вопросы-ответы педиатрия экзамен. Вопросы педиатрия
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Диагностика: Фракционное дуоденальное зондирование позволяет разграничить нарушения тонуса и сократительно-эвакуаторной функции желчного пузыря; определить состояние сфинктерного аппарата внепеченочных желчных путей. Пероральная холецистография и внутривенная холеграфия позволяют подтвердить функциональный характер заболевания желчного пузыря. Радиохолецистография выявляет изменение латентного периода, продолжительности наполнения и опорожнения желчного пузыря. По данным сканирования пузыря отмечается изменение его положения, размеров и формы. Динамическая холесцинтиграфия УЗИ – один из основных методов диагностики нарушений моторики желчевыводящей системы Лечение: Диетотерапия. 5- 6-разовое питание. При гипертонической дискинезии должны быть ограничены продукты, стимулирующие сокращения желчного пузыря - животные жиры, растительные масла, мясные, рыбные, грибные бульоны. При гипотонии желчного пузыря больные хорошо переносят некрепкие мясные бульоны, уху, сливки, сметану, растительные масла, яйца всмятку. Для предотвращения запоров рекомендуют блюда, способствующие опорожнению кишечника (морковь, тыква, кабачки, зелень, арбузы, дыни, чернослив, курага, апельсины, груши, мед). При гипертонической дискинезии применяют: спазмолитики, холеретики, препараты, содержащие желчные кислоты, синтетические препараты, препараты растительного происхождения. Рекомендуют прием препаратов в течение 2-4 недель. При гипотонии желчного пузыря применяют: холеретики и прокинетики. Срок лечения составляет 3-4 недели. Минеральные воды. При гипертонической дискинезии рекомендуют минеральные воды низкой минерализации – «Нарзан», «Ессентуки № 4» При гипотонической дискинезии показаны минеральные воды высокой минерализации «Ессентуки № 17» Язвенная болезнь у детей. Этиология. Клиника. Принципы лечения. Диагностика. Классификация. Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны. Классификация: Локализация Желудок (тело, околопривратниковая) ДПК (бульбарная, постбульбарная) Фаза 1 – свежая язва 2 – начало эпитализации 3 – заживление язвы 4 – клинико – эндоскопическая ремиссия Течение Легкое Среднее Тяжелое Осложнение: кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз. Этиология: Пищевой Наследственный Психогенный Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез Пг). Клиника и диагностика: 1 стадия (свежая язва) Ведущий симптом - боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку, боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли), ночные боли. «мойнигамовский» ритм болей: голод-боль-приём пищи-облегчение. Диспептический синдром: изжога, отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая и затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки. Эндоскопия: на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект округлой или овальной формы, окружённый воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-желтого или белого цвета. Моторно-эвакуаторные нарушения включают дуодено-гастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы. 2 стадия (начало эпителизации язвенного дефекта) Сохраняются поздние боли в эпигастральной области, преимущественно днём, после еды стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше. Эндоскопия: гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта и исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления. 3 стадия (заживление язвы) Боли в этой стадии сохраняются только натощак. Живот становится доступен глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены. Эндоскопия: на месте дефекта определяют рубцы красного цвета, имеющих различную форму. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения. 4 стадия (ремиссия) Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Диагностика: Фракционное зондирование желудка с определением кислотности желудочного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсинов. Характерно повышение pH желудочного сока натощак и при применении специфических раздражителей, повышение содержания пепсинов. Рентген с контрастом бариевой смесью. Прямые признаки язвы - симптом ниши и типичная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, косвенные - спазм привратника, дискинезия луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудка и др. Выявлением Helicobacter pylori Повторным определением скрытой крови в кале Лечение: I этап - фаза обострения. Лечение в стационаре. Постельный режим на 2-3 нед. Диета: химически, термически и механически щадящая пища. Лечебные столы по Певзнеру 1а (1-2 нед), 1б (3-4 нед), 1 (в период ремиссии). Питание должно быть дробным (5-6 раз в день). Уменьшение повреждающего действия соляной кислоты и пепсинов. неадсорбируемые антациды: алгелдрат+магния гидроксид, алюминия фосфат, сималдрат и др.; антисекреторные препараты: антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов (например, ранитидин) на 2-3 нед; ингибитор Н+-, К+- АТФазы омепразол в течение 40 дней. Устранение гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне (папаверин, дротаверин, домперидон, метоклопрамид). При наличии Helicobacter pylori - трёхкомпонентное лечение в течение 1-3 нед (висмута трикалия дицитрат, амоксициллин, метронидазол). С учётом наличия нарушений пищеварения и всасывания - полиферментные препараты (панкреатин). II этап - фаза стихания проявлений, начало клинической ремиссии. Диспансерное наблюдение и сезонная профилактика. Лечение проводит участковый педиатр. Он осматривает ребёнка 1 раз в 2 мес и проводит противорецидивное лечение в осенне-зимний и весенне-зимний периоды III этап - фаза полной клинической и эндоскопической ремиссии. Санаторное лечение. Санаторное лечение показано через 3-4 мес после выписки из стационара в местных гастроэнтерологических санаториях и на питьевых бальнеологических курортах (Железноводск, Ессентуки). Панкреатиты у детей. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Панкреатит - заболевание поджелудочной железы, обусловленное активацией панкреатических ферментов и ферментативной токсемией. Острый панкреатит может быть представлен острым отёком железы, геморрагическим её поражением, острым жировым некрозом и гнойным воспалением. Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание поджелудочной железы с прогрессирующим течением, дегенеративными и деструктивными изменениями железистой ткани очагового или диффузного характера, снижением экзокринной и эндокринной функции органа. Этиология: Острые вирусные заболевания (например, эпидемический паротит, вирусный гепатит). Бактериальные инфекции (например, дизентерия, сепсис). Травматическое поражение поджелудочной железы. Патология желудка и двенадцатиперстной кишки. Заболевания жёлчных путей. Тяжёлая аллергическая реакция. У большинства детей хронический панкреатит имеет вторичный характер и связан с заболеваниями других органов пищеварения (гастродуоденитом, патологией билиарной системы). Патогенез: Поступая в кровь и лимфу, панкреатические ферменты, продукты ферментативного расщепления белков и липидов активизируют кининовую и плазминовую системы и вызывают токсемию, что отражается на функциях ЦНС, гемодинамике и состоянии паренхиматозных органов. Патологический процесс в протоках и паренхиме поджелудочной железы приводит к отёку, некрозу, а при длительном течении - к склерозированию и фиброзу ткани органа. Мощные ингибиторные системы и защитные факторы железы способны остановить патологический процесс на стадии отёка, что и происходит в большинстве случаев реактивного панкреатита. Клиника: Болевой синдром: боли чаще приступообразные, локализующиеся в верхней половине живота - в эпигастральной области, правом и левом подреберьях. Иногда они становятся ноющими, усиливаются после приёма пищи и во второй половине дня. Чаще всего возникновение болей связано с погрешностями в диете (употреблением жирной, жареной, холодной, сладкой пищи). Иногда приступ может быть спровоцирован значительной физической нагрузкой или инфекционным заболеванием. Длительность болей разная - от 1-2 ч до нескольких суток. Боли часто иррадиируют в спину, правую или левую половину грудной клетки, в положении сидя ослабевают, особенно при наклоне туловища вперёд. Наиболее типично для больного с хроническим панкреатитом коленно-локтевое положение (при нём поджелудочная железа находится как бы в «подвешенном» состоянии). Из патологических симптомов в период обострения заболевания часто обнаруживают симптомы Мейо-Робсона, Кача, де МюссиГеоргиевского, Гротта. У большинства детей можно пропальпировать плотную и болезненную головку поджелудочной железы. Хроническому панкреатиту свойственны диспептические расстройства: снижение аппетита, тошнота, рвота, возникающая на высоте болевого приступа, отрыжка, изжога. Запоры, сменяющиеся диареей при обострении заболевания. Общие симптомы хронического панкреатита: потеря массы тела, астеновегетативные нарушения (утомляемость, эмоциональная неустойчивость, раздражительность). Диагностика: Скрининг – это одновременно эндокринная недостаточность (стандарт - снижение эластазы 1 менее 200 ед в кале) и УЗИ – признаки фиброза ПЖ, деформации протоков, увелечение ПЖ. БАК: повышение уровня амилазы и липазы в сыворотке крови и в моче, клиренса ot-амилазы, панкреатической амилазы, эластазы в крови, а также ЛДГ-3. РХПГ (Ретроградная холангиопанкреатография) для выявления деформаций протоков, проводится только в ремиссию. Для оценки степени внешнесекреторной недостаточности - липиды в суточном кале (более 7 г, а при тяжелой недостаточности более 15 г). Оценка копрограммы: как у взрослых с 1 года. макроскопическая оценка: До 1го года - густой кашкой, после года - оформленный. Если стул разжиженный - то мы диагностируем сам факт синдрома мальабсорбции (нарушение переваривания и всасывания). Цвет стула: у детей на ГВ - желтый, после введения прикорма во 2й половине 1го года жизни - коричневый. Черный стул - кровотечение. Ахолический (серый или белый) - холестаз. Если инфекционное нарушение переваривания (кокковая флора) - ярко оранжевый, водянистый, пенистый. Если грам- (диспепсия гнилостная), то слизь, цвет болотной тины (серо-зеленый). рН - слабо -щел микроскопия: нейтральный жир, жирные кислоты, мыла, неизмененные мышечные волокна, крахмал, йодофильная, клетчатка Прозериновый тест для выявления ферментемии Определение содержания а-амилазы в моче (норма 28-160 г/чл) до введения 1 мл 0.06% раствора прозерина и через каждые 0.5 ч в течение двух часов после введения. При хроническом панкреатите легкой и средней степени исходный уровень а-амилазы в норме, после введения прозерина повышается более чем в 2 раза и через 2 ч к норме не возвращается. При обострении рецидивирующей формы исходная концентрация а-амилазы выше нормы, после введения прозерина повышается еще больше и через 2 ч к норме не возвращается. Принципы лечения панкреатитов у детей. Диета (голод и парентеральное питание), этим поддерживается не только рН и нутритивный баланс, но и связываются ферменты (живые эмульсии вводят и связывается липаза) Нужно, чтобы железа не работала. Антисекреторные средства вводят по несколько или комбинированно и парентерально. ИПП: Омепразол в/в, улказол, пантопразол, эзомепразол. Гистаминоблокаторы: ранитидин (рантак) в/в, фамотидин (квамотел) в/в. Местные холинолитики: гастроцепин. Также аналог соматостатина влияет на нейрорегуляцию – октриатид парентерально при тяжелом панкреатите. Декомпрессия протоков – хирургическая, в/в препараты, влияющие на сфинктер Одди (галидор в/в, но-шпа, холинолитики в/в – платифилин или атропин) После устранения ферментемии: Диета – стол 5 Антисекреторные (ИПП или Н2 орально) Спазмолитики (те же + дицетел или дюспаталин) Прокинетики (мотилиум) Ферменты ПЖ микрокапсулированные (креон - панкреатин) Блокатор секретивного панкреозимина (холецистокинина) Без ферментемии не используются средства борьбы с ДВС и цитокиновыми штормом (гепарин, антиагреганты, курантил, трентал, у детей ксарелто с возрастными ограничениями) Врожденный гипотиреоз. Клиника. Диагностика. Неонатальный скрининг. Врождённый гипотиреоз - одно из наиболее распространённых врождённых заболеваний щитовидной железы у детей. В основе заболевания лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов, приводящая к задержке развития всех органов и систем. Клиника: Постнатальный период: переношенную беременность (более 40 нед); избыток массы тела при рождении (более 3500 г); отёчные лицо, губы, веки, полуоткрытый рот с широким, «распластанным» языком; локализованные отёки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, на тыльных поверхностях кистей, стоп; признаки незрелости при доношенной по сроку беременности; низкий, грубый голос при плаче, крике; позднее отхождение мекония; позднее отхождение пупочного канатика; плохую эпителизацию пупочной ранки; затянувшуюся желтуху. на 3-4-м месяце жизни, если не было начато лечение: сниженный аппетит; затруднения при глотании; отставание в прибавке массы тела; метеоризм; запоры; сухость, бледность, шелушение кожных покровов; гипотермия (холодные кисти, стопы); ломкие, сухие, тусклые волосы; мышечная гипотония. после 5-6-го месяца жизни нарастающая задержка психомоторного и физического развития ребёнка. Пропорции тела хондродистрофические, отстаёт развитие лицевого скелета Запаздывает прорезывание зубов, а затем их смена. кардиомегалия, глухость сердечных тонов, снижение АД, уменьшение пульсового давления, брадикардия низкий, грубый голос, часто наблюдают цианоз носогубного треугольника, стридорозное дыхание. При отсутствии адекватного лечения врождённого гипотиреоза в конечном итоге развивается кретинизм. Диагностика: Неонатальный скрининг по шкале Апгар: Пупочная грыжа 2б Отечное лицо 2б Запоры 2б Женский пол 1б Бледности и гипотермия кожи 1б Увеличенный язык 1б Мышечная гипотония 1б Желтуха более 3 нед 1б Шелушение и сухость кожи 1б Открытый задний родничок 1б Беременность более 40 нед 1б Масса тела при рождении более 3500г 1б Врождённый гипотиреоз следует заподозрить при оценке более 5 баллов. Дополнительно: При первичном: Т3, Т4 (снижены) ТТГ (сильно повышен) При вторичном: Т3, Т4 (снижены), ТТГ (норма или снижен) ОАК – анемия БАК – гиперхолестеринемия ЭКГ - снижение вольтажа, замедление проводимости, удлинение систолы, синусовая брадикардия Рентген костей: отмечают задержку появления ядер окостенения, их асимметрию, нарушение последовательности их возникновения, патогномоничным признаком служит эпифизарный дисгенез Сахарный диабет у детей. Клиника. Диагностика. Принципы лечения гипергликемической и гипогликемической комы. Особенности инсулинотерапии у детей. |