Физиология. Введение. Физиология, её место в системе мед образования

• Название: Введение. Физиология, её место в системе мед образования
• Анкор: Физиология
• Дата: 01.11.2022
• Размер: 1.13 Mb.
• Имя файла: FIZIOLOGIYa.doc
• Тип: Документы; #766202
• страница: 6 из 17

1) быстрая начальная деполяризация; 2) медленная реполяризация; 3) быстрая реполяризация; 4) фаза покоя.

Быстрая начальная деполяризация в клетках миокарда обусловлена ↑ прониц-ти Na. Мембранный потенциал изменяет заряд (–) на (+). Деполяризация мембраны активирует медленные Na-Ca каналы. Поток Ca в клетку по этим каналам приводит к медленной реполяризации. Одновременно активируются К-каналы. Поток К⁺ из клетки обеспечивает быструю реполяризацию, во время кот-й Са-каналы закрываются, процесс реполяризации ↑. Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание К⁺ и реактивацию Na-каналов. В рез-те возбуд-ть клетки миокарда восстан-ся.

В клетках рабочего миокарда мембранный потенциал поддерживается на постоянном уровне. В клетках синоатриального узла, выполняющего роль «водителя ритма» сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация – фаза покоя. Особенности активности клеток миокарда: малая крутизна подъема ПД, медленная реполяризация, переходящая в быструю реполяризацию.
89. Проводящая система сердца, особ-ти. Градиент автоматии. Скорость проведения возбужд-я. Роль нексусов.

Особ-ть проводящей системы сердца – способ-ть каждой клетки самост-но генерировать возб-е, т.к. клетка ее обладает автоматией. Градиент автоматии – убывающая способ-ть к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синоатриального узла. В обычных условиях автоматия всех нижерасполож участков проводящей системы подавляется импульсами из синоатриального узла (60-80 уд/мин). В случае поражения этого узла водитель ритма – атриовентрикулярный узел (40-50 в мин). Если поражен этот узел, водитель ритма - предсердно-желудочковый пучок Гисса (30-40 в мин)). Если поражен этот пучок, то процесс возб-я возникает в волокнах Пуркинье (20 в мин). Для высших отделов мозга этого не достаточно.

Особ-ть проводящей системы сердца: нексусы – тесные межклеточные контакты, место перехода в возбуждение.

Скорость проведения возб-я в предсердно-желудочковом пучке 4.5-5 м/сек, что в 5 раз > скорости проведения возб-я по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращ-е синхронно.

Наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных св-в в сердце: ритмич генерацию импульсов (ПД), последов-ть сокращ-й предсердий и желудочков, синхронное вовлечение в процесс сокращ-я клеток миокарда желудочков (↑эффект-ть систолы).
90. Электрофизиол. особ-ти инициации очага возб-я в синоатриальном узле в условиях внутрисердечного и центрального ритмогенеза.

В развитии медленной диастолич деполяризации и медленной восходящей фазы ПД клеток синоатриального узла ведущую роль играют Са-каналы (проницаемы и для Na). Быстрые Na-каналы не участвуют в генерации ПД этих клеток. Скорость развития медленной диастолич деполяризации регулируется вегетативной Н/С. При симпатических влияниях норадреналин активирует медленные Са-каналы, скорость диастолич деполяризации и ритм активности ↑. При парасимпатич влияниях (вагус) ацетилхолин активирует К-каналы мембраны, замедляется диастолическая деполяризация и может прекратиться. Поэтому ритм урежается или полностью прекращается автоматия.
91. Феномен сердечно-дыхат. синхронизма у человека, хар-ка, значение.

У молодых людей наблюдается регулярное изменение ритма сердечной деятельности в связи с дыханием – дыхательная аритмия. В конце каждого выдоха чсс замедляется.
92. Изменение возбудимости миокарда в разл. фазы сердечного цикла. Экстрасистола, компенсаторная пауза.

ПД миокарда желудочков длится 0.3 сек (в 100 раз > ПД скел мышцы). Во время ПД мембрана клетки невосприимчива к д-ю др раздражителей – рефрактерна. Различают период абсолютной рефрактерности (0.27 сек), период относит рефрактерности (0.03 сек, когда миокард сокращ-ся на очень сильные раздражения), период супернормальной возбудимости (миокард сокращ-ся на подпороговые раздражения).

Систола миокарда длится 0.3 сек, совпадает с рефрактерной фазой. След-но, в период систолы сердце не способно реагировать на другие раздраж-ли и на раздраж-ли с высокой частотой. Раздражение миокарда в период диастолы, когда его возбудимость восстановлена, вызывает внеочередное сокращ-е сердца – экстрасистолу. Экстрасистолы могут появляться под влиянием патологич процессов, при стрессе. Экстрасистолы бывают синусовые (возбуждение внеочередное возникает в синоатриальном узле) и желудочковые (возб-е возникает в желудочке). Пауза за синусовой экстрасистолой длится как обычная, пауза за желудочковой экстрасистолой более длинная – компенсаторная пауза.
93. Электрокардиограмма, методы регистрации, анализ, значение.

ЭКГ – это методика иссл-я электрич активности сердца. Используются 3 стандартных отведения от конечностей и поверх-ти грудной клетки. На ЭКГ различают зубцы P, Q, R, S, T. Зубец P – сумма электр. потенциалов при возб-и правого и левого предсердий. Комплекс зубцов QRST – возб-е желудочков. Интервал P-Q - время проведения возб-я от предсердий до желудочков. Зубец Т – отражает процесс реполяризации – восстан-е нормального мембранного потенциала миокарда. Интервал Т-Р – период покоя сердца – общая пауза и наполнение сердца кровью.

ЭКГ позволяет анализировать изменение сердечного ритма. В норме чсс = 60-80 уд/мин.

У молодых людей наблюд-ся регулярное изменение ритма сердечной деят-ти в связи с дыханием – дыхат аритмия. В конце каждого выдоха чсс замедляется. Экстрасистолы могут появляться под влиянием патологич процессов, при стрессе. Экстрасистолы бывают синусовые (возб-е внеочередное возникает в синоатриальном узле) и желудочковые (возб-е возникает в желудочке). Пауза за синусовой экстрасистолой длится как обычная, пауза за желудочковой экстрасистолой более длинная – компенсаторная пауза.

В патологии наблюдают трепетание и мерцание предсердий и желудочков.
94. Фазы сердечного цикла, продолжит-ть, хар-ка. Изменение давления и объёма крови в полостях сердца.

Общая длит-ть сердечного цикла = 0.8 с, систола предсердий – 0.1 с, давление в предсердиях при этом – 5-8 мм рт ст. Потом систола желудочков – 0.33 с. Систола желудочков делится на несколько периодов и фаз. Период напряжения - 0.8 с, состоит из 2 фаз: 1) фаза асинхронного сокращ-я – 0.05 с, давление в желудочках ещё близко к 0; 2) фаза изометрич сокращ-я - 0.03 с, захлопыв-ся створки атриовентрикул клапанов, возникает 1 тон сердца – систолический. Происходит ↑ давления в предсердиях. Давление в желудочках ↑ до 70-80 мм рт ст в левом и 15-20 в правом. Створчатые и полулунные клапаны в желудочках ещё закрыты, объём крови постоянный. Давление крови в желудочках ↑. Левый желудочек быстро приобретает круглую форму и с силой ударяет о переднюю грудную стенку – сердечный толчок. Давление в аорте и легочной артерии ниже, поэтому кровь из желудочков устремляется туда. Период изгнания крови из желудочков – 0.25 с, состоит из фазы быстрого (0.12 с) и медленного изгнания (0.13 с). Давление крови в левом желудочке – 120-130 мм рт ст, в правом – 25 мм. Наступает диастола желудочков – 0.47 с. Давление в желудочках ↓, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно, полулунные клапаны захлопыв-ся – диастолический II тон. От диастолы жел-ков до захлопывания полулунных клапанов – протодиастолический период - 0.04 с. Давление в жел-ках = 0, створчатые клапаны ещё закрыты, объём крови в жел-ках не меняется – период изометрич расслабления – 0.08 с. Давление крови в жел-ках ниже, чем в предсердиях, открываются предсердно-желудочковые клапаны, кровь идет в желудочки – период наполнения жел-ков – 0.25 с, делится на фазы быстрого (0.08 с) и медленного (0.17 с) наполнения. Колебания стенок жел-ков вызывают III тон. Далее возникает систола предсердий, начин-ся новый цикл. Колебания стенок сердца из-за сокращ-я предсердий дают IV тон.
95. Сердечный выброс (систолический и минутный объёмы, сердечный индекс), его величина. Методы определения. Влияние физической нагрузки на минутный объём.

Основная физиологич ф-я сердца – нагнетание крови в сосудистую систему. Минутный объём кровотока – кол-во крови в минуту = 4.5-5 л. Систолический объём – разделить минутный объём на чсс = 65-70 мл.

Методы опред-я минутного объёма: метод Фика (1870 г), метод интегральной реографии – это метод регистрации электрич сопротивления тканей человека току.

При мыш работе минутный объём ↑ до 25-30 л. Это обусловлено учащением сердечных сокращ-й,↑ систол. объёма. У нетренированных МОК ↑ за счет учащения ритма сердечных сокращ-й, у тренированных ↑ систолический объём.
96. Механические и звуковые проявления сердечной деят-ти, методы регистрации.

Механич проявления – сердечный толчок, артериальный пульс, пульсовая волна. Звуковые проявления – тоны сердца, сердечные шумы. Сердечные сокращения сопровождаются рядом звуковых проявлений, кот-е можно регистрировать. Электрокимография – электрорегистрация движения контура сердечной тени на экране R-аппарата. К экрану у краев контура сердца прикладывают фотоэлемент, соединенный с осциллографом. При движениях сердца изменяется освещенность фотоэлемента, это регистрируется осциллографом в виде кривой.

Баллистокардиография – изгнание крови из жел-ков и её движение в круп сосудах вызывают колебания всего тела.

Динамокардиография - движения сердца в грудной клетке и перемещение массы крови из сердца в сосуды сопровождаются смещением центра тяжести грудной клетки по отношению к той поверхности, на кот-й лежит человек.

Фонокардиография - регистрация тонов сердца в виде кривых на движущейся фотобумаге.

97. Современные методы исслед-я ф-й сердца: эхокардиография, магнитно-резонансная томография, радионуклидные методы.

Эхокардиография – ультразвуковой метод обследования, примен-ся ультразвук с частотой > 20000 Гц. Позволяет получить точную гемодинамич кардиологическую инфор-ю. Есть 2-мерная кардиография: различают В-режим и М-режим. М-режим – это -1-й режим, графич изображение движения сердца и створок клапанов во времени. В-режим – это цветное изображение сердца в реальном времени. Доплероэхокардиография – позволяет оценить параметры центральной гемодинамики. Есть чрезпищеводная эхокардиография.

Магнитно-резонансная томография – основана на избирательном поглощении Е протонов. Позволяет получать изображения любых слоев. Противопоказания – любые металлич инородные тела в орг-ме чел-ка (кардиостимулятор) – информация искажается.
98. Принципы опред-я по данным эхокардиографии величин КСО, КДО, УО левого желудочка, значение.

КСО – конечный систолический объем. КДО – конечный диастолический объем. УО – ударный объем – это объем крови, выбрасываемой за 1 сокращ-е, в норме 70-100 мл. Эти показатели нужны для опред-я систолической ф-и левого желудочка (на сколько он сокращается и выбрасывает кровь).
99. ОПСС, его величина в зависимости от пола и возраста. Методы расчета ОПСС в абсолютных и условных единицах, зависимость МОК от величины ОПСС.

ОПСС зависит от тонуса сосудов мыш типа, определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей крови. Рассчитать ОПСС можно по формуле: W=p/l, где W – ОПСС в дн/см², p – среднее АД, I – сердечный индекс. ОПСС может быть выражено также в условных единицах и рассчитано по формуле: W = ср.АД × пов-ть тела/ДМО, где ДМО – должный минутный объем, кот-й можно рассчитать по формуле: ДМО = должный основн обмен/422. Среднее значение ОПСС для мужчин 19-22 лет = 289×10⁴ дн/см² (36,2 у.е.), для женщин того же возраста – 310×10⁴ дн/см² (38,8 у.е.). С возрастом ОПСС ↑ и у лиц обоего пола > 70 лет = 380×10⁴ дн/см² (47,5 у.е.).
100. Внутрисердеч, внутриклеточ и межклеточ регуляторные мех-мы. Внутрисердеч периферич рефлексы.

В каждом миоците д-ют мех-мы регуляции синтеза белков, обеспечивающие сохранение ее структуры и ф-й. Скорость синтеза каждого белка регулир-ся собственным ауторегуляторным мех-мом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования. При ↑ нагрузки на сердце синтез сократит белков миокарда ↑. Появляется т.н. рабочая гипертрофия миокарда. Внутриклеточные мех-мы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деят-ти миокарда в соответствии с кол-вом притекающей к сердцу крови. Этот мех-м получил название «закон Франка-Старлинга»: сила сокращ-я сердца пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу, т.е. исходной длине его мыш волокон. Чем > растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем > она сможет укоротиться во время систолы. Такой тип миогенной регуляции сократимости миокарда назыв-ся гетерометрическая регуляция. Под гомеометрической регуляцией понимают изменение силы сокращ-й при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. В качестве теста на гомеометрическую регуляцию используют пробу Анрепа – резкое ↑ сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту. Это приводит к ↑ в определенных границах силы сокращ-й миокарда.

Регуляция межклеточных взаимод-й. Вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки выполняют чисто механич ф-ю, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему в-в, третьи – нексусы (тесные контакты) проводят возб-е с клетки на клетку. К межклеточным взаимод-ям относят взаимоотношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Они поставляют для сократит клеток миокарда ряд сложных высокомолекул продуктов, необходимых для поддержания структуры и ф-и сократит клеток. Такой тип наз-ся креаторные связи.

Внутрисердеч периферич рефлексы. Более высокий уровень внутриорганной регуляции представлен внутрисердеч рефлексами. В сердце возникают рефлексы, дуга кот-х замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. ↑растяжения миокарда правого предсердия приводит к усилению сокращ-й левого желудочка. В естественных условиях внутрисердечная нервная система не явл-ся автономной. Она лишь низшее звено в иерархии нервных мех-мов, регулирующих деят-ть сердца.
101. Внесердечные регуляторные механизмы. Характер влияния парасимпатической и симпатической нервной системы. Исследования И.П. Павлова. Химическая природа передачи нервных импульсов.

Регуляция осущ-ся по блуждающим и симпатич нервам. Сердечные нервы образованы 2-мя нейронами. Тела 1-х нейронов, отростки кот-х составляют блужд нерв, лежат в продолг мозге. Отростки этих нейронов заканч-ся в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь наход-ся 2-е нейроны, отростки кот-х идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. 1-е нейроны симпатич нервов расположены в боковых рогах 5 верхних сегментов грудного отдела спин-о мозга. Отростки этих нейронов заканч-ся в шейных и в грудных симпатич узлах. В этих узлах наход-ся 2-е нейроны, отростки кот-х идут к сердцу. Влияние на сердце блуждающих нервов описали братья Вебер. Длительное раздражение этих нервов урежает ЧСС вплоть до остановки в диастолу. Это явление наз-ся отрицательный хронотропный эффект. Отрицательный инотропный эффект –↓ силы сокращений. Отрицательный батмотропный эффект – ↓ возбудимости. Отрицательный дромотропный – замедление проведения возб-я. Отрицательный клинотропный – ↓ скорости нарастания давления в фазу изометрич сокращ-я. При продолжении раздражения блужд нерва деят-ть сердца восстан-ся (ускользание сердца из-под влияния блужд нерва). Влияние симпатич нервов впервые было изучено братьями Цион, а затем Павловым. Братья Цион описали тахикардию при раздражении симпатич нервов ((+) хронотропный). Также наблюдаются (+) инотропный, дромотропный, батмотропный, клинотропный эффекты. Павлов обнаружил нервные волокна, раздражение кот-х усиливает сокращения без ↑ ЧСС (усиливающий нерв).

Хим природа передачи нервных импульсов. При раздраж периферических отрезков блужд нервов в их окончаниях выделяется ацетилхолин, а симпатич нервов – норадреналин. Эти в-ва получили название медиаторов. АХ, образ-ся в блужд нерве, разрушается быстрее, чем норадреналин в симпатическом.
102. Интеграция мех-мов формирования ритма сердца. Представление о «внутрисердечном» и «центральном» генераторах ритма сердца.

Формирование ритма сердца - ритм сердца рождается в самом сердце в его специализированных структурах, обладает способ-ю к автоматизму. Также имеется генератор ритма сердца в ЦНС – в эфферентных структурах сердечного центра продолгов мозга. Возникающие там нервные сигналы в форме залпов импульсов поступают к сердцу по блужд нервам и, взаимодействуя с внутрисердечными ритмогенными структурами, вызывают генерацию возб-я в сердце в точном соответствии с частотой залпов (В.М. Покровский). Т. О., по функциональному значению сигналы из ЦНС являются пусковыми – каждый залп сопровождается 1 сокращ-ем сердца. Совокупность накопленных факторов свидетельствует о существовании наряду с генератором ритма в самом сердце генератора ритма в ЦНС. Внутрисердечный генератор явл-ся фактором жизнеобеспечения, сохраняя насосную ф-ю тогда, когда ЦНС находится в состоянии глубокого торможения. Центральный генератор организует адаптивные р-и сердца в естественных регуляторных реакциях орг-ма.
103. Рефлекторная регуляция деят-ти сердца. Роль сосудистых рефлексогенных зон.

Осущ-ся при участии гипоталамуса и центров блуждающих и симпатич нервов. Рефлекторные р-и могут тормозить и возбуждать сердечные сокращ-я. Эти р-и возникают при раздраж-и рецепторов, расположенных в некоторых участках сосудистой системы. Такие участки наз-ся сосудистыми рефлексогенными зонами. Особенно важны зоны в дуге аорты и разветвлении сонной артерии. Раздраж-е этих рецепторов замедляет сердечные сокращ-я – прессорецепторы. Раздражитель их – растяжение сосудистой стенки при ↑ АД. Поток импульсов от прессорецепторов ↑ тонус ядер вагуса, замедляются сердечные сокращ-я. При ↑ АД в легочной артерии работа сердца замедляется. Рецепторы имеются во внутр органах, в сердце. Остановка сердца у чел-ка возможна при ударе по передней брюшной стенке. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера – серцебиение ↓ на 10-20 при надавливании на глаза.

Рефлекторное учащение и усиление сердечной деят-ти наблюд-ся при боли и эмоцион состояниях, при мыш работе.
104. Гуморальная регуляция деят-ти сердца. Эндокринная ф-я сердца.

Изменение сердечной деят-ти наблюд-ся при д-и на него биологически активных в-в. Катехоламины (адреналин, норадреналин) резко ↑ силу и учащают ритм. Выбрасываются в кровь мозговым слоем надпочечников при резких физ нагрузках и эмоциях. Катехоламины стимулируют β-рецепторы миокарда, активируется внутриклеточный фермент аденилатциклаза, кот-я активирует фосфорилазу и вызывает расщепление гликогена и образование глюкозы – энергия для сокращ-я миокарда. Фосфорилаза также активирует Са²⁺, кот-е усиливают д-е катехоламинов.

Глюкагон (поджелудочная железа) также активирует аденилатциклазу в миокарде, что вызывает ↑ сокращ-й. Гормоны коры надпочечников - ангиотензин и серотонин - ↑ силу сокращ-й миокарда, тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сокращ-я миокарда.
105. Основные законы гемодинамики. Морфо-функциональная классификация сосудов.

Гемодинамика – изучает движение крови в сосудистой системе. Закон: давление в устье аорты прямо пропорц-но объему крови, выбрасываемому сердцем в артерии в минуту, и величине периферич сопротивления.

Основное сопротивление току крови возникает в артериолах. Система артерий и артериол называется сосудами сопротивления. Артериолы – тонкие сосуды (15-70 мкм). Стенка содержет толстый кольцевой слой гладкой мускулатуры. Линейная и объемная скорости в артериях непрерывно меняются: ↑ в аорте и легочной артерии в момент систолы жел-ков и ↓ во время диастолы. В капиллярах и венах линейная скорость кровотока постоянна. Непрерывный ток крови по сосудистой системе обусловлен резко выраженными упругими св-вами аорты и крупных артерий.
106. Артериальное давление. Факторы, определяющие его величину. Максимальная, минимальная, пульсовое, среднее давление. Методы опред-я. Фазовые колебания величины АД.

Вне сдавленной артерии звуков движения крови нет. Если поднять давление в манжете > систолического, то просвет артерии перекрывается (звуков нет). Если медленно выпускать воздух из манжеты, то, когда давление станет < систолического, появляются 1-е звуки – удар о стенку артерии – максимальное (систолич давление). Когда давление в манжете становится < диастолического, кровь проходит по артерии и во время диастолы – звуки исчезают – минимальное (диастолич давление). Разность м/у систолич и диастолич давлением – пульсовое давление. В артериолах и капиллярах давление постоянное, не меняется во время систолы и диастолы. Среднее АД – ср величина давления, при кот-м вне пульсовых колебаний наблюд-ся такой же гемодинамический эффект. Методы опред-я – бескровные: сфигмоманометр Рива-Роччи.

Давление крови в артериях не постоянно. На кривой АД эти колебания имеют разный вид: волны 1 порядка (пульсовые) самые частые, зависят от силы и чсс; волны 2 порядка (дыхательные) – совпадают с дыхат движениями (вдох – ↓ АД и наоборот); волны 3 порядка – медленные, наблюд-ся при гипоксии мозга, после кровопотери и при отравлениях.
107. Система быстрой кратковременной регуляции АД и ее мех-мы (барорецепторы).

Система обеспечивает быструю нормализацию давления при внезапных отклонениях. Она представлена несколькими регуляторными мех-мами. Главные из них:

а) барорецепторный рефлекс, включает барорецепторы круп артерий – центры голов мозга – эффектор нервы – резистивные, емкостные сосуды и сердце – АД;

б) почечный эндокринный контур, включающий почки (юкстагломерулярный аппарат, ренин) – ангиотензин II – резистивные сосуды.

Барорецепторный рефлекс вызывается сигналами от рецепторов самих сосудов (в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии – сосудистые рефлексогенные зоны). Рецепторы сосудистых зон возбужд-ся при ↑ АД, поэтому их называют прессорецепторами или барорецепторами. При отклонении АД от заданной величины включаются компенсаторные р-и, восстанавливающие давление до нормы. Это – регуляция по рассогласованию Существует также регуляция по возмущению. В данном случае компенсаторные мех-мы включаются до того, как АД изменится. Необходимые для этого р-и запускаются сигналами из миокарда и коронарных сосудов. Барорефлексы достигают максимальной эффективности через 10-30с.
108. Система долгосрочной регуляции АД (прессорный и депрессорный механизмы).