Физиология. Введение. Физиология, её место в системе мед образования

• Название: Введение. Физиология, её место в системе мед образования
• Анкор: Физиология
• Дата: 01.11.2022
• Размер: 1.13 Mb.
• Имя файла: FIZIOLOGIYa.doc
• Тип: Документы; #766202
• страница: 8 из 17

Сосудорасшир в-ва: ацетилхолин, кот-й образ-ся в окончаниях парасимпатич нервов и симпатич вазодилатататоров. Он быстро разруш-ся в крови, поэтому его д-е на сосуды местное. Сосудорасшир в-во - гистамин, образ-ся в слизистой желудка и киш-ка, а также во многих др органах, в частности в коже при ее раздраж-и и в скел мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и ↑ кровенаполнение капилляров.
118. Местные мех-мы регуляции кровообр-я. Роль тканевых метаболич факторов и продуктов деят-ти эндотелиоцитов.

Прессорные – местные системы ренин-ангиотензин II. Локальные мех-мы могут оказывать длит возд-е на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и АД. Ангиотензин-II влияет на баланс Na и воды в орг-ме, ↑реабсорбцию Na в почечных канальцах. При огранич-и потребления Na местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведущ роль в поддержании АД. Альдостерон – гормон регуляции АД длит д-я, поддерж-т баланс Na, К, воды.

Депрессорные: простагландины – ненасыщ циклич жирные к-ты, кот-е вызывают различ физиологич эффекты. Простагландины синтез-ся в тканях в ответ на разл стимулы. Ведущую роль играет простациклин, образ-ся в эндотелии и гл-мыш клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирующий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином-II и норадреналином. К влиянию простагландинов наиболее чувствит-ны сосуды скел мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС.

Калликреин-кининовая система делится на 2 аппарата – плазменный и почечный. Калликреин плазмы отщепляет от кининогена активный сосудорасшир пептид брадикинин. Калликреин-кининовая система в почках отлич-ся от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. При взаимод-и калликреина с кининогенами образ-ся лизил-брадикинин. ↑концентрации кининов в сосудах почек вызывает ↑ почечного кровотока, выделения Na и воды из орг-ма. Допаминергические депрессорные мех-мы. Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает тормож-е высвобождения норадреналина из депо симпатич терминалей, ↓ ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровож-ся и стимуляция допаминовых нейронов головного мозга.

Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздраж-лей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения способны выделять в-ва, действующие на гл-мыш клетки сосудов, вызывая их сокращ-е или расслабл-е. Например, NO. В скел мышцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.

Натрийуретические пептиды. Предсердный натрийуретич фактор синтез-ся не только в сердце, но и в ткани гол мозга. Он тормозит активацию симпатич Н/С, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку Na и воды, ограничивает ↑ АД, вызываемое ангиотензином-II.
119. Особ-ти мозгового, коронарного и легочного кровообр-я. Его регуляция.

Коронарное кровообр-е. Наиболее энергоемка - сократит ф-я миокарда, кот-я поддерживается в течение всей жизни орг-ма. Доставка артер крови в миокард осущ-ся венечными (коронарными) артериями. Венозный отток от миокарда - через широкий венеч­ный (коронарный) синус, открывающийся в полость правого предсердия.

При мин. энергетич затратах бодрствующего орг-ма через коронарные сосуды протекает крови 200-250 мл /мин (4-5 % МОК). При физ работе скорость кровотока в венечных сосудах 350-400 мл/мин. Важнейшие показатели кровоснабжения сердца - доста­точность коронарного кровотока и резерв кровоснабжения сердца (коро­нарный резерв). Критерий достаточности коронарного кровотока - отношение поступления О₂ к потребности миокарда в нем. Если < 1,2 - критическое ↓ оксигенации миокарда. Критерий резерва кровоснабжения сердца - максимальное ↑ интенсивности коронарного кровотока при вазодилатации коронарных артерий – служит отношение разницы между максимально возможной доставкой О₂ к активно работающему сердцу к величине потребления О₂ в покое.

Регуляция коронарного кровообр-я. Сопротивление коронарного русла в покое явл-ся самым высоким в орг-ме. Местные факторы регуляции сократит активности гл-мыш клеток (ГМК) коронарных сосудов: возд-я фи­зической (напряжение сдвига на сосуд стенке, пульсационная де­формация сосуд стенки, трансмуральное давление) и химич природы (РО₂ и продуктов клет метаболизма). Из чис­ла местных метаболич факторов наиболее активен аденозин. Дистанционные факторы: гормоны и биологиче­ски активные в-ва и вазомоторные нервные волокна. Симпатич адренергич нервные волокна расширяют венечные сосуды и ↑ кро­воток в миокарде. Причины коронаросужив-х и коронарорасшир-х влияний связывают с α- и β-адренорецепторами в мембранах ГМК коронарных сосудов, с концентрацией катехоламинов. Парасимпатич холинергич влияния угнетают сократит актив­ность миокарда, ↓ ее метаболические потребности и ↓ кровоснабжение миокарда.

Кровоснабжение гол мозга. В гол мозге чел-ка даже в покое непрерывно протекают энергоемкие процессы, требующие высокого потребления О₂ и глюкозы. Гол мозг имеет массу 1400-1500 г, в покое получает 750 мл/мин крови (15% от общего сердечного выброса). В гол мозге - 2 гемодинамич подсистемы: а) макроциркуляция - русло для общего суммарного мозгового кровотока; б) микроциркуляция - автономный комплекс микрососудов, снабжающий кровью отдельные по­пуляции нервных клеток.

Сосуды макроциркуляции располаг-ся на поверхности мозга и характ-ся многочисленными анастомозами. В сосудах микроциркуляции мозга анастомозов нет, поэтому ишемия нервной ткани, вызванная тромбо­зом или стойким спазмом внутримозговых микрососудов, не компенсируется и сопров-ся нарушением тех ф-й орг-ма, кот-е регулировались обескровленным нервным центром.

Легочное кровообр-е. Особ-ть кровоснабжения легких - ее 2-компонентный хар-р , поскольку легкие получают кровь из сосудов малого круга и бронхиальных сосудов большого круга. Функц-ое значение малого круга - обеспечение газообменной ф-и, тогда как бронхиальные сосуды удовлетворяют собственные метаболич потребности легочной ткани. Капилляры легких образуют на поверхности альвеол очень густую сеть. Стенки альвеол и капилляров тесно контактируют, образуют единую альвеолярно-капиллярную мембрану. В покое у чел-ка капиллярная кровь контактирует с альвеолярным воздухом 0,75 с. При физ работе контак­т укорач-ся до 0,35 с. В рез-те слияния капилляров образ-ся характерные для легочной сосудистой системы безмышечные посткапиллярные венулы, трансформи­рующиеся в венулы мыш типа и далее в легочные вены. Особ-ть сосудов венозного отдела - их тонкие стенки и слабая выра­женность ГМК. Структурные особ-ти легочных сосудов - большая растяжимость сосудистого русла, что ­дает более низкое сопротивление ( в 10 раз <, чем в большом круге) и более низкого АД. В связи с этим система малого кру­га относится к области низкого давления. Давление в легочной артерии = 15-25 мм рт. ст., а в венах – 6-8 мм рт. ст. Градиент давления = 9-17 мм рт. ст. (<, чем в большом круге). Большая растяжимость лег сосудов определяет важную особенность - способ-ть депонировать кровь и предохранять легочную ткань от оте­ка при ↑ МОК.

Кровоток в легких распределён неравномерно в верхних и нижних долях, так как низкое внутрисосудистое давление в лёгких зависит от гидро­статич давления. Так, в вертикальном положении чел-ка верхушки легкого расположены выше основания легочной артерии, что уравнивает АД в верхних долях легких с гидростатич давлением. По этой причине капилляры верхних долей слабо перфузируются, тогда как в нижних долях благодаря суммированию АД с гидростатич давлением кровоснабжение намного обильнее.

Интенсивность кровоснабжения легких зависит от циклич изме­нений плеврального и альвеолярного давления в различные фазы дыхат цикла. Во время вдоха, когда плевральное и альвеолярное давление ↓, пассивно расшир-ся крупные внелегочные и внутрилегочные сосуды, сопротивление сосудистого русла дополнительно ↓ и интенсивность кровоснабжения легких в фазу вдоха ↑.

Регуляция легочного кровообр-я. Местная регуляция легочного кровотока - метаболич факторы РО₂ и РСО₂. При ↓ РО₂ и/или ↑ РСО₂ происходит вазоконстрикция легочных сосудов. Нервная регуляция легочного кровотока осущ-ся симпатич сосудосужив волокнами. Гуморальная регуляция - обусловлена влиянием ангиотензина-II, адреналина, норадреналина, ах, брадикинина, серотонина, гистамина, простагландинов, кот-е дают свои сосудистые эффекты.
ДЫХАНИЕ
120. Значение дыхания для орг-ма. Биомеханика дыхат движений. Роль инспираторных, вспомогательных и экспираторных мышц. Значение движения ребер и диафрагмы. Пневмография.

Дыхание - совокупность последов-ных процессов, обеспечивающих потребление орг-мом О₂ и выделение СО₂. Процессы дыхания: 1) внешнее дыхание, обеспечивающее вентиляцию легких; 2) обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью; 3) транспорт газов кровью; 4) об­мен газов м/у кровью в капиллярах и тканевой ж-ю; 5) обмен газов между тканевой ж-ю и клетками; 6) внутр дыхание - биологич окисление в клетках. Дыхат мышцы обеспечивают ритмичное ↑ или ↓ объема грудной полости. Функционально дых мышцы де­лят на инспираторные (основные и вспомогательные) и экспираторные. Инспираторные мышцы: диафрагма, наруж межреберные и внутр межхрящевые мышцы; вспомогат мыш­цы - лестничные, грудиноключично-сосцевидные, трапециевидная, боль­шая и малая грудные. Экспираторные мышцы: абдоминальные (внутр и наруж косые, прямая и попереч мышцы живота), внутр межребер-е.

Важнейшая мышца вдоха - диафрагма - куполообразная мышца, разделяет грудную и брюш полости. При сокращ-и диафрагмы ор­ганы брюш полости смещаются вниз и вперед и вертик размеры грудной полости ↑. При этом поднимаются и расхо­дятся ребра, что приводит к ↑ попереч размера грудной по­лости. При спокойном дыхании диафрагма - единств актив­ная инспираторная мышца и ее купол опускается на 1-1,5 см. При глу­боком форсированном дыхании ↑ амплитуда движений диа­фрагмы (экскурсия до 10 см) и активиз-ся наруж межреберные и вспомог мышцы. Из вспомогат мышц наи­более значимые - лестничные и грудиноключично-сосцевидные мышцы.

Наруж межреберные мышцы соединяют соседние ребра. Их волок­на ориентированы наклонно вниз и вперед от верхнего к нижнему ребру. При сокращ-и этих мышц ребра подним-ся и смещаются вперед, что приводит к ↑ объема грудной полости в переднезаднем и боковом направлениях. Паралич межреберных мышц не вызывает серьез­ных расстройств дыхания, поскольку диафрагма обеспечивает вентиля­цию.

Лестничные мышцы, сокращаясь во время вдоха, поднимают 2 верхних ребра, а вместе с ними всю грудную клетку. Грудиноключично-сосцевид­ные мышцы поднимают I ребро и грудину. При спокойном дыхании они не задействованы, однако при ↑ легочной вентиля­ции могут интенсивно работать.

Выдох при спокойном дыхании - пассивно. Легкие и грудная клетка обладают упругостью, и поэтому после вдоха, когда они активно растягиваются, стремятся вернуться в прежнее положение. При физ нагрузке, когда ↑ сопротивление воздухоносных путей, вы­дох становится активным.

Наиболее важные и сильные экспираторные мышцы - абдоминальные мышцы, кот-е образуют переднебоковую стенку брюш­ полости. При их сокращ-и ↑ внутрибрюш давление, диафрагма подним-ся вверх, объем груд полости и легких ↓.

В активном выдохе участвуют также внутренние межреберные мышцы. При их сокращ-и ребра опускаются, объем грудной клетки ↓. Кроме того, сокращ-е этих мышц укрепляет межре­берные промежутки. Пневмография – графич регистрация движения грудной клетки. Определяется ЧДД (12-25 в мин), продолж дых цикла, амплитуда дыхания.
121. Легочные объемы и емкости. Их хар-ка, величины и факторы ее определяющие. Методы определения.

Для хар-ки вентиляц-й ф-и легких и ее резервов важны величина статич и динамич объемов и емкостей легких. Статич объемы - величины, кот-е измеряют после завершения дыхат маневра без ограничения ско­рости его выполнения. Статич показатели - 4 первичных легочных объема: дыхат объем (ДО-VТ), резерв­н объем вдоха (РОвд-IRV), резервн объем выдоха (РОвыд-ERV) и остаточн объем (ОО-RV), а также емкости: жизнен емкость легких (ЖЕЛ-VС), емкость вдоха (Евд-IС), функцион остаточная емкость (ФОЕ-FRС) и общая емкость легких (ОЕЛ-ТLС).

При спокойном дыхании с каждым дых циклом в легкие по­ступает объем воздуха, называемый дыхательным (VT). Величина VT у взрослых различна; в состоянии покоя VT = 0,5 л.

Максим объем воздуха, кот-й дополн-но чел-к спосо­бен вдохнуть после спокойного вдоха, называется резервным объемом вдоха (IRV). Этот показатель для взрослого = 1,5-1,8 л.

Максим объем воздуха, кот-й чел-к дополн-но может выдохнуть после спокойного выдоха, называется резервным объемом вы­доха (ЕRV), = 1,0-1,4 л. Гравитационный фактор влияет на этот показатель, поэтому он выше в вертикальном положении, чем в горизонтальном.

Остаточный объем (RV) - объем воздуха в легких по­сле максим выдоха; = 1,0-1,5 л. Зависит от эффект-ти сокращ-я экспираторных мышц и ме­ханич св-в легких. С возрастом RV ↑. RV подразделя­ют на коллапсный (покидает легкое при полном 2-стороннем пневмото­раксе) и минимальный (остается в легочной ткани после пневмоторакса).

Жизненная емкость легких (VС) - объем воздуха, кот-й можно выдохнуть при максим выдохе после максимально­го вдоха. VС включает в себя VT, IRV и ЕRV. У мужчин ср возраста VС в пределах 3,5-5 л, у женщин 3-4 л.

Емкость вдоха (IС) - это сумма VT и IRV. У чел-ка IС = 2,0-2,3 л, не зависит от положения тела.

Функцион остаточная емкость (FRC) - объем воздуха в легких после спокойного выдоха, = 2,5 л. FRC называют также конечным экспираторным объемом. При достижении легкими FRC их внутр эластическая отдача уравновеш-ся наружной эластич отдачей грудной клетки, создавая (-) плевральное давле­ние. FRC - сумма резервного и остат объёма. На величину FRC влияет уровень физ активности чел-ка и положение тела. FRC в горизонт положении <, чем сидя или стоя из-за высокого стояния купола диафрагмы. FRC может ↓, если тело наход-ся под водой.

Общая емкость легких (TLC) - объем воздуха в легких по завершении максим вдоха. TLC = VC+RV или FRC+IC.

Динамич величины характеризуют объемную скорость воздушного потока. Их определяют с учетом времени, затраченного на выполнение дыхат маневра. К ним относятся: объем форсиров выдоха за 1-ю секунду; форсирован­ная жизненная емкость; пиковая объемная ско­рость выдоха и др.

Объемы и емкости легких здорового человека определяет ряд факторов: 1) рост, масса, возраст, расовая принадл-ть, конституцион особ-ти чел-ка; 2) эластич св-ва легочной ткани и дых путей; 3) сократит ха­р-ки инспираторных и экспираторных мышц.

Для опред-я легочных объемов и емкостей использ-ся методы спирометрии, спирографии, пневмотахометрии и бодиплетизмографии. Полученные данные должны соотноситься со стандартными условиями: t тела 37°С, атмосферное давление 760 мм рт.ст., относит влажность 100%. Эти стандартные условия обозначают аб­бревиатурой ВТРS (от англ. Body temperature, pressure, saturated).
122. Альвеолярная вентиляция. Хар-ка анатомич и альвеолярного мертвого пространства, их влияние на эффект-ть альвеолярной вентиляции.

Газовая смесь, поступившая в легкие при вдохе, распределяется на 2, разные по объему и функцион значению, части. 1-я не участвует в газообмене, так как заполняет воздухонос­ные пути (анатомич мертвое пространство) и неперфузируемые кровью альвеолы (альвеолярное мертвое пространство). Сумма ана­томич и альвеолярного мертвых пространств называется физиологи­ческим мертвым пространством. У взрослого в положении стоя объем мертвого пространства (Vd) = 150 мл воздуха, находяще­гося в основном в воздухоносных путях. Эта часть дыхат объема участвует в вентиляции дых путей и неперфузируемых альвеол. Vd:VT = 0,33. 2-я часть дых объема поступает в респираторный отдел (альвеолярные протоки, мешочки и собственно альвеолы), где участвует в газообмене, - это альвеолярный объем. Обеспечивает вентиляцию альвеолярного пространства. Газообмен наиболее эффективен, если альвеолярная вентиляция и ка­пиллярная перфузия распределены равномерно. В норме вентиляция обычно осущ-ся в верх­них отделах легких, в то время как перфузия – преимущ-но в ниж­них. Вентиляционно-перфузионное соотношение становится более равно­мерным при нагрузке. Особ-ти альвеолярной вентиляции:

• интенсивность обновления газового состава, определяемая отношени­ем альвеол-о объема к альвеол-й вентиляции;

• изменения альвеол-о объема, кот-е связаны либо с ↑ или ↓ размера альвеол, либо с изменением кол-ва альвеол, вовлеченных в вентиляцию;

• различия внутрилегочных хар-к сопрот-я и эластичности, приводящие к асинхронности альвеолярной вентиляции;

• поток газов в альвеолу или из нее определяется мех хар-ками легких и дых путей, а также силами (или давлени­ем), воздействующими на них. Механич хар-ки обуслов­лены сопротивлением дых путей потоку воз­духа и эластич св-вами легочной паренхимы. Неравномерность альвеол-й вентиляции обусловлена гравитац фактором – разницей транспульмонального давления в верхних и нижних отделах грудной клетки. В вертикальном положении в нижних отделах это давление > на 0,8 кПа.
123. Газовый состав атмосферного, альвеолярного и выдыхаемого воздуха. МОД. МВЛ.

Состав сухого и чистого атмосферного воздуха везде одинаков. В лесу и в поле, на море и на суше основные газы входят в него в одних и тех же объемных соотношениях: азот - 78%, О₂ - 21%, аргон - 1%. На долю прочих составных частей сухого и чистого атмосферного воздуха - углекислого газа, неона, гелия, криптона, водорода, озона, радона и др - приходится не > 0,04%. Однако в естеств условиях воздух не бывает абсолютно сухим. В нем всегда есть водяной пар, содержание кот-о меняется от ничтожных кол-в до 3-4%. Состав (объёмные доли,  F) выдыхаемой газовой смеси: O₂ 16%, CO₂ 4,3%,  остальное - азот и очень небольшое кол-во инертных газов, не участвующих в газообмене. Соотв-но, парциальные давления,  P:  Р(O2) 115 мм рт ст,   Р(CO2) 30,6 мм рт ст. В альвеол-й газовой смеси объёмная доля О₂ FaO2  0,14 мл  O2  на 1 мл смеси, то есть  14 об%, (мл/дл), а объёмная доля СО₂ FaCO2  0,056 мл  CO2  на 1 мл смеси, то есть  5,6 об%, (мл/дл). Оставшуюся объёмную долю смеси занимает азот и др инертные редкие газы.
     В конце выдоха состав выдыхаемой смеси газов близок к составу альвеол-й смеси газов. Количественным показателем вентиляции легких является минутный объем дыхания (МОД-V_E) - величина, характеризующая общее кол-­во воздуха, кот-е проходит через легкие за 1 мин. Ее определяют как произведение частоты дыхания (R) на дых объ­ем (VT): V_Е = VТ×R. Величина МОД определяется метаболич потребностями орг-ма и эффект-тью газообме­на. Необходимая вентиляция достигается различ комбинациями ча­стоты дыхания и дых объема. У одних людей прирост минутной вентиляции осущ-ся учащением, у других - углублением дыха­ния. У взрослого в покое МОД = 8 л.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - объем воздуха, кот-й проходит через легкие за 1 мин при выполнении максимальных по частоте и глубине дыхат движений. Эта величина имеет теоре­тич значение, так как невозможно поддерживать максимальный уровень вентиляции в течение 1 мин даже при максимальной фи­з нагрузке из-за нарастающей гипокапнии. Поэтому для его кос­венной оценки используют показатель максимальной произвольной вентиля­ции легких. Измеряется при выполнении стандартного 12-сек теста с максимальными по амплитуде дыхат движениями, обеспе­чивающими величину дыхат объема (VТ) до 2-4 л, и с частотой дыхания до 60 в 1 мин.

МВЛ зависит от ЖЕЛ (VС). У здоро­вого чел-ка ср возраста она = 70-100 л/мин"¹; у спортс­мена - до 120-150 л/мин.
124. Газообмен и транспорт О₂ кровью. Роль гемоглобина. Кривая диссоциации оксигемоглобина, влияние на нее различных факторов. Кислородная емкость крови, коэффициент утилизации О₂.

О₂ переносится к тканям в 2-х формах: связанный с гемоглобином и растворенный в плазме.

В крови сод-ся незначительное кол-во О₂, растворимого в плазме. Согласно закону Генри, кол-во газа, растворенного в жид­кости, прямо пропорц-но его парциальному давлению и коэффи­циенту растворимости. Растворимость О₂ в плазме крови низка: при РО₂ = 1 мм рт.ст. в 100 мл крови растворяется 0,0031 мл О₂.

При нормальных физиол условиях (РаО₂ = 100 мм рт.ст.) в 100 мл крови растворяется 0,31 мл О₂, т.е. 0,31 об%. Такое кол-во О₂ не обеспечивает потребности орг-ма, поэтому основное значение име­ет другой способ переноса — в виде связи с гемоглобином внутри эритро­цита. Гемоглобин - основной протеин эритроцитов. Главная ф-я гемоглобина - транспорт О₂ от легких к тканям и транс­порт СО₂ от тканей к легким. Каждая молекула гемоглобина чел-ка со­стоит из белка глобина и гема. Основной глобин взрослых - НЬА - тетрамер, состоящий из 2-х полипептидных цепей α и 2-х полипептидных цепей β. В спиральную структуру каждой цепи глобина встроен гем, кот-й явл-ся комплексным соединением Fе²⁺ и порфирина. Fе²⁺ гема способно присоединять 1 молекулу О₂, т.е. 1 молекула гемоглобина способна связать 4 молекулы О_2. Обычно при р-и изолированного Fе²⁺ и О₂ обра­з-ся Fе³⁺. Окисленный Fе³⁺ не способен высвобождать O₂, т.е. об­разуется необратимая связь, а связь Fе²⁺ гема с О₂ обратима, т.е. в тканях происходит высвобождение О₂.

Завис-ть насыщения гемоглобина О₂ от парциального напряжения О₂ может быть представлена графически в виде кривой диссоциации окси­гемоглобина. Кривая имеет сигмовидную форму, при этом нижняя часть кривой (РаО₂ < 60 мм рт.ст.) имеет крутой наклон, а верхняя часть (РаО₂ > 60 мм рт.ст.) относительно пологая. Нижний участок кривой показывает, что при ↓ РаО₂ продолж-ся насыщение гемоглобина О₂, т.е. ткани продолжают извлекать О₂ из крови. Верхняя пологая часть кривой показывает относит постоянство насыщения гемоглобина О_2.