вопросы-ответы педиатрия экзамен. Вопросы педиатрия
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Тромбоцитопеническая пурпура: Глюкокортикоиды Преднизолон до 3 мг/кг/сут на короткое время (до 3 дней) с последующим возвратом к исходной дозе 2 мг/ кг/сут. При резко выраженном геморрагическом синдроме, угрозе кровоизлияния в мозг возможна «пульс-терапия» метилпреднизолоном (20 мг/кг/сут внутривенно в течение 3 дней). Гемостатические мероприятия при кровотечениях: трансфузии свежей плазмы по 30— 50 мг, тромбоцитной взвеси по 150—200 мл. Для остановки носовых кровотечений используют тампоны с перекисью водорода, эпинефрином, аминокапроновой кислотой; гемостатическую губку, фибринную, желатиновую плёнки. При маточных кровотечениях применяют маточные рожки, стиптицин (по 0,05 г 3 раза в день) и жидкий экстракт водяного перца. При отсутствии стойкого эффекта от энергичной консервативной терапии (с применением кортикостероидов), а также в острых случаях при непрекращающихся профузных кровотечениях и угрозе кровоизлияния в мозг показана спленэктомия. Гломерулонефрит у детей. Этиология и патогенез. Клиника и диагностика. Клинические варианты. Лечение. Гломерулонефрит - группа заболеваний, характеризующихся воспалительными изменениями, преимущественно в клубочках почек, и связанными с ними клиническими признаками: протеинурией, гематурией, нередко ретенцией натрия и воды, отёками, АГ, снижением функции почек. Этиология: Стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, стрептодермия) - специфические ОРВИ Охлаждение и метеорологические факторы Вакцинации - атопические Прием аллергенов Наличие HLA антигенов LR w4, DR w6, В 12 Патогенез Стрептококк выделяет токсины и ферменты (стрептолизин, гиалуронидазу, стрептокиназу), инициирующие выработку специфических антител с последующим образованием ЦИК, локализующихся на капиллярной стенке клубочков и активирующих системы комплемента, который способствует выработке многочисленных медиаторов воспаления и цитокинюв, вызывающих клеточную пролиферацию в гломерулярных клетках. Клиника: Ребёнок становится вялым, жалуется на головную боль, тошноту, иногда рвоту, боли в поясничной области, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отёком почечной паренхимы. Появляются жажда, отёки, уменьшается диурез. У подавляющего большинства детей моча приобретает цвет мясных помоев, может быть буроватой и даже цвета чёрного кофе. Появляются изменения сосудов глазного дна, возможны геморрагии и отёк диска зрительного нерва. Часто обнаруживают тахикардию, реже - брадикардию, приглушённость тонов сердца, ослабление I тона на верхушке сердца, усиление II тона над аортой. Расширяются границы относительной тупости сердца. Нефритический синдром: в типичных случаях острый постстрептококковый ГН: периферические отёки, АГ, мочевой синдром в виде микрогематурии и умеренной протеинурии (до 1 г/сут). Нефротический синдром: развивается из-за резко возросшей проницаемости клубочкового фильтра при повреждении БМ или фильтрац-х щелей между подоцитами Выраженный отечный синдром (анасарка) Гипертензия Диспротеинемия (гипоальбуминемия <25 г/л) Гиперлипидемия Селект.выраженная протеинурия (>50 мг/кг/сут или > 40 мг/м2 /час, т.е. > 2,5 г/сут) Гематурическая форма: мочевой синдром представлен преимущественно гемаутрией Смешанная форма: сочетание нефротической и гипертонической форм, выраженные отёки, вплоть до анасарки, олигурии, массивной протеинурии, высокой гипертонии, течение неуклонно прогрессирующее. Период обратного развития симптомов: появляется полиурия, пропадают отёки и макрогематурия, нормализуется АД. Состояние больных улучшается, исчезают сонливость, тошнота, головная боль, так как купируются отёк ЦНС и спазм сосудов головного мозга. Примерно через 1,5-2 мес (иногда позднее) нормализуются показатели мочи. Наступает период полной клинико-лабораторной ремиссии. Полное выздоровление с учётом инволюции морфологических изменений в почках наступает через 1-2 года. Диагностика: Острый ГН ОАМ: эритроциты, лейкоциты цилиндры, белок ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия БАК: гипергаммаглобулинемия, повышение креатинина, нарастание титра АСЛ-О Снижение СКФ Наличие низкого уровня С3 фракции комплимента в крови Высев из зева В-гемолитического стрептококка группы А УЗИ-незначительное увеличение почек в объёме с повышением их эхогенности Хронический ГН ОАМ - общий, суточная протеинурия, электрофорез и иммуноэлектрофорез белков мочи (исключить канальцевую протеинурию) Снижение СКФ БАК: Электролитные изменения при олигоурии: ↑К, ↑Са, ↑Mg, Гипер-Cl-емический ацидоз При полиурическая стадии: ↓К, ↓ Mg При ОПН и ХПН (уремический синдром) – повышение азотистых шлаков - мочевина, остаточный азот, креатинин ↓ показатели функциональных проб (Зимницкого, Реберга) ОАК: анемия, тромбоцитопения липопротеиды, ↑ липопротеиды низкой плотности Коагулограмма – гиперкоагуляция Уточняющий метод диагностики: пункционная биопсия почек Лечение: Этиопатогенетическая терапия Антибиотики (защищ.пенициллины, макролиды, цефалоспорины 2 пок - цефуроксим) Антикоагулянты и дезагреганты (далтепарин натрия) ГК (пероральный прием преднизолона: 2 мг/кг/день (60 мг/м2 ), максимальная доза – 60 мг/сутки непрерывно в течение 4-6 недель). Цитостатики Иммуносупрессоры: циклоспорин А 4-6 мг/кг/день 2 приема (6 мес), Такролимус 0,1 мг/кг/сут в 2 приема при косметических побочных эффектах Циклоспорина А или его недостаточной эффективности, Циклофосфамид 2 мг/кг/день, длительность терапии – 8-12 недель, максимальная кумулятивная доза – 168 мг/кг, Левамизол в дозе 2,5 мг/кг в альтернирующем режиме в течение 12 месяцев Симптоматическая Гипотензивные препараты (фозиноприл, эналаприл) Диуретики (фуросемид) Дессенсибилизирущая терапия Санация хронических очагов инфекции Витаминотерапия Диетотерапия (ограничение жидкости, соли, белка) Диспансерное наблюдение больного Педиатр первые 3 мес. каждые 14 дней – осмотр, измерение АД, ОАМ Последующие 9 мес. – 1 раз/мес., осмотр, измерение АД, ОАМ В течение следующих 2 лет - 1 раз в квартал, осмотр, измерение АД, ОАМ Пиелонефрит у детей. Этиология, клиника и диагностика. Лечение. Пиелонефрит – неспецифическое микробно-воспалительное заболевание почек с поражением чашечно-лоханочной системы и тубулоинтерстициальной ткани. Этиология: Основными возбудителями уропатогенные штаммы, обитающие в кишечнике: эшерихия коли, протеус, клебсиелла, энтеробактерии, стафилококк. Определенное значение имеют микоплазмы, грибы рода Candida. Путь распространения инфекции восходящий, за исключением новорожденных детей, у которых доминирует гематогенный занос возбудителя. Острый пиелонефрит – первый эпизод пиелонефрита с циклическим течением, обратным развитием клинических симптомов и клинико-лабораторной ремиссией менее чем за 6 мес. Хронический пиелонефрит характеризуется длительным сохранением симптомов более 6 мес. или наличием двух или более эпизодов заболевания за этот временной интервал. Клиника: У детей раннего возраста - преобладание внепочечных симптомов, обусловлены морфологической незрелостью мочевой системы и склонностью к генерализации воспалительного процесса. У ребёнка снижается масса тела из-за выраженной анорексии, упорных срыгиваний и рвоты, жидкого стула. В целом клиническая картина острой мочевой инфекции у детей раннего возраста напоминает сепсис и сопровождается изменениями не только в почках, но также в печени, надпочечниках и ЦНС. У детей старшего возраста: Болевой синдром: боли в животе и поясничной области, усиливающиеся при физ. нагрузке. Положительный симптом Пастернацкого (боль при поколачивании в области задней проекции почек). Дизурический синдром: частые позывы, боль (особенно в конце), жжение, возможно недержание. Интоксикация: повышенная температура с ознобом, головная боль, слабость, анорексия, бледность кожных покровов. Диагностика: ОАМ: мутная, белок+, лейкоцитурия, цилиндрурия, большое количество эпителиальных клеток, могут быть эритроциты, возможны гематурия (при папиллярном некрозе) или сгустки свежей крови, бактерии+++. ОАК: умеренная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, повышение СРБ, диспротеинемию. Определяют повышенный титр сывороточных АТ к бактериям, выделенным из мочи. УЗИ почек (размеры, положение, кровоток). Лечение: Постельный режим Диета с ограничением экстрактивных веществ (перец, лук, чеснок, насыщенный бульон, копчености, кофе и др.). Увеличение приема увеличить жидкости на 50% по сравнению с возрастной нормой. Антибиотикотерапия При тяжёлом течении заболевания терапию начинают с парентерального введения антибактериальных препаратов. Эмперическая терапия: «Защищённые» пенициллины (амоксициллин+клавулановая кислота, ампициллин+сульбактам). Цефалоспорины 2-4 поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефпиром). Аминогликозиды (амикацин) Препараты выбора: Защищенные пенициллины+аминогликозиды Цефалоспорины 3-4 поколения+аминогликозиды Карбапенемы Пиперациллин+тазобактам Тикарциллин+клавулановая кислота Фторхинолоны Уросептики - после курса антибиотиков (фуразидин в дозе 5-8 мг/сут, налидиксовую кислоту 60 мг/кг/сут, оксолиновую кислоту 20-30 мг/кг/сут, пипемидовую кислоту 15 мг/кг/сут, нитроксолин (8-10 мг/кг/сут). Длительность лечения при остром пиелонефрите составляет 1- 3 мес - до полной санации мочи. После антибактериальной терапии можно назначить сборы трав, обладающих антисептическим, регенераторным и мочегонным свойствами. Показана щелочная минеральная вода. Диспансерный учет: не менее 3 лет с ежемесячным контрольным исследованием мочи. Хронический гастрит, гастродуоденит у детей. Этиопатогенез. Особенности клиники у детей. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ - длительно существующее воспаление слизистой оболочки желудка диффузного или очагового характера с постепенным развитием её атрофии и секреторной недостаточности, приводящих к расстройству пищеварения. Этиопатогенез: Нарушение рационального питания (качества и количества) Длительный прием лекарств (глюкокортикоидов, НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов). Наследственность Helicobacter pylori: способен расщеплять мочевину (с помощью фермента уреазы), образующийся при этом аммиак поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает защитный барьер, открывая желудочному соку доступ в ткани, чем способствует развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Клиника: Основной симптом - боли в эпигастральной области: натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи, ночные, часто связанные с погрешностью в диете. Снижение аппетита, изжога, отрыжка воздухом или кислым, тошнота, склонность к запорам. При осмотре больного пальпаторно определяют болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне. В последующем появляются метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРОДУОДЕНИТ характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и мотор- но-эвакуаторными нарушениями. Этиология: + психогенный фактор Клиника: Хронический гастродуоденит имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают весной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Ноющие схваткообразными болями в эпигастральной области, возникающими через 1-2 ч после еды и нередко иррадиирующими в подреберья и околопупочную область. Приём пищи или антацидов уменьшает или купирует боль. Ощущение тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнота, саливация. Дискинезия ДПК: усиливается дуоденогастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью жёлчи, реже изжогу. Бледность кожных покровов, низкая масса тела. Язык обложен белым и желтовато-белым налётом, нередко с отпечатками зубов по боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. Характерен симптом Менделя. У многих больных - симптомы Ортнера и Кера. У детей с хроническим дуоденитом часто отмечают вегетативные и психоэмоциональные расстройства: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быстрая утомляемость. Хронический гастрит, гастродуоденит. Диагностика. Лечение. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Диагностика: ФЭГДС: гипертрофический, субатрофический, эрозивный, иногда - геморрагический гастрит. Функциональное исследование желудочного сока позволяет оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функцию желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используется пентагастрин, 0,1% раствор гистамина. При этом оценивают рН и протеолитическую активность желудочного сока, количество выделяющейся соляной кислоты (дебит-час). Биопсия Лечение: Диета: пища должна быть механически и химически щадящей (слизистые супы, протёртые овощи и мясо, кисели, каши, протёртый творог). Всё необходимо употреблять в тёплом виде через каждые 3 ч (за исключением ночного перерыва). При повышенной желудочной секреции назначают антисекреторные препараты - блокаторы Н2-рецепторов гистамина (например, ранитидин). Ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол назначают в течение 4-5 нед. Учитывая частое присутствие Helicobacter pylori, назначают так называемую трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат в течение 2-3 нед, амоксициллин в течение 1 нед и метронидазол в течение 1 нед, в возрастных дозах. При гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне используют миотропные спазмолитики (папаверин, дротаверин), а также метоклопрамид и домперидон. Показаны полиферментные препараты (например, панкреатин - «Панцитрат», «Креон»). Вне обострения больные нуждаются в санаторно-курортном лечении. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРОДУОДЕНИТ Диагностика: ФЭГДС Функциональное дуоденальное зондирование: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма ДПК. Изучение желудочной секреции (повышена) Лечение: Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите. Билиарная дисфункция у детей. Этиологии. Клиника. Диагностика. Дифференцированное лечение. Билиарная дисфункция – моторные нарушения, б/х изменения желчи, без органической патологии печени, желчного пузыря и желчных протоков. Этиология: Причины первичной БД: Алиментарный фактор: нарушение диеты ребенком, употребление жирной, жареной пищи, прием пищи на ночь Нейрогенный фактор: стрессовые ситуации в семье, школе Наследственный фактор Инфекционный фактор: ОКИ, гепатиты, лямблиоз, описторхоз и др. глистные инвазии Причины вторичной БД: Аномалии развития ЖП и желчевыделительной системы (агенезия ЖП, гипоплазия, фиксированный перегиб ЖП, удвоение ЖП, стриктуры (стенозы) желчных протоков и др.) Клиника: При гипертонической дискинезии желчного пузыря в правом подреберье появляются периодические приступообразные боли с иррадиацией в спину, правое плечо, под правую лопатку, реже в область эпигастрии, сердца, которые усиливаются при глубоком вдохе. Боли возникают или усиливаются через 1 час (и более) после еды, продолжаются 20 мин. (и более), возникают обычно после погрешности в диете, физической нагрузке, стрессовых ситуациях. При гипотонической дискинезии желчного пузыря: длительные, нередко постоянные, тупые боли в правом подреберье без четкой иррадиации, ощущения давления, распирания. Боль может усиливаться при наклоне туловища и при увеличении внутрибрюшного давленияи. Сильные эмоции и прием пищи усиливают болевые ощущения и чувство распирания в правом подреберье При пальпации обнаруживают умеренную болезненность в области желчного пузыря. Течение характеризуется волнообразностью – периодами обострения и ремиссии. |