострения минуты, среднетяжелый приступ – хрипов значительное количество, давность измеряется в часах, при тяжелом приступе – количество хрипов большое, давность обострения более суток степень нарушения дыхательной функции бронхов (ослабления дыхания при легком приступе отсутствует, среднетяжелом – умеренная, одинаковая с обеих сторон, при тяжелой - выраженная с ассиметрией проведения) проба с β2 – агонистами (степень исчезновения ДН и затруднения выдоха) при легком – исчезают полностью, при среднетяжелом приступе – сохраняется аускультативное затруднение выдоха, ДН уменьшается или исчезает, при тяжелом - сохраняется ДН и затруднение выдоха. Бронхиальная астма. Критерии тяжести заболевания, лабораторная диагностика. Критерии тяжести заболевания: частота приступов: легкая интермиттирующая - реже 1 раза в мес персистирующая - 1- 3 раза в мес среднетяжелая – 1 – 2 раза в неделю тяжелая - 3 и более раз в неделю тяжесть приступов: легкая БА – только легкие приступы среднетяжелая БА - хотя бы один приступ средней тяжести тяжелая БА – хотя бы один тяжелый приступ или статус в анамнезе длительность одномоментной ремиссии: легкая БА – более 3-х месяцев среднетяжелая БА – 3 – 1 месяца тяжелая БА – 1 месяца эффективность базисной терапии: легкая БА – симптомы контролируются, I ступень базисной терапии среднетяжелая БА – II ступень базисной терапии тяжелая БА – III ступень базисной терапии Диагностика: аллергоанамнез аллергопробы (IgЕ общий выше 10 МЕ/мл/год, IgЕ специфический - выше нормы, реакция лейколизиса – более 10%, положительные КСП) спирография (обратимое нарушение вентиляции по обструктивному типу со снижением ОФВ1 во время приступов) проба с β2 – агонистами (прирост ОФВ1 > 12% от исходного) провокационные пробы (снижение ОФВ1 > 12% от исходного после ингаляции метахолина или физической нагрузки) рентгенография грудной клетки (признаки БОС и бронхита во время обострения) |