|
Физиология. Введение. Физиология, её место в системе мед образования
Гипоталамус - структура промежут мозга, входит в лимбич систему, организует эмоцион-е, поведенческие, гомеостатич-е р-и орг-ма. Морфофункцион организация. Гипоталамус имеет много нервных связей с корой б/мозга, подкорковыми узлами, зрит бугром, средним мозгом, мостом, продолговатым и спинным мозгом. Состав: серый бугор, воронка с нейрогипофизом и сосцевидные тела. Морфологически в нейронных структурах гипоталамуса можно выделить
50 пар ядер, имеющих свою специфическую ф-ю. Топографически эти ядра объединяют в 5 групп:
1) преоптическая группа - медиальное и латеральное преоптические ядра, имеет выраженные связи с конечным мозгом; 2) передняя группа - супраоптическое, паравентрикулярные ядра;
3) средняя группа - нижнемедиальное и верхнемедиальное ядра;
4) наружная группа - латеральное гипоталамическое поле и серобугорные ядра;
5) задняя группа - медиальные и латеральные ядра сосцевидных тел и заднего гипоталамического ядра.
Регуляция вегетативных ф-й. Влияние на симпатич и парасимпатич регуляцию позволяет гипоталамусу воздейств-ть на вегетат ф-и орг-ма гуморальным и нервным путями. Раздраж-е ядер передней группы сопровождается парасимпатич эффектами, раздраж-е ядер задней группы - симпатич эффекты. Стимуляция ядер средней группы приводит к ↓ влияний симпатич отдела автономной НС. Гипоталамус явл-ся также центром регуляции цикла бодрствование - сон. При этом задний гипоталамус активизирует бодрствование, стимуляция переднего вызывает сон. Повреждение заднего гипоталамуса может вызвать так называемый летаргический сон.
45. Базальные ядра. Роль хвостатого ядра, скорлупы, бледного шара, ограды в регуляции мыш тонуса, в сложных двигат р-ях, условно-рефлекторной деят-ти орг-ма.
Базальные (подкорковые) ядра гол мозга распол-ся под белым в-вом внутри переднего мозга (в лобных долях): хвостатое ядро (nucleus caudatus), скорлупа (putamen), ограда (claustrum), бледный шар (globus pallidus).
Во взаимод-ях хвостатого ядра и бледного шара преобладают тормозные влияния. Если раздражать хвостатое ядро, то большая часть нейронов бледного шара тормозится, а меньшая – возбужд-ся. В случае повреждения хвостатого ядра у жив-го появляется двигат гиперактивность. Хвостатое ядро и бледный шар принимают участие в условнорефлекторной деят-ти, двигат активности. Прямое раздраж-е некоторых зон хвостатого ядра вызывает поворот головы в сторону, противоположную раздражаемому полушарию, животное двигается по кругу. Раздраж-е др областей хвостатого ядра и скорлупы вызывает прекращение всех видов активности чел-ка или жив-го: ориентировочной, эмоциональной, двигательной, пищевой. При травме гол мозга с раздражением головки хвостатого ядра у больных - амнезия.
Для скорлупы характерно участие в организ-и пищевого поведения: пищепоиска, пищенаправленности, пищезахвата и пищевладения; ряд трофич нарушений кожи, внутр органов возникает при нарушениях ф-и скорлупы. Раздражения скорлупы приводят к изменениям дыхания, слюноотделения.
Бледный шар имеет преимущественно крупные нейроны Гольджи I типа. Раздраж-е бледного шара с помощью вживленных электродов вызывает сокращ-е мышц конечностей, активацию или торможение γ-мотонейронов спинного мозга. У б-ных с гиперкинезами раздраж-е разных отделов бледного шара ↓ или ↑ гиперкинез. Стимуляция бледного шара в отличие от стимуляции хвостатого ядра не вызывает торможения, а провоцирует ориентир. р-ю, движения конечностей, пищевое поведение (обнюхивание, жевание, глотание и т.д.).
Ограда содержит полиморфные нейроны разных типов, образует связи с корой б/мозга. Стимуляция вызывает ориентировочную р-ю, поворот головы в сторону раздраж-я, жевательные, глотательные, иногда рвотные движения. Раздраж-е ограды тормозит условный рефлекс на свет, не влияет на звук. Стимуляция ограды во время еды тормозит процесс поедания пищи. Вывод: базальные ядра гол мозга явл-ся интегративными центрами организ-и моторики, эмоций, ВНД, причем каждая из этих ф-й может быть усилена или заторможена активацией отдельных образований базальных ядер.
46.Локализация ф-ий в коре б/полушарий (сенсорные, моторные, ассоциативные области).
Высший отдел ЦНС - кора б/мозга (кора б/п). Обеспечивает совершенную организ-ю поведения жив-х на основе врожденных и приобретенных в онтогенезе ф-й. СЕНСОРНЫЕ: корковые концы анализаторов имеют свою топографию и на них проецируются определ афференты проводящих систем. Корковые концы анализаторов разных сенсорных систем перекрываются. Кроме этого, имеются полисенсорные нейроны, кот-е реагируют не только на «свой» стимул, но и на сигналы др сенсорных систем. Кожная рецептирующая система, таламокортикальные пути проецируются на заднюю центр-ю извилину. Здесь имеется строгое соматотопическое деление. На верхние отделы этой извилины проецируются рецептивные поля кожи ниж/конечностей, на средние - туловища, на нижние отделы - руки, головы. На заднюю центр-ю извилину в основном проецируются болевая и t-ная чувствит-ть. В коре теменной доли, где также оканчив-ся проводящие пути чувств-ти, осущ-ся более сложный анализ: локализация раздраж-я, дискриминация. При повреждениях коры более грубо страдают ф-и дистальных отделов конечностей, особенно рук. Зрит система представлена в затылочной доле мозга, слуховая - в поперечных височных извилинах, обонятельная - в области переднего конца гиппокамповой извилины, вкусовая - в гиппокамповой извилине по соседству с обонят-й областью коры. МОТОРНЫЕ: раздраж-е передней центр-й извилины мозга вызывает двигательную р-ю. Признано, что двигат область является анализаторной. Зоны, раздраж-е кот-х вызывает движение, представлены по соматотопическому типу, но вверх ногами: в верхних отделах извилины - нижние конечности, в нижних - верхние. Спереди от передней центр-й извилины лежат премоторные поля 6 и 8. Они организуют комплексные, координированные, стереотипные движения. Эти поля также обеспечивают регуляцию тонуса гл мускулатуры, пластический тонус мышц через подкорковые структуры. В реализации моторных ф-й принимают участие также 2-я лобная извилина, затылочная, верхнетеменная области. АССОЦИАТИВНЫЕ: наиболее выражены в лобной, теменной и височной долях. При повреждении – неспособность назвать предметы. Речевые ф-и, связанные с письменной речью, (чтение, письмо) регулир-ся ангулярной извилиной зрит области коры левого полушария мозга. Поражение зрит центра речи приводит к невозможности чтения, письма. Изолиров нарушение письма - аграфия, возникает в случае растр-ва ф-и задних отделов 2-й лобной извилины левого полушария. В височной области расположено поле 37, кот-е отвечает за запоминание слов. Больные с поражениями этого поля не помнят названия предметов. Если операцию удаления одной из зон коры провести в раннем детстве, когда распределение ф-й еще не жестко закреплено, ф-я утраченной области практически полностью восстанавливается.
47. Электрич активность коры б/полушарий (электроэнцефалограмма и вызванные потенциалы).
Одним из признаков, косвенно свидетельствующем о функцион состоянии структур гол мозга, является регистрация в них колебаний электрических потенциалов.
У чел-ка в покое при отсутствии внешних раздраж-й преобладают медленные ритмы изменения состояния коры мозга, что на ЭЭГ находит отражение в форме так называемого альфа-ритма, частота колебаний кот-о = 8-13 /сек, а амплитуда -
50 мкВ. Переход чел-ка к активной деят-ти приводит к смене α-ритма на более быстрый бета-ритм, имеющий частоту колебаний 14-30 /сек, амплитуда кот-х = 25 мкВ. Переход от состояния покоя к состоянию сосредоточенного внимания или ко сну сопровождается развитием более медленного тета-ритма (4-8 колебаний/сек) или дельта-ритма (0,5-3,5 колебаний /сек). Амплитуда медленных ритмов = 100-300 мкВ.
48. Функцион асимметрия полушарий гол мозга. Концепция доминантности, способы межполушарн взаимод-й.
Взаимоотношение полушарий б/мозга определяется как ф-я, обеспечивающая специализацию полушарий, облегчение выполнения регулят процессов, ↑ надежности управления деят-ю органов, систем органов и орг-ма в целом.
Концепция доминантности полушарий, согласно кот-й во всех гностических и интеллектуальных ф-ях ведущим у «правшей» явл-ся левое полушарие, а правое оказывается «глухим и немым», просуществовала почти столетие. Однако постепенно накапливались свидетельства, что это не соответствует действит-ти. Принято считать, что правое полушарие специализировано в переработке инфор-и на образном функциональном уровне, левое - на категориальном. Так, преимущество левого полушария, обнаруженное при чтении нотных и пальцевых знаков, объясняется тем, что эти процессы протекают на категориальном уровне переработки инфор-и. Сравнение слов без их лингвистического анализа успешнее осущ-ся при их адресации правой гемисфере, поскольку для решения этих задач достаточна переработка инфор-и на образном функциональном уровне. Межполушарная асимметрия зависит от функционального уровня переработки инфор-и: левое полушарие обладает способностью к переработке инфор-и как на семантическом, так и на перцептивном функциональных уровнях, возможности правого полушария ограничиваются перцептивным уровнем.
49. Функцион структура автономной Н/С (рефлекторная дуга, рецепторы, преганглионарные нейроны, эффекторные нейроны).
Рефлекс – любая ответная р-я орг-ма при участии ЦНС (Декарт и Прохазка). Основа – рефлекторная дуга состоит из 5 звеньев: рецептор, афферентный нейрон, вставочный нейрон, эфферентный нейрон, эффектор. Рецептивное поле рефлекса – совокупность рецепторов, раздраж-е кот-х вызывает определенный рефлекс. Моносинаптич рефлекс – сухожильный – простейший, нет вставочного нейрона. ↑ раздраж-я ведет к расширению рецептивного поля – иррадиация возбуждения. Различают пространственную и временную суммацию возбуждающих синаптич влияний.
Рефлекторные р-и могут взаимод-ть между собой – феномен доминанты Ухтомского. Возникает в рез-те гормональных возд-й. Взаимод-е рефлексов может проявляться во взаимном облегчении (суммация) и угнетении (окклюзия). Явление окклюзии объясняется перекрытием синаптич полей, образуемых афферентными волокнами.
50. Хар-ка структур симпатической, парасимпатической и метасимпатической автономной Н/С.
C 19-го века ф-и орг-ма делят на анимальные (соматические) и вегетативные. Анимальные ф-и – это восприятие внешних раздраж-й и двигат р-и при участии скел мышц. Вегетативные – те, от кот-х зависит обмен в-в в целостном орг-ме (пищеварение, кровообр-е, дыхание, выделение), рост и размножение. Соответственно выделяют соматическую и вегетативную НС. Соматическая н/с обеспечивает экстероцептивные сенсорные и моторные ф-и орг-ма. Вегетативная н/с обеспечивает регуляцию деят-ти внутр орг-в, сосудов, потовых желёз, трофическую иннервацию мышц и самой нервной системы.
Отличие вегетативной от соматической: локализация ядер в ЦНС, очаговый выход волокон из мозга, отсутствие сегментарности их распределения на периферии, малый диаметр волокон, волокна из мозга к внутр органам обязательно прерываются в периферических вегетативных ганглиях.
Вегетативная делится на симпатическую и парасимпатическую. Отличие их друг от друга: локализация центров в мозге, хар-р влияний на внутр органы, ганглии парасимпатические расположены в самих иннервируемых органах, ганглии симпатические локализованы в пограничном стволе. Вегетативные компоненты р-й орг-ма произвольно не контролируются. Поэтому вегетативную н/с называют автономной, или непроизвольной.
Центры вегетативной н/с расположены в 4-х отделах ЦНС: в среднем и продолговатом мозге, в грудных, поясничных и крестцовых сегментах спинного мозга. Ядра в тораколюмбальном отделе образуют симпатическую часть, остальные – парасимпатическую. Вегетативная н/с подчинена высшим центрам в гипоталамусе и полосатом теле, а они – коре б/ п. Парасимпатические волокна ко многим органам проходят в составе блуждающих нервов.
2-нейронная структура эфферентных вегетат путей: тело 1-го нейрона в ЦНС, его аксон идёт на периферию и оканчивается в нервном узле. Здесь находится тело 2-го нейрона, на кот-м аксон 1-го образует синаптич окончания. Аксон 2-го нейрона иннервирует соответствующий орган. Волокна 1-го – преганглионарные, волокна 2-го – постганглионарные. Такая структура – отличие от соматических нервных волокон.
51. Мех-мы синаптической передачи возбуждения в автономной Н/С.
Медиатор в окончаниях парасимпатич нервов, симпат вазодилататоров и симпат нервов потовых желёз – ацетилхолин, медиатор в окончаниях постганглионарных симпат. нервов - норадреналин. М-холинорецепторы теряют чувствит-ть к ацетилхолину под влиянием атропина, Н-холинорецепторы – под влиянием никотина. Освобождающийся в терминалях аксонов медиатор взаимод-ет со специфич белком постсинаптич мембраны. Белок, реагирующий с ацетилхолином, - холинорецептор, белок с адреналином или норадреналином – адренорецептор. Адренорецепторы делятся на α и β. Соединение симпатич медиатора с α-адренорецепторами в артериальной стенке вызывает сужение артериол, а соединение с β - расширение артериол. Норадреналин и адреналин активируют энзим в мембране мыш клеток – аденилциклазу. Этот энзим в присутствии Mg2+ катализирует образование в клетке из АТФ – ц-АМФ, кот-й активирует энзимы энергетического обмена и стимулирует сердечную деят-ть.
В окончаниях симпатич нервных волокон обнаружен дофамин, кот-й выделяется в синаптич щель под влиянием нервных импульсов. Дофамин тормозит выделение норадреналина.
На гладкую мускулатуру киш-ка, матки, сосудов может действовать серотонин, по д-ю похож на ацетилхолин, но сохраняется после блокады М-холинорецепторов.
В желудке и киш-ке имеются интрамуральные эфферентные нейроны, возбуждение кот-х тормозит активность гладких мышц путём выделения аксонами пуринового нуклеотида АТФ.
Медиатором может быть гистамин.
В синапсах ЦНС широко распространён тормозной медиатор ГАМК, он тормозит проведение возб-я в звёздчатом ганглии, но облегчает передачу возб-я в верхнем шейном, нижнем брыжеечном и в ганглиях солнечного сплетения.
52. Влияние автономной Н/С на ф-ю органов и тканей. Хар-ка висцеральных рефлексов.
Раздраж-е симпатической и парасимпатической н/с вызывает противоположный эффект, но может вызывать и синергизм. Парасимпатич отдел – это система текущей регуляции физиологич процессов, обеспечивающая гомеостаз. Симпатич отдел – это система тревоги, «защиты», мобилизации резервов, необходимая для активного взаимод-я орг-ма со средой. Симпатич отдел активирует деят-ть мозга, мобилизует защитные р-и: t-регуляцию, иммунные р-и, мех-мы свёртывания крови, барьерные мех-мы. Возбуждение симпатич н/с является начальным звеном включения цепи гормональных р-й, характерных для стресса. Симпатич отдел нередко изменяет гомеостаз.Возбуждение его приводит к ↑ АД, опустошению кровяных депо, выбросу в кровь больших кол-в глюкозы и жирных к-т, активации энергетических процессов, угнетению ф-й жкт, мочеобразования, мочевыделения.
Висцеральные рефлексы: очень много, имеют большое значение в мед. практике. Висцеро-висцеральные рефлексы – это р-и, кот-е вызываются раздраж-ем рецепторов, расположенных во внутр органах, и заканчиваются изменением деят-ти также внутр органов: изменение сердечной деят-ти, тонуса сосудов в рез-те изменения давления в аорте, каротидном синусе или легочных сосудах; рефлекторная остановка сердца при раздраж-и органов брюшной полости. Висцеро-дермальные рефлексы – при раздраж-и внутр органов изменяется потоотделение, электропроводимость кожи. Дермовисцеральные рефлексы - при раздраж-и участков кожи возникают сосудистые р-и и изменяется деят-ть определённых внутр органов.
53. Адаптационно-трофическое влияние симпатической н/с на органы и ткани.
При раздраж-и симпатич нерва ↑ ритм и сила серд сокращ-й, суживаются сосуды языка, слюнных желёз, половых органов, расширяется зрачок, бронхи, тормозится работа желудочных желёз, сокращ-ся сфинктер мочевого пузыря и расслабл-ся его мускулатура. Орбели выявил, что симпатическая н/с оказывает влияние на органы чувств, ЦНС, на условно-рефлекторную деят-ть коры б/п. На основании этих фактов Орбели высказал положение об универсальной адаптационно-трофической ф-и симпатической н/с. Согласно этой теории, симпатич система регулирует обмен в-в, трофику и возбудимость всех органов и тканей, обеспечивая адаптацию орг-ма к текущим условиям деят-ти.
Раздраж-е симпатической и парасимпатической н/с вызывает противоположный эффект, но может вызывать и синергизм. Парасимпатич отдел – это система текущей регуляции физиологич процессов, обеспечивающая гомеостаз. Симпатич отдел – это система тревоги, «защиты», мобилизации резервов, необходимая для активного взаимод-я орг-ма со средой. Симпатич отдел активирует деят-ть мозга, мобилизует защитные р-и: t-регуляцию, иммунные р-и, мех-мы свёртывания крови, барьерные мех-мы. Возбуждение симпатической н/с является начальным звеном включения цепи гормональных р-й, характерных для стресса. Симпатич отдел нередко изменяет гомеостаз.Возбуждение его приводит к ↑ АД, опустошению кровяных депо, выбросу в кровь больших кол-в глюкозы и жирных к-т, активации энергетических процессов, угнетению ф-й жкт, мочеобразования, мочевыделения.
ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
54. Общие принципы регуляции желез внутр секреции. Взаимод-е нервной и эндокринной систем (роль либеринов и статинов).
Несколько способов регуляции: прямое влияние на клетки железы концентрации в крови того в-ва, уровень кот-о регулирует данный гормон (↑ секреции инсулина при ↑ концентрации глюкозы в крови). Чаще всего регуляция секреции гормона происходит опосредованно – нейрогормонами или гормонами других желёз. Нервная регуляция желёз внутр секреции происходит через гипоталамус (мелкоклеточные ядра вырабатывают факторы, усиливающие – либерины или угнетающие – статины выработку гормонов клетками передней доли). Нервные волокна регулируют в основном тонус кровеносных сосудов и кровоснабжение железы. Нервная регуляция происходит строго локально – через определённые синапсы.
55. Понятие об эндокринных железах и диффузной эндокринной системе. Методы исслед-я.
Эндокринные железы – те, кот-е имеют специализированную способность вырабатывать в-ва, изменяющие состояние орг-ма, ф-ю, обмен в-в и структуру органов и тканей. Не имеют выводных протоков и выделяют в-ва прямо в кровь. Это - гипофиз, щитовидная железа, околощитовидные железы, островковый аппарат поджелуд железы, кора и мозговое в-во надпочечников, половые железы и плацента, эпифиз. Гормоны обладают дистантным д-ем, то есть могут оказывать влияние на весь орг-м. Различают 4 типа влияния гормонов на орг-м: метаболическое, морфогенетическое (стимуляция дифференцировки, роста), кинетическое (деят-ть исполнительных органов), корригирующее (изменяет интенсивность ф-и органов и тканей). Гормоны высоко физиологически активны.
Методы исследования:
Наблюдение рез-тов удаления железы или д-я на неё хим. в-в.
Введение экстрактов после удаления железы.
Сращивание 2-х орг-мов, у одного из кот-х удалена железа.
Сравнение физиологической активности крови около железы.
Определение содержания гормона в крови и моче.
Изучение мех-мов биосинтеза гормонов.
Определение хим. структуры и искусственный синтез гормона.
Исследование больных.
Изучение показателей у животных на фоне изменённого функционального состояния орг-ма.
56. Гормоны аденогипофиза, роль.
Аденогипофиз – это передняя доля. Состоит из хромофобных (60%) и хромофильных клеток. Хромофильные клетки: ацидофильные (30%) и базофильные (10%). Ацидофильные клетки продуцируют соматотропный гормон и пролактин, базофильные – адренокортикотропный, тиреотропный и гонадотропный.
Соматотропный гормон – гормон роста, стимулирует синтез белка и рост. Имеет видовую специф-сть. ↑ биосинтез РНК. ↑ транспорт аминокислот из крови в клетки. Эффективен при наличии углеводов и инсулина. ↑ мобилизацию жира из депо и использование его в энергетич обмене. При недостатке гормона роста у детей развив-ся гипофизарный нанизм (карлики), при этом развив-ся недостат-ть половых желез. При избытке гормона роста – гигантизм или акромегалия.
Гонадотропины – ФСГ и ЛГ. Д-ют на половые железы. ФСГ стимулирует рост фолликулов в яичнике у женщин, сперматогенез у мужчин. ЛГ стимулирует жёлтое тело после овуляции, у мужчин – секрецию андрогенов. Выработка зависит от влияний полового акта, стресса.
Пролактин ↑ выработку молока и развитие жёлтого тела, ↓ потребление глюкозы тканями.
Тиреотропный гормон стимулирует ф-ю щитовидной железы. Выделяется непрерывно. Уровень секреции зависит от кол-ва гормонов щитовидной железы в крови.
Адренокортикотропный гормон вызывает разрастание пучковой и сетчатой зон коры надпочечников и ↑ синтез их гормонов. Секреция АКТГ ↑ при стрессе – ↑ сопротивляемость орг-ма неблагоприятным факторам.
57. Морфофункциональные связи гипоталамуса с нейрогипофизом.
В регуляции ф-й передней доли гипофиза значение имеют особ-ти её кровоснабжения: кровь, оттекающая от капилляров гипоталамич области, поступает в портальные сосуды гипофиза и омывает его клетки. На капиллярах образ-ся нейрокапиллярные синапсы, через кот-е продукты нейросекреции гипоталамуса поступают в кровь и переносятся к клеткам аденогипофиза. При этом гипофиз ↑ выделение ряда гормонов. Эти продукты называются высвобождающие факторы. Выделение высвобождающих факторов гипоталамусом происходит под влиянием нервных импульсов, а также вследствие изменения содержания в крови некоторых гормонов (обратная связь).
Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) имеет прямую нервную связь с ядрами гипоталамуса. Образование гормонов задней доли гипофиза происходит в основном в ядрах гипоталамуса в рез-те процессов нейросекреции. Вазопрессин секретируется в супраоптическом ядре, окситоцин – в паравентрикулярном ядре гипоталамуса. По аксонам нервных клеток эти гормоны поступают в заднюю долю гипофиза.
58. Гормоны нейрогипофиза, роль.
Состоит из питуицитов. Регулируется гипоталамусом. Гормоны – вазопрессин (антидиуретический) и окситоцин. Вазопрессин резко ↓ выделение мочи и ↑ АД, окситоцин вызывает сокращение матки.
Гипофункция задней доли приводит к несахарному мочеизнурению, при этом мочи десятки литров в сутки и жажда. Мех-м д-я вазопрессина – ↑ обратного всасывания воды стенками собирательных трубочек почек.
Окситоцин необходим для нормального течения родового акта. Также влияет на отделение молока.
59. Гормоны щитовидной железы, роль, регуляция.
Тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин. Клетки этой железы способны поглощать йод (в 300 раз >, чем в плазме крови). Йод в клетку поступает против градиента (йодный насос), источник энергии – АТФ. При недостатке йода, необходимого для синтеза гормонов щитовидки, ткань железы разрастается – зоб. Тироксин, трийодтиронин синтезир-ся в железе, затем переходят в кровь, связыв-ся с белками плазмы крови, перенос-ся в ткани, там расщепл-ся до исходного состояния. Физиологич д-е тироксин оказывает в несвязанном виде. Д-е – ↑ энергетич обмена, окислит-х процессов (особенно в митохондриях), ↑ основного обмена, потребления О2, ↑ теплообраз-я, ↑ утомл-ти. Развив-ся похудание, ↑ азота в моче, беспокойство, тремор.
Тиреокальцитонин ↓ содержание Са в крови (сберегает Са в орг-ме), влияет на обмен фосфора.
Недостат-ть ф-и щитовидной железы (гипотиреоз) у детей приводит к кретинизму, у взрослых – к микседеме.
Гипертиреоз – базедова болезнь – зоб, пучеглазие, ↑ чсс, раздражит-ть, ↑ основного обмена и t тела, ↑ аппетит, похудание, тремор. Регуляция по типу обратной связи.
60. Роль щитовидной и паращитовидной желёз в регуляции обмена Са и фосфора.
Тиреокальцитонин (гормон щитовидной железы)↓ Са в крови (сберегает Са в орг-ме), влияет на обмен фосфора. У чел-ка 4 паращитовидных железы: 2 – на задней поверхности щитовидки и 2 – у нижнего полюса. После удаления данной железы у собак возникают приступы судорог скел мускулатуры (тетания) и смерть. Это происходит из-за ↓ Са в крови и спинномозговой жидкости, нарушается ф-я печени.
Избыточная ф-я паращитовидки бывает редко: кол-во Са в крови ↑, кол-во фосфора ↓. Развив-ся остеопороз (разрушение костной ткани, мышечная слабость, боли в спине, ногах, руках).
Паращитовидка продуцирует паратгормон – при недостатке гормона Са ↓, при избытке – ↑. Содержание фосфора изменяется наоборот. Паратгормон активирует ф-ю остеокластов – разрушает костную ткань.
Регуляция по типу обратной связи.
61. Гормоны поджелудочной железы, роль, регуляция.
В поджелуд железе имеются белые отростчатые эпидермоциты (островки Лангерганса), не имеют выводных протоков и выделяют свой секрет в кровь. При удалении поджелуд железы начин-ся выделение сахара с мочой и ↑ уровень глюкозы в крови – сахарный диабет. Норма глюкозы в крови – 3.3-5.5 мМ/ л. Кол-во мочи ↑. Причина этого в том, что при ↑ глюкозы в моче почечных канальцев эта нереабсорбированная глюкоза создаёт высокое осмотическое давление мочи, удерживая в ней воду. Вода недостаточно всасыв-ся и кол-во мочи ↑. Возникает жажда. ↑ расход белков и жиров, дыхат коэффициент ↓ до 0.7. В орг-ме накапливаются кетоновые тела до ацидоза. Может развиться кома.
Островки Лангерганса состоят из 3 типов клеток: α – вырабатывают глюкагон, β (75%)– инсулин, γ. Эпителий мелких протоков выделяет гормон липокаин, в экстрактах найдены ещё 2 гормона – ваготонин и центропнеин.
Инсулин – ↑ проницаемость мембраны мыш и жировых клеток для глюкозы (↑ утилизация глюкозы), способствует синтезу гликогена и накоплению его в мыш волокнах. Стимулирует образование жира из глюкозы. Способствует синтезу белков. Когда содержание сахара в крови ↓ до 2.5 мМ/л, возникает гипогликемическая кома – судороги, ↓ мыш тонуса, ↓ t тела, потеря сознания.
Глюкагон – ↑ расщепление гликогена в печени, ↑ сахар в крови, стимулирует синтез гликогена в печени из аминокислот, тормозит синтез жирных к-т в печени, стимулирует расщепление жира в жировой ткани, ↑ сократит. ф-ю миокарда, не изменяя его возбудимости.
|
|
|
Скачать 1.13 Mb.