Физиология. Введение. Физиология, её место в системе мед образования

• Название: Введение. Физиология, её место в системе мед образования
• Анкор: Физиология
• Дата: 01.11.2022
• Размер: 1.13 Mb.
• Имя файла: FIZIOLOGIYa.doc
• Тип: Документы; #766202
• страница: 4 из 17

Регуляция. По типу обратной связи. Выделение инсулина происходит непрерывно. Образование инсулина и глюкагона регулир-ся уровнем глюкозы в крови. Уровень глюкозы в крови регулир-ся инсулином, глюкагоном, соматотропным гормоном гипофиза, гормонами надпочечников.
62. Надпочечники. Гормоны, роль, регуляция.

Мозговое в-во – хромаффинные клетки вырабатывают норадреналин и адреналин. Адреналин – антагонист инсулина,

то есть ↑ расщепление гликогена и ↓ его запас в мышцах и печени, ↑ содержание глюкозы в крови – гипергликемия. Усиливает работу сердца. Сужает артериолы кожи, брюшных органов и скел мышц в покое, сосуды работающих мышц не сужает. Ослабляет перистальтику желудка и тонкой кишки, ↓ тонус мышц, расслабляет бронхи. Расширяет зрачок. Сокращает гл мышцы кожи – гусиная кожа, ↑ систолическое давление.

Норадреналин ↑ периферическое сосудистое сопротивление, а также систолическое и диастолическое давление. Вызывает сокращ-е гладких мышц матки (адреналин - нет).

Кора надпочечников – наружная (клубочковая), средняя (пучковая), внутренняя (сетчатая) зоны. Недост-ть коры надпочечников – бронзовая болезнь, или болезнь Аддисона.

Минералокортикоиды – альдостерон, дезоксикортикостерон, вырабат-ся клубочковой зоной. Регулируют минер обмен. Влияют на канальцы почек – ↑ реабсорбцию Na и Cl, содержание Na в крови, ↓ реабсорбцию К, что ведёт к потере К. Это приводит к задержке жидкости в орг-ме и отёкам. ↑ АД, развив-ся гипертонич болезнь. ↑ кол-ва Na в крови тормозит секрецию альдостерона. ↑ ОЦК тормозит секрецию альдостерона, это приводит к выведению Na и воды с мочей, и к нормализации кол-ва жидкости в орг-ме.

Глюкокортикоиды – кортизон, гидрокортизон, кортикостерон. Вырабат-ся пучковой зоной, влияют на углеводный, белковый, жировой обмен. ↑ сахар в крови, ↑ распад белков, ↑ кол-во азотистых продуктов в моче. ↑ мобилизацию жира, использование его в процессах энергетич обмена. Возбуждают ЦНС, вызывают бессонницу (поэтому дают больным до 16 часов). Способствуют развитию мыш слабости и атрофии скел мышц (↑ распад мыш белков), ↓ Ca в крови. Тормозят рост, развитие и регенерацию костей скелета. Приводят к дистрофии и дряблости кожи.

Половые гормоны – андрогены, эстрогены, прогестерон, вырабат-ся сетчатой зоной коры надпочечников. Тестостерон вырабат-ся в пубертатной железе. Эстрогены вырабат-ся также в зернистом слое фолликулов и граафовых пузырьков. Андрогены – также в яичниках. Прогестерон – в желтом теле яичника.

Деят-ть пол желез регул-ся Н/С, гипофизом и эпифизом. Гонадотропины пер доли гипофиза (ФСГ, ЛГ, пролактин) стимулируют эндокринную ф-ю пол желез. Мелатонин из эпифиза угнетает развитие половых желез и их активность.
КРОВЬ

63. Внутренняя среда орг-ма (кровь, лимфа, тканеваю жидкость), значение. Гомеостаз.

Внутр среда орг-ма – кровь, лимфа, тканевая жидкость. Имеет относит постоянство состава и св-в. Гомеостаз – это способность сохранять постоянство внутр среды. Система крови выполняет ф-и: транспортная, дыхат-я, трофич-я, экскреторная, t-регуляторная, поддерживает стабильность ряда констант гомеостаза (pH, осмотич давление, изоиония), обеспечивает водносолевой обмен, защитная, гуморальная регуляция (хим взаимод-е между частями орг-ма), осуществление креаторных связей (межклеточная передача информации).

Лимфа – жидкость, протекающая по лимфатич сосудам, стенки этих сосудов обладают высокой прониц-ю и способностью всасывать коллоидные р-ры и взвеси. Оттекающая от тканей лимфа по пути к венам проходит через биологич фильтры – лимфоузлы, здесь задерж-ся бактерии. Лимфатич сосуды явл-ся как бы дренажной системой, удаляющей избыток интерстициальной жидкости.
64. Система крови, ф-и. Кол-во крови и состав.

Система крови выполняет ф-и: транспортная, дыхат-я, трофич-я, экскреторная, t-регуляторная, поддерживает стабильность ряда констант гомеостаза (pH, осмотич давление, изоиония), обеспечивает водносолевой обмен, защитная, гуморальная регуляция (хим взаимод-е между частями орг-ма), осуществление креаторных связей (межклеточная передача информации).

Кровь состоит из плазмы (55-60%) и форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов – 40-45%). Между плазмой и форменными элементами крови существует соотношение – гематокрит. Общее кол-во крови в орг-ме взрослого – 6-8% массы тела = 4.5 – 6 л. ОЦК постоянен.
65. Физико-химические св-ва крови.

Вязкость и относительная плотность крови. Вязкость плазмы 1.7 – 2.2, вязкость крови – 5. Вязкость крови зависит от наличия белков и эритроцитов, кот-е при движении преодолевают силу трения. Вязкость ↑ при сгущении крови. Относит плотность крови – 1.05 – 1.06, эритроцитов - 1.09, плазмы – 1.025 – 1.034.

Осмотическое давление крови – сила, определяющая движение растворителя через полупроницаемую мембрану. Осмотич давление определяет обмен воды между кровью и тканями. Изменение осмотич давления ведет к нарушению водного обмена в клетках – эритроциты в гипертонич р-ре сморщиваются, в гипотоническом – набухают. Осмотич-ое давление можно определить криоскопически – измерением t замерзания (-0.56 º С). Регуляция осмотич давления – органы выделения (почки и потовые железы).

Реакция крови – соотношение в ней Н^- и ОН^-. Кровь имеет слабощелочную р-ю – 7.4, pH венозной крови – 7.35. Внутри клеток pH < (7.0 – 7.2), что зависит от образующихся кислых продуктов. pH несовместимая с жизнью – > 7.8 и < 7. Буферные св-ва крови обусловлены тем, что в ней содержатся: буферная система гемоглобина, карбонатная буферная система, фосфатная буферная система, буферная система белков плазмы.

Буферная система гемоглобина – состоит из восстановленного гемоглобина и его калиевой соли. Буферные св-ва гемоглобина обусловлены тем, что он, как слабая к-та, отдает углекислоте K⁺, а сам становится слабодиссоциирующей к-той. В тканях система гемоглобина работает как щелочь, в легких – как к-та.

Карбонатная буфер система (H₂CO₃ + NaHCO₃). Предотвращается ↑ концентрации Н^- в крови, СО₂ выдел-ся легкими.

Фосфатная буферная система – дигидрофофат – слабая к-та, гидрофосфат – щелочь. Эти соединения реагируют с попавшими в кровь более сильными к-тами и щелочами, образуется гидрофосфат Na, кот-й выводится с мочой.

Белки плазмы – имеют амфотерные св-ва: в кислой среде как щелочи, и наоборот. В поддержании pH крови кроме легких участвуют почки, потовые железы. Главными буферами тканей являются клеточные белки и фосфаты.

Щелочной резерв крови – щелочные соли слабых к-т в крови.

Кислотно-щелочное равновесие – постоянное соотношение между кислотными и щелочными эквивалентами. Ацидоз – сдвиг pH в кислую сторону, а алкалоз - в щелочную.
66. Состав плазмы крови. Характеристика белков, кол-во, значение.

Плазма крови содержит 90-92% воды и 8-10% белков и солей. В плазме содержатся белки – альбумины (4.5%), глобулины (3%), фибриноген (0.2 – 0.4%). Общее кол-во белка в плазме – 7 – 8%. В плазме имеются аминок-ты и полипептиды, продукты распада белков и нуклеиновых к-т (мочевина, креатин, креатинин, мочевая к-та). Остаточный азот приходится на долю мочевины. В плазме есть глюкоза 4.4 – 6.7 ммоль/л, нейтральные жиры и липоиды. Минеральные в-ва плазмы – 0.9% (Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Cl^-, HCO₃^-, HPO₄^2-).

Физиологич р-р – изотонич р-р 0.9% NaCl. Гипертонич р-ры – имеют большее осмотическое давление, чем кровь, гипотонические – меньшее.

Белки плазмы крови – значение: поддерживают онкотич давление, кот-е определяет обмен воды между кровью и тканями; обладают буферными св-вами; обеспечивают вязкость плазмы (АД); препятствуют оседанию эритроцитов; участвуют в свертывании крови; иммунитет; переносят гормоны и др; резерв для построения тканевых белков; осуществляют передачу информации.

Онкотическое давление – осмотич давление, создаваемое белками – их способность притягивать воду.
67. Эритроциты, форма, строение, кол-во, функции. Методы подсчета. Эритрон.

Эритроциты – красные кровяные тельца, не имеют ядра. У мужчин - 5×10¹²/л, у женщин – 4,5×10¹²/л. Эритроцитоз – ↑ числа эритроцитов, эритропения – ↓ (анемия). Форма двояковогнутого диска. При такой форме в эритроцитах нет ни одной точки, кот-я отстояла бы от поверхности > чем на 0.85 мкм. Эта форма способствует оптимальному переносу О_2. Отсутствие ядра привело к тому, что эритроцит потребляет О₂ в 200 раз <, чем его предшественники. В структуре эритроцитов: строма и мембрана. Мембрана – 2 слоя фосфолипидов снаружи и внутри 1 слой белков, малопроницаема для Na и К, легкопроницаема для Cl и HCO₃, O₂, CO₂, H⁺ и OH^-. В эритроцитах > К, чем Na. Гемоглобин составляет 90% сухого в-ва. Диаметр эритроцита – 7.2 – 7.5 мкм, толщина – 2.2 мкм, объем – 90 мкм³. Основная ф-я – перенос О₂ от органов дыхания к клеткам.

Метод подсчета: счетная камера, фотометрический метод, электронно-автоматический метод.
68. Гемопоэз. Значение цитокинов. Эритропоэз, виды, факторы.

Гемопоэз – процесс образования и развития форменных элементов крови. Различают: эритропоэз, лейкопоэз, тромбоцитопоэз. Эритроциты, гранулоциты, моноциты, тромбоциты развив-ся в красном костном мозге, кот-й находится в плоских костях и метафизах трубчатых костей. Его масса 1.5-2 кг. Лимфоциты ещё образ-ся в лимфоузлах, селезёнке, лимфоидной ткани киш-ка и миндалин. За сутки образ-ся и разруш-ся 200-250 млрд эритроцитов. Родоначальная клетка эритропоэза – эритробласт, кот-й затем превращ-ся в пронормобласт → базофильный → полихроматофильный → оксифильный нормобласт. На стадии оксифильн-о нормобласта выталкив-ся ядро и образ-ся эритроцит-нормоцит. Иногда ядро выталкивается на стадии полихроматофильного нормобласта – образ-ся ретикулоцит, кот-й крупнее эритроцита. Ретикулоцитов у здорового чел-ка 1%. Ретикулоцитоз – показатель активации эритропоэза. Для синтеза гема необходимо железо, 95% орг-м получает из гемоглобина, 5% с пищей. Железо при разрушении эритроцитов использ-ся для образования гемоглобина, а также депонир-ся в виде ферритина в печени и гемосидерина в печени, костном мозге. Транспорт железа из депо и киш-ка осуществляет белок трансферрин. Эритропоэз происходит в присутствии витаминов В₁₂ и С, фолиевой к-ты. Внешний фактор гемопоэза – витамин В₁₂ всасыв-ся тогда, если железы жел-ка выделяют мукопротеид (внутр фактор). Витамин В₆ влияет на ранние стадии синтеза гема, витамин В₂ – на образование липидной стромы эритроцитов, пантотеновая к-та необходима для синтеза фосфолипидов. Срок жизни эритроцитов 120 дней. Разруш-ся эритроциты 3 путями: фрагментоз (механич травматизация при циркуляции по сосудам), фагоцитоз клетками МФС, гемолизом (при старении эритроциты становятся сферичнее). Разрушение и образов-е лейкоцитов происходит непрерывно, срок жизни разных лейкоцитов – от нескольких часов до нескольких дней. Часть лимфоцитов живёт на протяжении всей жизни чел-ка.

Цитокины - в-ва, обеспечиваюшие гуморальную регуляцию гемопоэза. Сюда относятся: эритропоэтин (выраб-ся в почке, стимулирует эритропоэз), колониестимулирующие факторы (выраб-ся Т-лимфоцитами, стромой костного мозга, стимулируют развитие гранулоцитов и моноцитов), интерлейкины (выраб-ся Т-лимфоцитами, стромальными клетками, стимулируют эритро-, грануло-, моноцитопоэз, лимфоцитопоэз).
69. Гемоглобин, виды, св-ва, ф-и. Соединения гемоглобина с газами. Методы определения. Цветной показатель. Гемолиз.

Гемоглобин – основная составная часть эритроцитов, обеспечивает дыхат ф-ю крови. Наход-ся внутри эритроцитов, это обеспечивает ↓ вязкости крови, ↓ онкотич давления плазмы, предупреждает потерю гемоглобина в почках. По хим. структуре гемоглобин – хромопротеид, состоит из белка глобина (1 молекула) и простетич группы гема (4 молекулы). Гем в составе имеет атом железа, способный присоединять и отдавать молекулу О₂. У мужчин гемоглобина 145 г/л, у женщин 130 г/л. Гемоглобин синтез-ся эритробластами и нормобластами костного мозга. При разрушении эритроцитов гемоглобин после отщепления гема превращ-ся в билирубин (поступает в киш-к и превращ-ся в стеркобилин и уробилин, вывод-ся с калом и мочой). За сутки разруш-ся 8 г гемоглобина.

Виды гемоглобина – примитивный (на первых 7-12 нед зародыша), фетальный (9 нед), гемоглобин взрослых – перед рождением. Гем у всех одинаков, глобин различается.

Соединения гемоглобина – оксигемоглобин (с О₂), дезоксигемоглобин (без О₂), карбгемоглобин (транспортирует СО₂ из тканей к легким в составе венозной крови), миоглобин (мыш гемоглобин). Патологические соединения гемоглобина – карбоксигемоглобин (гемоглобин+угарный газ), метгемоглобин (железо гема из 2-валентного превращ-ся в 3-валентное, приводит к смерти).

Цветной показатель - относит насыщение эритроцитов гемоглобином, в норме 0.8-1.0. Если показатель > 1 – эритроциты гиперхромные, если ↓– гипохромные.

Гемолиз – разрушение оболочки эритроцитов, сопровождается выходом гемоглобина в плазму, кот-я окраш-ся в красный цвет и становится прозрачной – «лаковая кровь». Осмотический гемолиз – ↓ осмот. давления, набухание и разрушение эритроцитов. Химический гемолиз – под влиянием в-в, разрушающих белковую оболочку (эфир, хлороформ, алкоголь, бензол). Механический гемолиз – механич возд-я на кровь. Термический гемолиз – замораживание и размораживание крови. Биологический гемолиз – переливание несовместимой крови, укусы змей, иммунные гемолизины.

Методы определения – колориметрические: гематиновый, цианметгемоглобиновый.
70-71. Лейкоциты, значение, кол-во. Лейкоцитоз, виды. Методы подсчёта. Лейкоцитарная формула.

Лейкоциты – белые кровяные тельца, обеспечивают иммунитет. Иммунитет – способ защиты орг-ма от микробов, вирусов, паразитов и генетически чуждых клеток и в-в. В крови у взрослых лейкоцитов - 4-9×10⁹/л. ↑ – лейкоцитоз, ↓ - лейкопения.

Лейкоцитозы – физиологические и реактивные. Физиологич лейкоцитозы – перераспределительные, виды: пищеварительный, миогенный, эмоциональный, при болевых воздействиях. Характерно небольшое ↑ лейкоцитов, кратковременность, нет изменения лейкоформулы.

Методы подсчёта – в камере, электронно-автоматический.

Лейкоцитарная формула – % соотношение отдельных форм лейкоцитов. Лейкоциты делят на 2 группы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты (незернистые). Гранулоциты – нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, агранулоциты – лимфоциты и моноциты. Нейтрофилы – 50-75%, по форме ядра делятся на юные (1%), палочкоядерные (1-5%), сегментоядерные (45-70%). О соотношении молодых и зрелых форм нейтрофилов судят по величине сдвига влево (индекс регенерации), чем > сдвиг, тем тяжелее состояние. Ф-я – защита орг-ма от проникших микробов и токсинов. Способны активно двигаться с помощью псевдоподий. Эозинофилы - 1-5%, фагоциты, ф-я – обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, комплексов антиген-антитело. Фагоцитируют клетки, содержащие гистамин, продуцируют фермент гистаминазу. Базофилы – 0-1%, продуцируют гистамин и гепарин. Определяют клинику аллергии. Моноциты – 2-10%, способны к амёбовидному движению, фагоциты, бактерициды. Проявляют максимум активности в кислой среде, в кот-й нейтрофилы неактивны. Моноциты – центральное звено мононуклеарной фагоцитарной системы (МФС). Лимфоциты – 20-40%, способны проникать в ткани и возвращаться обратно в кровь. Живут 20 и > лет. Лимфоциты – центральное звено иммунной системы орг-ма. Лимфоциты делятся на Т-, В-, нулевые. Т-лейкоциты – хелперы, супрессоры, киллеры (выделяют лимфокины, кот-е разрушают чужеродные клетки). Ф-я В-лимфоцитов – создание гуморального иммунитета путём выработки антител.
72. Лейкопоэз, факторы обеспечивания.

Разрушение и образование лейкоцитов происходит непрерывно, срок жизни разных лейкоцитов – от нескольких часов до нескольких дней. Часть лимфоцитов живёт на протяжении всей жизни человека.

Продукция лейкоцитов регулир-ся лейкопоэтинами, их кол-во ↑ в крови после быстрого удаления из неё белых кровяных телец. Лейкопоэтины: нейтро-, базофило-, эозинофило-, моноцито-, лимфоцитопоэтины. Каждый регулирует образование определённых форм лейкоцитов. Лейкопоэз стимулируют продукты распада самих лейкоцитов, но не прямо, а за счет лейкопоэтинов, продукция кот-х под их влиянием ↑.

Цитокины - в-ва, обеспечиваюшие гуморальную регуляцию гемопоэза. Сюда относятся: эритропоэтин (выраб-ся в почке, стимулирует эритропоэз), колониестимулирующие факторы (выраб-ся Т-лимфоцитами, стромой костного мозга, стимулируют развитие гранулоцитов и моноцитов), интерлейкины (выраб-ся Т-лимфоцитами, стромальными клетками, стимулируют эритро-, грануло-, моноцитопоэз, лимфоцитопоэз).
73. Неспецифическая резистентность орг-ма и её мех-мы.

Неспецифич мех-мы – кожа, слизистые, выполняющие барьерную ф-ю, выделит ф-я почек, киш-ка и печени, лимфоузлы. Лимфоузлы – это фильтр для оттекающей от тканей лимфы. Здесь бактерии и токсины уничтожаются. На пути от тканей в кровеносное русло таких фильтров несколько. К неспецифическим мех-мам относятся также защитные в-ва плазмы крови – γ-глобулины, интерферон, лизоцим, пропердин, β-лизины, система комплемента. К неспецифич факторам защиты относятся клеточные мех-мы – фагоцитоз.

Гамма-глобулины – нормальные антитела, нейтрализуют микробы и их токсины, обладают опсонирующим д-ем – облегчают поглощение и переваривание бактерий фагоцитами.

Интерферон - инактивирует д-е многих вирусов.

Лизоцим – фермент мурамидаза, продуцируется лейкоцитами, разрушает грам(+) микробы (стафил, стрепт).

Пропердин – разрушает грам(-) микробы, простейшие, инактивирует вирусы, лизирует аномальные и повреждённые клетки орг-ма.

Бета-лизины – катионные белки, выделяются тромбоцитами, обладают бактерицидным д-ем на грам(+) спорообразующие бактерии (столбняк, газовая гангрена).

Система комплемента – состоит из 11 компонентов (белков-ферментов), вырабатываемых моноцитами и макрофагами. Обеспечивает освобождение орг-ма от микробов, отторжение трансплантата, элиминацию опухолевых клеток, цитолитич д-е, активацию свёртывания крови путём влияния на тромбоциты и фактор Хагемана, взаимод-е с калликреин-кининовой системой, регулирующей проницаемость и тонус сосудов, участие в защитных воспалит р-ях.
74. Фагоцитоз, стадии, мех-мы. Система комплемента, состав и ф-и.

Система комплемента – состоит из 11 компонентов (белков-ферментов), вырабатываемых моноцитами и макрофагами. Обеспечивает освобождение орг-ма от микробов, отторжение трансплантата, элиминацию опухолевых клеток, цитолитич д-е, активацию свёртывания крови путём влияния на тромбоциты и фактор Хагемана, взаимод-е с калликреин-кининовой системой, регулирующей проницаемость и тонус сосудов, участие в защитных воспалит р-ях.