Физиология. Введение. Физиология, её место в системе мед образования
 Скачать 1.13 Mb.
|
|
Фагоцитоз – поглощение клетками чужеродных частиц и их внутриклеточное переваривание. Явление фагоцитоза открыл Мечников в 1908 г. Он назвал клетки фагоцитами и разделил их на микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) и макрофаги (моноциты крови, гистиоциты, купферовские клетки печени, альвеолярные макрофаги, макрофаги лимфоузлов, селезёнки). Решением ВОЗ все фагоцитирующие мононуклеарные клетки объединены в мононуклеарную фагоцитарную систему (МФС). 75. Понятие об иммунитете и его видах. Иммунный ответ – первичный, вторичный. Роль антигенов и антител. Иммунитет – это способ защиты орг-ма от микробов, вирусов, паразитов и генетически чуждых клеток и в-в. Различают противомикробный, противовирусный, противопаразитарный, противоопухолевый, противотрансплантационный и др. Мех-мы иммунитета неспецифические и специфические. Неспецифич мех-мы – кожа, слизистые, выполняющие барьерную ф-ю, выделит ф-я почек, киш-ка и печени, лимфоузлы. Лимфоузлы – это фильтр для оттекающей от тканей лимфы. Здесь бактерии и токсины уничтожаются. На пути от тканей в кровеносное русло таких фильтров несколько. К неспецифич мех-мам относятся также защитные в-ва плазмы крови – γ-глобулины, интерферон, лизоцим, пропердин, β-лизины, система комплемента. К неспецифическим факторам защиты относятся клеточные мех-мы – фагоцитоз. Гамма-глобулины – нормальные антитела, нейтрализуют микробы и их токсины, обладают опсонирующим д-ем – облегчают поглощение и переваривание бактерий фагоцитами. Интерферон - инактивирует д-е многих вирусов. Лизоцим – фермент мурамидаза, продуцируется лейкоцитами, разрушает грам+ микробы (стафил, стрепт). Пропердин – разрушает грам- микробы, простейшие, инактивирует вирусы, лизирует аномальные и повреждённые клетки орг-ма. Бета-лизины – катионные белки, выделяются тромбоцитами, обладают бактерицидным д-ем на грам+ спорообразующие бактерии (столбняк, газовая гангрена). Система комплемента – состоит из 11 компонентов (белков-ферментов), вырабатываемых моноцитами и макрофагами. Обеспечивает освобождение орг-ма от микробов, отторжение трансплантата, элиминацию опухолевых клеток, цитолитич д-е, активацию свёртывания крови путём влияния на тромбоциты и фактор Хагемана, взаимод-е с калликреин-кининовой системой, регулирующей проницаемость и тонус сосудов, участие в защитных воспалит р-ях. Фагоцитоз – поглощение клетками чужеродных частиц и их внутриклеточное переваривание. Явление фагоцитоза открыл Мечников в 1908 г. Он назвал клетки фагоцитами и разделил их на микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) и макрофаги (моноциты крови, гистиоциты, купферовские клетки печени, альвеолярные макрофаги, макрофаги лимфоузлов, селезёнки). Решением ВОЗ все фагоцитирующие мононуклеарные клетки объединены в мононуклеарную фагоцитарную систему (МФС). Специфич мех-мы обеспечиваются лимфоцитами, кот-е создают специфич гуморальный (образование защитных белков – антител или иммуноглобулинов) и клеточный (образование иммунных лимфоцитов) иммунитет в ответ на д-е определённых чужеродных агентов – антигенов. Первичный иммунный ответ – при первичном введении Аг в орг-м. Медленно ↑ кол-во плазматических клеток, синтез Ig и их поступление в кровь. Максимальное кол-во АТ в сыворотке - к 7-8 дню, сохраняется 2 нед. Вторичный иммунный ответ – проявляется через 4-5 дней после повторного введения того же Аг. АТ в 3 раза >, чем при первичном ответе. 76. Взаимод-е клеток иммунной системы в иммунном ответе. Аг – это сокращенное antibody generation, т.е. «выработка антител». Аг – это в-ва, стимулирующие иммунную систему орг-ма к синтезу против них АТ. Это – органич полимеры (белки, пептиды, полисахариды). Антигенные св-ва определяются структурами на поверхности молекулы, кот-е по своему составу чужеродны орг-му. Эти структуры называются эпитоп. На больших молекулах множество эпитопов, все они различаются по степени чужеродности, антигенности. Фрагменты различных эпитопов могут совмещаться друг с другом, т.е. 1 участок принадлежит нескольким эпитопам. Такие общие участки, с кот-ми чаще связываются АТ, называются антигенными детерминантами. Чужеродные в-ва (Аг) распознаются иммунокомпетентыми клетками как посторонние агенты, кот-х надо обезвредить. С этой целью в кровяное русло выделяются специфические АТ. Образуется комплекс Аг-АТ. 77. Иммуноглобулины, классификация. Функциональное значение. Содерж-ся в глобулиновой фракции крови. Известно 5 классов: IgA, IgM, IgG, IgE, IgD. Молекулы 3-х последних классов – мономеры, молекула IgM – пентамер (как снежинка), молекула IgA в крови – мономер, в секрете – димер и тетрамер. IgG – 80%, характерна авидность (высокая скорость связывания с Аг). Проникает через плаценту к плоду – единственный класс АТ. IgM – первыми синтезируются у плода, имеют самую большую массу, так как являются пентамерами. IgA – проникают в различные секреты (молозиво, слюна, кишечный, бронхиальный). Важны при местном иммунитете. IgE – реагины, отвечают за гиперчувствит-ть немедленного типа, так как под д-ем комплекса Аг-IgE из тучных клеток освобождается гистамин. IgD – мало изучены. В орг-ме – in vivo, в пробирке – in vitro. 78. Регуляция иммунного ответа. Роль иммунной системы в регуляции физиологических ф-й. 79. Цитокины, их св-ва и функциональные значения. Цитокины - в-ва, обеспечиваюшие гуморальную регуляцию гемопоэза. Сюда относятся: эритропоэтин (выраб-ся в почке, стимулирует эритропоэз), колониестимулирующие факторы (выраб-ся Т-лимфоцитами, стромой костного мозга, стимулируют развитие гранулоцитов и моноцитов), интерлейкины (выраб-ся Т-лимфоцитами, стромальными клетками, стимулируют эритро-, грануло-, моноцитопоэз, лимфоцитопоэз). Эритропоэтины – специфич регуляторы эритропоэза. Образ-ся в почках, печени, селезенке. Это - глюкопротеиды с небольшой молекул массой. В почках продуцируется предшественник – эритрогенин, кот-й активир-ся после образования комплекса с α-глобулинами плазмы. Действуя на костный мозг, эритропоэтины стимулируют дифференциацию основных клеток в сторону эритробластов. Кол-во эритропоэтинов резко ↑ при гипоксии различного генеза – кровопотеря, массивный гемолиз, пребывание на высокогорье. Почки реагируют на дефицит О2 выбросом избыточного кол-ва эритропоэтинов, что ведет к ↑ эритроцитов. Регуляция – ряд гормонов ↑ потребление О2 тканями, что приводит к гипоксии и стимулирует образование эритропоэтинов. Продукция лейкоцитов регулир-ся лейкопоэтинами, их кол-во ↑ в крови после быстрого удаления из неё белых кровяных телец. Лейкопоэтины: нейтро-, базофило-, эозинофило-, моноцито-, лимфоцитопоэтины. Каждое регулирует образование определённых форм лейкоцитов. Лейкопоэз стимулируют продукты распада самих лейкоцитов, но не прямо, а за счет лейкопоэтинов, продукция кот-х под их влиянием ↑. 80. Тромбоциты, кол-во, значение. Тромбоцитарные факторы, их роль в гемостазе. Регуляция тромбоцитопоэза. Тромбоциты – бесцветные двояковыпуклые образования d = 0.5-4 мкм. В норме в крови 200-400×109/л. Образ-ся в костном мозге из мегакариоцитов. Из 1 такой клетки формир-ся 3000-4000 кровяных пластинок. Продолжит-ть жизни 8-12 суток. Днем их >, ночью <. Число меняется при эмоциях, физ нагрузке, после еды. При прилипании тромбоцитов к поврежденным сосудам образуют 2-10 отростков, за счет кот-х и прикрепляются. Хим состав: ферменты, адреналин, норадреналин, лизоцим, АТФ, АТФ-аза. Тромбоцитарные факторы – специфич соединения, участвуют в свертывании крови. Фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин, освобожд-ся после разрушения тромбоцитов и используется в I фазе свертывания. Фактор 4 – антигепариновый – связывает гепарин. Фактор 5 – фибриноген – определяет адгезию и агрегацию тромбоцитов. Фактор 6 – тромбостенин – обеспечивает уплотнение и сокращ-е кровяного сгустка. Фактор 10 – сосудосуживающий – серотонин. Фактор 11 – фактор агрегации – это АДФ, тромбоксан, ингибитор агрегации – простациклин, они сбалансированы. Значение: участие в гемостазе, транспорт креаторных в-в, кот-е сохраняют структуру сосудистой стенки. Они поглощаются клетками эндотелия, на эти цели расходуется 15% тромбоцитов. Без этого эндотелий сосудов подвергается дистрофии и пропускает через себя эритроциты. Регуляция - тромбоцитопоэтинами кратковрем и длит-го д-я. 1-е - ускоряют отщепление кровяных пластинок от зрелых мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь. 2-е – стимулируют дифференциацию и созревание гигантских клеток костного мозга. 81. Группы крови системы АВО и системы резус. Значение для переливания крови. Понятие о резус-несовместимости плода и матери. У людей имеется 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов системы АВО. У людей I группы в эритроцитах нет агглютиногенов АВ, в плазме имеются оба агглютинина. II группа – эритроциты имеют агглютиноген А, плазма – агглютинин β. III группа – в эритроцитах – агглютиноген В, в плазме – агглютинин α. IV группа – в эритроцитах оба агглютиногена, в плазме агглютининов нет. Люди I группы – универсальные доноры, люди IV группы – универсальные реципиенты. Среди агглютиногенов, не входящих в систему АВО, одним из первых был обнаружен резус-фактор (в 1940 у макак резус). У 85% людей этот агглютиноген есть – резус+. Система резус имеет 6 разновидностей агглютиногенов – D, C, E. Переливание несовместимой крови может вызвать гемотрансфузионный шок, нередко приводящий к смерти. Мех-м: при разрушении склеенных эритроцитов выделяются факторы свертывания и тромбопластин, кот-й вызывает внутрисосудистое свертывание крови. При браке резус(+) мужчины с резус(-) женщиной плод нередко наследует резус отца. Кровь плода проникает в орг-м матери, вызывая образование антирезус-агглютининов. Через плаценту они проникают в кровь плода, вызывая разрушение эритроцитов и внутрисосудистое свертывание крови,что ведёт к смерти плода и выкидышу. При легких формах резус-несовместимости плод рождается живым, но с гемолитич желтухой. 82. Понятие о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Гемостаз – остановка течения крови по кровеносному сосуду. Свертывание крови проходит 3 фазы: образование протромбиназы, тромбина и фибрина. Кроме того, выделяют предфазу и послефазу гемокоагуляции. В предфазе – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Послефаза – ретракция и фибринолиз кровяного сгустка. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – способен прекратить кровотечение из микроциркуляторных сосудов с низким АД. Процессы: рефлекторный спазм поврежд сосудов (сосудосуживающие в-ва из тромбоцитов – серотонин, адреналин, норадреналин); адгезия тромбоцитов к месту травмы (изменение (-) заряда сосуда в месте повреждения на (+)); обратимая агрегация тромбоцитов (стимуляторы – АДФ из поврежденного сосуда и АДФ из тромбоцитов и эритроцитов, образ-ся рыхлая тромбоцитраная пробка, кот-я пропускает через себя плазму); необратимая агрегация тромбоцитов - тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, в кровь освобождаются пластиночные факторы и АДФ, ↑ размеры тромба. Освобождение от фактора 3 включает мех-м коагуляционного гемостаза; ретракция тромбоцитарного тромба (уплотнение и закрепление за счет сокращ-я тромбостенина). Кровотечение останавливается за несколько минут. 83. Процесс свертывания крови – коагуляционный гемостаз. Факторы свертывания. Мех-м свертывания, фазы. В крупных сосудах гемостаз достигается путем образования фибринового тромба. Его образование осущ-ся ферментативным коагуляционным мех-мом, протекающим в 3 фазы: Фаза 1 – формирование протромбиназы. Внешняя система запускается тканевым тромбопластином, выделяемым из стенок поврежд сосуда. Внутр система – фосфолипиды поставляются кровью. Образ-ся тканевая, тромбоцитарная и эритроцитарная протромбиназы. Тканевая протромбиназа образ-ся из-за повреждения стенок сосуда, кот-е выделяют в кровь тканевой тромбопластин – образ-ся тромбин, нужный для агрегации тромбоцитов и активации факторов V и VIII. Кровяная протромбиназа (тромбоцитарная и эритроцитарная) образ-ся медленнее из-за разрушения эритроцитов и тромбоцитов. Выделяется тромбин, активируется фактор Хагемана и др факторы. Длится 5–7 мин. Фаза 2 – образование тромбина, протекает за 2–5 сек. Участвуют факторы V, X и Ca. Фаза 3 – превращение фибриногена в фибрин. Протекает в 3 этапа: под влиянием тромбина из фибриногена образ-ся фибрин-мономер; под влиянием Ca2+ образ-ся фибрин-полимер; при участии фактора XIII и других образ-ся окончательный фибрин. Плазменные факторы свертывания: Фактор I – фибриноген – образ-ся в печени, из состояния золя переходит в гель – фибрин. Фактор II – протромбин – образ-ся в печени при участии вит К. Фактор III – тканевый тромбопластин – необходим для образования тканевой протромбиназы. Фактор IV – Ca. Фактор V-VI – проакцелерин и акцелерин – образ-ся в печени. Фактор VII – конвертин – образ-ся в печени при участии вит К. Фактор VIII – антигемофильный глобулин А – нужен для формиров-я кровяной протромбиназы, при его дефиците – гемофилия А. Фактор IX – фактор Кристмаса (антигемофильный глобулин В) – образ-ся в печени в присутствии вит К, при дефиците – гемофилия В. Фактор X – фактор Стюарта-Прауэра – образ-ся в печени при участии вит К. Фактор XI – плазменный предшественник тромбопластина – образ-ся в печени, при участии вит К, активирует IX фактор. Дефицит – гемофилия С. Фактор XII – фактор Хагемана. Фактор XIII – фибринстабилизирующий. 84. Первичные и вторичные естественные антикоагулянты, физиологическая роль. Жидкое состояние крови поддерживается за счет многих мех-мов: гладкая поверхность эндотелия – нет активации фактора Хагемана и агрегации тромбоцитов; стенки сосудов и форменные элементы крови имеют (-) заряды; стенки сосудов покрыты фибрином – адсорбирует факторы свертывания; большая скорость течения крови; естественные антикоагулянты. В орг-ме антикоагулянты делят на 2 группы: первичные – предсуществующие и вторичные – образ-ся в процессе свертывания крови и фибринолиза. Первичные: антитромбопластины, антитромбин III и IV, гепарин. Гепарин тормозит все фазы гемокоагуляции, ↓ активность плазменных факторов, ↑ фибринолиз, ↓ активность гиалуронидазы, ↓проницаемость стенки сосудов, ингибирует р-ю антиген-антитело, оказывает противоболевой и противовоспалит эффекты. Вторичные – отработанные факторы свертывания: образовавшийся фибрин адсорбирует и нейтрализует тромбин, поэтому фибрин называют антитромбином I. 85. Понятие о фибринолизе. Регуляция фибринолиза. После образования фибринового сгустка начин-ся послефаза свертывания крови: ретракция и фибринолиз. Ретракция – уплотнение и закрепление тромба в поврежд сосуде за счет сократит белка тромбостенина. Он сжимает сгусток до 50% первоначального объёма. Ретракция идет 2-3 часа. Фибринолиз – расщепление фибрина в основе тромба. Главная ф-я фибринолиза – восстан-е просвета закупоренного сосуда. Фибрин расщепляется протеолитич ферментом плазмином, кот-й есть в плазме в виде профермента плазминогена. Активация фибринолиза имеет внешний и внутр мех-мы. Внутренний запускается ферментами самой крови, внешний – тканевыми активаторами. Фибринолиз протекает в 3 фазы: I – образование кровяного активатора плазминогена; II – этот активатор превращает плазминоген в плазмин; III – плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот. Естественный стимулятор фибринолиза – внутрисосудистое свертывание крови. У здоровых людей фибринолиз происходит вторично. Кроме ферментативного фибринолиза, в орг-ме имеется неферментативный фибринолиз. Он осущ-ся комплексами гепарина с адреналином, фибриногеном, фибриназой, кот-е тормозят свертывание крови и лизируют растворимые предстадии фибрина. 86. Лимфа, образование, состав. Движение лимфы и факторы регуляции. Лимфа – жидкость, по хим составу близкая к плазме крови, но содержащая < белков. Циркулирует по лимфатической системе и заполняет межклеточные пространства, являясь питат средой для клеток. Вязкость и плотность лимфы <, чем плазмы крови. Р-я щелочная. В лимфе есть фибриноген, поэтому она способна свертываться. Состав зависит от органов и тканей, от кот-х лимфа оттекает. В лимфе нет эритроцитов, мало лейкоцитов, в лимфе грудного протока много лимфоцитов. Лимфообразование связано с переходом воды и в-в из кровеносных капилляров в ткани и затем в лимфатические капилляры. Стенки сосудов имеют поры, через кот-е происходит фильтрация. Прониц-ть капилляров может меняться под влиянием гистамина. Транспорт воды из крови в тканевую жидкость облегчается д-ем 2 факторов: периодическим колебанием давления в тканях из-за пульсации артерий и сокращ-я мышц; наличия в лимфососудах клапанов, кот-е периодически сдавливаются и жидкость активно отсасывается из тканей. Лимфообразованию содействует ↑ осмотич давления тканевой жидкости и лимфы. Лимфообразование ↑ при попадании в кровь лимфогонных в-в: пептоны, гистамин, экстракты из земляники. Усиление связано с ↑ прониц-ти стенки капилляров. Стенка капилляров обладает избирательной проницаемостью. КРОВООБРАЩЕНИЕ 87. Морфо-функцион. хар-ка системы кровообр-я. Значение кровообр-я для поддержания жизнедеят-ти орг-ма. Клетки орг-мов нах-ся в окружающей их жидкой среде – тканевой жидкости, откуда берут необходимые в-ва и куда выделяют продукты обмена. Состав тканевой жидкости постоянно обновляется благодаря тому, что эта жидкость контактирует с кровью. Из крови в тканевую жидкость поступает О2 и др в-ва, в кровь поступают продукты обмена. Кроме того, от тканей оттекает лимфа с продуктами обмена. Кровь по сосудам движется благодаря сокращениям сердца. Сердце и сосуды – система кровообр-я. Ф-и крови осущ-ся лишь при наличии кровообр-я. Оттекающая от тканей венозная кровь поступает в правое предсердие, оттуда в правый желудочек. Он сокращ-ся и кровь нагнетается в легочную артерию. Протекая через легкие, она отдает СО2 и насыщ-ся O2. Это малый круг кровообр-я. Богатая О2 кровь по легочным венам поступает в левое предсердие, оттуда в левый желудочек. При сокращении его кровь нагнетается в аорту и далее к органам и тканям, оттуда по венам притекает в правое предсердие. Это большой круг. 88. Электрическая активность клеток миокарда и её ионные мех-мы. Клетки миокарда постоянно нах-ся в состоянии возб-я, поэтому об их потенциале покоя говорят условно. ПД в разных отделах сердца различаются по своей форме, амплитуде и длит-ти. В ПД различают фазы: |