вопросы-ответы педиатрия экзамен. Вопросы педиатрия
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Лечение Антибактериальная терапия при остром тонзиллите: 1) Пенициллины: Амоксициллин – 1,5 г/сут в 3 приема, Феноксиметилпенициллин – 1,5 г/сут в 3 приема, Бензатин бензилпенициллин 2,4 млн ЕД в/м однократно 2) Цефалоспорины - Цефадроксил – 1 г/сут в 2 приема 3) Макролиды (при непереносимости бета-лактамных АБ): Эритромицин – 1,5 г в 3 приема, Азитромицин – 0,5 г –в 1й день, затем 0,25 г/сут в 1й прием (5 дней), Спирамицин – 6 млн ЕД в 2 приема, Кларитромицин – 0,5 г в 2 приема 4) Линкозамиды (при неперносимости макролидов и бета-лактамных АБ): Линкомицин – 1,5 г/сут в 3 приема, Клиндамицин – 0,6 г/сут в 4 приема Длительность курса АБТ 10 дней Патогенетическая терапия 1) ГК – преднизолон в дозе 20 мг/сут (10-14 дней) с последующим снижением дозы на 2,5 г каждые 5-7 сут до полной отмены (1,5-2 мес) 2) НПВС – диклофенак внутрь по 75-150 мг/сут в 3 приема или индометацин по 150 мг/сут в 3 приема в течение 1 мес, затем поддерживающая доза 50-75 мг/сут (1,5-2 мес) При непрерывно рецидивирующих формах ОРЛ – препараты хинолинового ряда: Делагил – 0.25 г/сут, Плаквенил – 0,3-0,4 г/сут Курсом от 6 до 12 мес Симптоматическая терапия Препараты калия, магния в сочетании со метаболическими ЛС и анаболическими стероидами: Калия и магния аспаргинат – 3-6 таб/сут в течение 1 мес, Инозин 0,6-1,2 г/сут в 3 приема в течение 1 мес, Нандролон 1 мл в/м еженедельно, 10 инъекций на курс Терапия сердечной недостаточности: ИАПФ, БРА, ББ. Диуретики, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона Первичная профилактика Общие мероприятия и борьбу со стрептококковой инфекцией (закаливание, полноценное витаминизированное питание, рациональный режим дня, прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой и спортом, гигиена жилья и тд.) Вторичная профилактика Круглогодичное введение бензатин бензилпенициллина (пенициллин пролонгированного действия) Дозы: 1 200 000 в/м у детей до 10 лет 1 раз в три недели, 2 400 000 в/м у детей старше 10 лет и у взрослых 1 раз в три недели. Длительность: 1 – для лиц, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) – не менее 5 лет после атаки или до 18-летнего возраста 2 – в случаях излеченного кардита без формирования порока сердца – не менее 10 лет после последней атаки 3 – с пороком сердца – пожизненно. Стадии хронической сердечной недостаточности. Принципы лечения. I стадия - начальная Скрытая недостаточность кровообращения, которая проявляется только при физической нагрузке и сопровождается появлением одышки, сердцебиений, снижением трудоспособности. В покое гемодинамика стабильна, функция органов не нарушена II стадия -выраженная Длительная сердечная недостаточность, нарушение гемодинамики (застой в большом и малом кругах кровообращения), нарушение функции органов не только при нагрузке, но и в покое, резкое ограничение трудоспособности IIА стадия Нарушения гемодинамики выражены умеренно. Одышка, сердцебиения появляются при небольшой физической нагрузке. При обследовании выявляются нерезкий цианоз, пастозность голеней, небольшое увеличение печени, признаки умеренного застоя в легких IIБ стадия Глубокое нарушение гемодинамики, резко выраженные признаки застоя в большом и малом кругах кровообращения. Одышка и сердцебиения появляются не только при нагрузке, но и в покое. При обследовании выявляются типичные признаки сердечной недостаточности: цианоз, отеки, асцит, увеличение печени, признаки застоя в легких, нарушение функций других органов. III стадия - конечная, дистрофическая с Тяжелые нарушения гемодннамики, стойкие изменения функций органов и обмена веществ, морфологические необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дне трофические изменения, истощение больных, полная утрата трудоспособности Классификация СН по функциональным классам NYHA Класс I Нет ограничения физической активности. Обычные физические нагрузки не вызывают усталости, одышки или учащенного сердцебиения. Класс II Незначительное ограничение физической активности. В состоянии покоя пациенты чувствуют себя комфортно (какие-либо патологические симптомы отсутствуют). Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку или учащенное сердцебиение. Класс III Выраженное ограничение физической активности. Пациенты чувствуют себя комфортно только в состоянии покоя. Малейшие физические нагрузки приводят к появлению усталости, учащенного сердцебиения, одышки. Класс IV Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке Лечение: воздействие на этиологический фактор снижение требований к сердечному выбросу (ограничение физической активности, создание температурного комфорта, уменьшение периферического сосудистого сопротивления) воздействие на миокард (повышение сократимости миокарда, снижение сопротивления выбросу, регуляция ОЦК) коррекция нарушений гомеостаза и профилактика/ лечение осложнений (коррекция электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, устранение нейрогормональных сдвигов, профилактика и лечение тромбоэмболического синдрома) регуляция частоты сердечных сокращений и лечение нарушений ритма сердца и проводимости Диета (ограничение приема поваренной соли) Режим физической активности Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных ХСН Медикаментозная терапия (сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ (каптоприл, эналоприл), диуретики, вазодилататоры) Электрофизиологические методы терапии Хирургические, механические методы лечения При рефрактерной к консервативной терапии ХСН рекомендовано использование искусственного механического желудочка сердца, как «моста» к трансплантации сердца. Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) рекомендована пациентам с потенциально обратимой формой дыхательной, сердечной или сердечно - легочной недостаточности. Трансплантация сердца Ювенильный ревматоидный артрит. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. ЮРА - это заболевание неизвестной этиологии со сложными аутоиммунными процессами патогенеза, которое характеризуется хроническим прогрессирующим течением с преимущественным поражением суставов. Этиология Этиология ЮРА до настоящего времени неизвестна. Среди его причин рассматривают совокупность различных факторов внешней среды (вирусная и бактериальная инфекции, травма сустава, переохлаждение организма, инсоляция, введение белковых препаратов и др.). В основе неадекватной ответной реакции - сверхчувствительность к различным факторам внешней среды, в результате чего формируется сложный иммунный ответ, приводящий к развитию прогрессирующего заболевания. Наследственность. Патогенез Патологический процесс при ЮРА начинается в синовиальной оболочке сустава с нарушения микроциркуляции и поражения клеток, выстилающих синовиальную мембрану. В ответ на изменения в организме больного образуются изменённые IgG, которые воспринимаются собственной иммунной системой как аутоантигены. Иммунокомпетентные клетки, в том числе плазматические клетки синовиальной оболочки сустава, в ответ вырабатывают АТ - анти-IgG. Они образуют иммунные комплексы с аутоантигеном. Они оказывают повреждающее воздействие как на эндотелий сосудов, так и на окружающие ткани. В первую очередь страдает синовиальная оболочка сустава, разрушается хрящ, усиливается деструкция костно-хрящевых образований. Клиника: Начало заболевания может быть острым или подострым. При остром начале: повышается температура тела, появляется болезненность, а затем отёк в одном или нескольких суставах, чаще симметричных. Поражаются, как правило, крупные суставы - коленные, голеностопные, лучезапястные, но иногда с самого начала болезни страдают мелкие суставы рук и ног. Типично поражение суставов шейного отдела позвоночника. Все суставы резко болезненны, отёчны, в редких случаях кожа вокруг них гиперемирована. Лихорадка, полиморфная аллергическая сыпь, увеличиваются периферические ЛУ, печень и селезёнка. В общем анализе крови выявляют анемию, часто нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч, повышение концентрации Ig, преимущественно IgG. (Суставно-висцеральная форма болезни с часто рецидивирующим течением и неблагоприятным прогнозом. Эту форму чаще наблюдают у детей дошкольного и младшего школьного возраста). Подострое начало болезни характеризуется менее яркой симптоматикой. Артрит, как правило, начинается с одного сустава - коленного или голеностопного: сустав распухает, нарушается его функция, иногда даже без выраженной болезненности, изменяется походка, а дети до 2 лет перестают ходить. Утреннюю скованность в суставах. Нередко сопровождается ревматоидным поражением глаз односторонним или двусторонним. С вовлечением в процесс нескольких суставов - чаще 2-4 – олигоартикулярная форма. Боли в суставах могут быть умеренными, как и экссудативные изменения. В процесс могут вовлекаться, например, два голеностопных и один коленный сустав и наоборот. Температура тела не повышается, полиаденит умеренный. Эта форма ЮРА протекает более доброкачественно, с менее частыми обострениями. В последующем, при прогрессировании болезни, возможны две основные формы - преимущественно суставная и суставно-висцеральная формы. Суставно-висцеральная форма: упорная высокая лихорадка, полиморфная аллергическая сыпь, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, артралгии/артрит. Эта форма ЮРА имеет два основных варианта - синдром Стилла, чаще развивающийся у детей дошкольного возраста, и синдром Висслера-Фанкони, обычно наблюдаемый у школьников. Длительно рецидивирующее течение ЮРА может осложниться вторичным амилоидозом, чему способствует постоянная циркуляция в кровеносном русле иммунных комплексов. Амилоид откладывается в стенках сосудов, в почках, печени, миокарде, кишечнике, что приводит к нарушению их функций. Чаще всего амилоидоз поражает почки, о чем свидетельствует стойкая протеинурия с развитием в последующем ХПН. Суставная форма: при суставной форме прогрессирование ЮРА приводит к стойкой деформации суставов с частичным или полным ограничением подвижности в них. Диагностика Клинические признаки 1. Артрит, продолжительностью 3 мес и более. 2. Артрит второго сустава, возникший через 3 мес и позже. 3. Симметричное поражение мелких суставов. 4. Контрактуры суставов. 5. Тендосиновит или бурсит. 6. Мышечная атрофия. 7. Утренняя скованность. 8. Ревматоидное поражение глаз. 9. Ревматоидные узелки. 10. Выпот в полость суставов. Рентгенологические признаки 11. Остеопороз, мелкокистозная перестройка костной структуры эпифиза. 12. Сужение суставных щелей, костные эрозии, анкилоз суставов (рис. 13-6 на вклейке). 13. Нарушение роста костей. 14. Поражение шейного отдела позвоночника. Лабораторные признаки 15. Положительный ревматоидный фактор. 16. Положительные данные биопсии синовиальной оболочки. • 3 признака - вероятный ЮРА; • 4 признака - определённый ЮРА; • 8 признаков - классический ЮРА. Лечение: В активном периоде болезни больные нуждаются в стационарном лечении, в неактивном - в амбулаторном наблюдении и санаторно- курортном лечении. Медикаментозное лечение: В период обострения лечение включает НПВС, в тяжёлых случаях в сочетании с глюкокортикоидами и иммунодепрессантами (хинолино- вые производные, пеницилламин, метотрексат, циклоспорин), а также с иммуноглобулином человеческим нормальным. НПВС: диклофенак, ацетилсалициловая кислота, индометацин, ибупрофен, напроксен. Глюкокортикоиды: преднизолон - внутрь; метилпреднизолон - внутривенно, метилпреднизолон и бетаметазон - внутрисуставно. Базисные препараты: Хинолиновые: гидроксихлорохин и хлорохин. Метотрексат. Сульфасалазин. Циклоспорин. Базисные препараты назначают на длительный срок, от одного до нескольких лет. Иммунотерапия Иммуноглобулин человеческий нормальный (например, «Пентаглобин», «Интраглобин», «Сандоглобулин»). Местная терапия Широко применяют местное лечение поражённого сустава - внутрисуставное введение препаратов, преимущественно глюкокортикоидов, временную иммобилизацию сустава с помощью съёмной лангеты, различные физиотерапевтические методы лечения, ЛФК, массаж. При наличии контрактур накладывают скелетное вытяжение, проводят механотерапию на специальной аппаратуре. Системная красная волчанка у детей. Клиника. Диагностика. Лечение. СКВ – наиболее часто встречающаяся патология из группы системных заболеваний. Поражает преимущественно девушек и молодых женщин. Подъем заболеваемости отмечается с возраста 8–9 лет, а пик ее приходится на 14–25 лет. Клиника и диагностика: Общие проявления: лихорадка, нарастающая слабость, недомогание, снижение аппетита, потеря массы тела, усиленное выпадение волос. Высыпания в скуловой области Фиксированная эритема: плоская или приподнимающаяся на скуловых дугах с тенденцией к распространению на назолабиальные складки Дискоидные высыпания Эритематозные приподнимающисся бляшки с кератотическим нарушением и фолликулярными пробками; на старых очагах, могут встречаться атрофические рубчики Фотосенсибилизация Кожные высыпания как результат необычной реакции на инсоляцию, по данным анамнеза или наблюдениям врача Язвы полости рта Язвы во рту или носоглоточной области, обычно безболезненные, выявляет врач при осмотре Артрит Незрозивный артрит > 2 периферических суставов, характеризующийся болезненностью, припухлостью или выпотом Серозит Плеврит (плевральные боли в анамнезе, шум трения плевры при аускультации, плевральный выпот) и/или Перикардит (шум трения перикарда, выпот в перикарде, ЭКГ- признаки) Поражение почек Стойкая протеинурия > 0,5 г/суг или Цилиндрурия (эритроцитарные, гемоглобиновые, зернистые, смешанные цилиндры), гематурия Неврологические нарушения Судороги или психоз, не связанные с приемом лекарств или метаболическими нарушениями, вследствие уремии, кетоацидоза, электролитного дисбаланса. Ухудшаются когнитивные функции - память, внимание, мышление, успеваемость падает, заметное снижение интеллекта, утрата определнных навыков, эмоционально-личностные расстройства, либильность эмоциональная апатия, упорные головные боли, судорожный синдром. Боли в спине. Гематологические нарушения Гемолитическая анемия с ретикулоцитозом Лейкопения (< 4,0 х 109/л) при 2-х или более определениях Лимфопения (< 1,5 х 109/л) при 2-х или более исследованиях. Тромбоцитопения (< 100 * 109/1), не связанная с приемом лекарств Иммунные нарушения Антитела к нативной ДНК в повышенных титрах Наличие антител к Sm-антигену Наличие АФЛ: 1) повышенный титр АКЛ (М или 126); 2) выявление волчаночного антикоагулянта стандартным нарушения методом; 3) ложноположительная реакция Вассермана в течение не менее 6 мес при отсутствии сифилиса, подтвержденном с помощью реакции иммобилизации бледной трепонемы или в тесте абсорбции флюоресцирующих антитрепонемных антител Антинуклеарный Повышение титра АНФ в тесте иммунофлюоресценции или в другом сходном тесте, не связанном с фактор приемом лекарств, способных вызывать лекарственную волчанку (антинуклеарные антитела) При наличии у больного 4-х или более признаков в любом сочетании диагноз СКВ считается достоверным, при наличии 3-х признаков — вероятным. Лечение ГК: преднизолон 1 мг/кг/сут (8-10 недель), затем дозу снижают и продолжают лечение несколько лет Пульс-терапия ГК: в/в введение сверхвысоких доз метилпреднизолона в дозе 10—30 мг/кг/сут в течение 3-5 последовательных дней в зависимости от тяжести состояния больного. Цитостатики: циклофосфамид, азатиоприн, циклоспорин, препараты микофеноловой кислоты, метатрексат Аминохинолоновые препараты (хлорохин) Химерные моноклональные АТ (ритуксимаб) Препараты, оказывающие влияние на микроциркуляцию (Пентоксифиллин) Антикоагулянты (клексан, варфарин) Внутривенный иммуноглобулин (Тяжелые обострения СКВ: тромбоцитопения, АФС и др.) Склеродермия. Клиника. Диагностика. Лечение. Системная склеродермия - полисиндромное заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани, характеризующееся прогрессирующими фиброзно-склеротическими изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно. |