Физиология. Введение. Физиология, её место в системе мед образования

• Название: Введение. Физиология, её место в системе мед образования
• Анкор: Физиология
• Дата: 01.11.2022
• Размер: 1.13 Mb.
• Имя файла: FIZIOLOGIYa.doc
• Тип: Документы; #766202
• страница: 9 из 17

Кривая диссоциации оксигемоглобина зависит от сродства гемоглобина с О₂. При ↓ сродства гемоглобина к О₂ (облегчении перехода О₂ в ткани) кривая сдвигается вправо. ↑ сродства гемоглобина к О₂ означает ↓ высвобождения О₂ в тканях - кривая сдвигается влево. Важным показате­лем, отражающем сдвиги кривой, является параметр Р₅₀, т.е. такое РО₂, при кот-м гемоглобин насыщен О₂ на 50%. В нормальных условиях у чел-ка Р₅₀ = 27 мм рт.ст. При сдвиге кривой дис­социации вправо P₅₀ ↑, а при сдвиге влево - ↓.

На сродство гемоглобина к О₂ влияют рН, РСО₂, t. ↓ рН, ↑ РСO₂ и t снижают сродство гемоглоби­на к О₂ и смещают кривую вправо. Такие метаболич условия созда­ются в работающих мышцах. Влияние рН и РаСО₂ на кривую диссоциации называется эффектом Бора. На кривую диссоциации оксигемоглобина влияет СО. СО имеет сродство к гемоглобину в 240 раз >, чем О₂, и, связываясь с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин (НbСО). При этом даже небольшие кол-ва СО могут связать большую часть НЬ крови и значительно ↓ содержание О₂ крови. Кроме того, СО сдвигает кривую диссоциации влево, что препятствует высвобож­дению О₂ в тканях и также усугубляет гипоксию.

Еще одним фактором, влияющим на сродство Нb к О₂, является метгемоглобин - гемоглобин, содержащий Fе³⁺. У здорового чел-ка общее содержание метгемоглобина не > 3 %, однако при приеме некоторых лекарств (например, фенацетин, сульфаниламиды, нитроглицерин) и дефиците фермента метгемоглобин-редуктазы происходит образование значительных кол-в метгемоглобина. Метгемоглобинемия смещает кривую диссоциации влево, т.е препятствует высвобождению О₂ в тканях, а при ↑ концентрации метгемоглобина > 60 % происходит также и ↓ нормального Нb, что приводит к тяжелой гипоксии.

125. Газообмен и транспорт диоксида углерода (СО₂) кровью. Особ-ть диффузии СО через аэрогематич барьер, коэффициент растворимости, величина концентрационного градиента. Роль карбоангидразы. Мех-мы транспорта СО и их количественная хар-ка.

Углекислый газ является конечным продуктом клеточного метаболизма. СО₂ образ-ся в тканях, диффундирует в кровь и переносится кровью к легким в 3-х формах: растворенной в плазме, в составе бикарбоната и в виде карбаминовых соединений эритроцитов.

Кол-во СО₂ в плазме, как и для О₂, определяется за­коном Генри, однако его растворимость в 20 раз >, поэтому кол-­во растворенного СО₂ довольно значительно и = 5-10 % от общего кол-ва СО₂ крови.

Р-я образования бикарбоната: СО₂ + Н₂О <-> Н₂СО₃ <-> Н⁺ + НСО₃-.

1-я р-я протекает медленно в плазме и быстро в эритроцитах, что связано с содержанием в клетках фермента карбоангидразы. 2-я р-я - диссоциация угольной к-ты - протекает быстро, без ферментов. При ↑ в эритроците НСО3^- происходит их диффузия в кровь через клеточную мембрану, в то время как для Н⁺ мембрана эритроцита относит-но непроницаема и они остаются внутри клетки. Поэтому для обеспечения электронейтральности клетки в нее из плазмы входят ионы Сl^- (хлоридный сдвиг).

Высвобождающиеся Н⁺ связыв-ся с гемоглобином: Н⁺ + НbО₂ <-> Н⁺ • Нb + О₂.

Восстановленный гемоглобин - более слабая к-та, чем оксигемоглобин. Т. О., наличие восстановленного Нb в венозной крови способствует связыванию СО₂, тогда как окисление НЬ в сосудах легких облегчает его высвобождение. Такое ↑ сродства СО₂ к ге­моглобину называется эффектом Холдейна. На долю бикарбоната прихо­дится до 90 % всего СО₂, транспортируемого кровью.

Карбаминовые соединения образ-ся в рез-те связывания СО₂ с концевыми группами аминокислот белков крови, важнейшим из кот-х является гемоглобин (его глобиновая часть): Нb • NH₂ + СО₂ +-> Нb • NH • СООН.

В ходе этой р-и образ-ся карбаминогемоглобин. Р-я протека­ет быстро и без ферментов. Вос­становленный Нb обладает большим сродством к СО₂, чем оксигемоглобин. Поэтому деоксигенированный гемоглобин облегчает связывание СО₂ в тка­нях, а соединение Нb с О₂ способствует высвобождению СО₂. В виде карбаминовых соединений сод-ся до 5% общего кол-ва СО₂ крови.

126. Дыхательный центр, его локализация и основные функции.

Дыхат центр - совокупность нейронов специфи­ч (дыхат) ядер продолгов мозга, способных генерировать дыхат ритм. Дых центр выполняет 2 ф-и: моторную (двигательная, регулирует сокращ-я дых мышц), и гомеостатическую (изменяет хар-р дыхания при сдвигах содержания О₂ и СО₂).

Двигат ф-я дых центра - генерация дых ритма и его паттерна. Под генерацией дыхат ритма понимают генерацию вдоха и его прекращение. Под паттерным дыханием понимают длит-ть вдоха и выдоха, величину дых объема, минутного объема дыхания. Моторная ф-я адаптирует дыхание к метаболич по­требностям орг-ма, приспосабливает дыхание в поведенческих р-х, осущ-ет интеграцию дыхания с др функциями ЦНС.

Гомеостатич ф-я дыхат центра поддерживает норма­льные величины дых газов (О₂, СО₂) и рН в крови и внеклеточ­ной жидкости мозга, регулирует дыхание при изменении t тела, адаптирует дых ф-ю к условиям измененной газовой среды (при ↓ и ↑ барометрическом дав­лении).

Нейро­ны дых центра локализованы в дорсомедиальной и вентролатеральной областях продолг мозга и образуют дорсаль­ную и вентральную дых группу. Дых нейроны, активность кот-х вызывает инспирацию или экспирацию, наз-ся инспираторными и экспираторны­ми нейронами. Инспираторные и экспираторные нейроны иннервируют дых мышцы. В дорсальной и вентральной дых группах продолговатого мозга обнаружены следующие типы дых нейронов:

1) ранние инспираторные - разряжаются с макси­м частотой в начале фазы вдоха;

2) поздние инспираторные - макси­мальная частота разрядов в конце инспирации;

3) полные инспираторные - с постоянной или постепенно нарастающей ак­тивностью в течение фазы вдоха;

4) постинспираторные - имеют максимальный разряд в начале фазы выдоха;

5) экспираторные - с постоян­ной или постепенно нарастающей активностью во 2-ю часть фазы выдоха;

6) преинспираторные - мак­симальный пик активности перед началом вдоха.

Тип нейронов определяется по его активности относительно фазы вдоха и выдоха.

Др области локализации дыхат нейронов. В мосту находятся 2 ядра дых нейронов: медиальное парабрахиальное ядро и ядро Келликера-Фюзе. Иногда эти ядра называют пневмотаксическим центром. В 1-м ядре находятся инспираторные, экспиратор­ные, а также фазовопереходные нейроны, во 2-м - инспираторные нейроны. Дых нейроны моста регулируют сме­ну фаз дыхания и скорость дыхат движений. В сочетании с 2-сто­р перерезкой блуждающих нервов разрушение указанных ядер вызы­вает остановку дыхания на вдохе.

Диафрагмальные мотонейроны своими аксонами образуют диафрагмальный нерв. Нейроны расположены узким столбом в медиальной части вен­тральных рогов от С₃ до С₄. Диафрагм нерв состоит из 700-800 миелиновых и > 1500 безмиелиновых волокон. Подавляющее кол-во волокон является аксонами α-мотонейронов, а меньшая часть представлена афферентными волокнами мыш и сухож веретен, локализованных в диафрагме, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных нервных окончаний самой диафрагмы.

Мотонейроны сегментов спинного мозга, иннервирующие дых мышцы. На уровне С₁ -С₂ вблизи латерального края промежуточной зоны серого в-ва находятся инспираторные нейроны, кот-е участвуют в регуляции активности межреберных и диафрагмальных мотонейронов. Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, локализованы в сером в-ве передних рогов на уровне от Тh4 до Тh10. Мотонейроны, иннервирующие мышцы брюшной стенки, локализованы в пределах вентральных рогов спинного мозга на уровне Th4-L3.
127. Рефлекторная регуляция дыхания, роль механорецепторов. Рефлексы слизистых носа, глотки, гортани, трахеи и бронхиол. Рефлекс Геринга-Брейера.

Рефлекторная регул-я дыхания осущ-ся благодаря обширным связям нейронов дых центра с механорецепторами дых путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. В дых путях чел-ка наход-ся следующие типы механорецепторов: 1) ирритантные, или быстроадаптирующиеся рецепторы слизистой дых путей; 2) рецепторы растяжения гл мышц дых путей; 3) J-рецепторы.

Рефлексы со слизистой полости носа. Раздраж-е ирритантныхрецепторов вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, ↓ сердечного выброса, сужение просветасосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду: возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дых пути.

Рефлексы с глотки. Механ-кое раздраж-е рецепторов вызывает сильнейшее сокращ-е диафрагмы, наружных межреберных мышц, вдох, кот-й открывает дых путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорожденных.

Рефлексы с гортани и трахеи. Раздраж-е нервных окончаний вызывает кашлевой рефлекс, про­являющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани, и сокращ-е гл мышц бронхов, кот-е сохран-ся долгое время после рефлекса. Кашлевой рефлекс - основной легочной рефлекс блуждающего нерва.

Рефлексы с рецепторов бронхиол. Многочисленные миелинизированные рецепторы наход-ся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхи­ол. Их раздраж-е вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращ-е гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается каш­лем.

Рефлексы с J-рецепторов. В альвеолярных перегородках в контакте с капиллярами находятся особые J-рецепторы, кот-е чувств-ны к интерстиц отеку, легочной венозной гипертензии, раздражающим газам и ингаляц наркотич в-вам. Стимуляция J-рецепторов вызывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.

Рефлекс Геринга—Брейера. Раздувание легких у наркотизированного жив-ого рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Перерезка блуж­д нервов устраняет рефлекс. Нервные окончания, расположенные в бронхиальных мышцах, - это рецепторы растяжения легких. Рефлекс Геринга-Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У чел-ка он имеет значение при дых объемах > 1 л (при физ нагрузке).

У новорожденных рефлекс Геринга-Брейера четко проявляется только в первые 3-4 дня после рождения.
128. Роль периферич и центральных хеморецепторов в регуляции дыхания, их функцион хар-ка. Влияние на вентиляцию легких гипоксии и гиперкапнии.

РО₂ и РСО₂ в артер крови чел-ка и жив-х поддерж-ся на стабильном уровне, несмотря на изменения потребления О₂и выделение СО₂. Гипоксия и ↓ рН крови (ацидоз) вызывают гипервен­тиляцию, а гипероксия и ↑ рН крови (алкалоз) - гиповентиляцию или апноэ. Контроль за содер­жанием во внутр среде орг-ма О₂, СО₂ и рН осущ-ся пе­риферическими и центральными хеморецепторами. Адекватный раздраж-ль для периферич хеморецепторов - ↓ РО₂ артер крови, в меньшей степени ↑ РСО₂ и рН, а для центр хеморецепторов - ↑ конц-и Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга.

Артериальные (периферич) хеморецепторы. Периферич хеморецепторы наход-ся в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы от ар­тер хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам по­ступают к нейронам ядра одиночного пучка продолгов мозга, а затем переключ-ся на нейроны дых центра. Хеморецепторы возбуж­д-ся при ↓ РаО₂. При РаО₂ = 80-60 мм рт ст наблюд-ся слабое ↑вентиляции легких, а при РаО₂ < 50 мм рт ст возникает выраженная гипервентиляция.

Р-я артер хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток О₂ в артер крови явл-ся основным раздражителем периферич хеморецепторов. Гипоксич р-я дыхания отсут­ствует у коренных жителей высокогорья и исчезает через 5 лет у жителей равнин после начала их адаптации к высокогорью (≥3500 м).

Центральные хеморецепторы. Эти хеморецепторы наход-ся в ростральных отделах продолгов мозга вблизи его вентра­льной поверхности, а также в различных зонах дорсального дых ядра. Раздражитель для центр хеморецепторов - изменение конц-и Н⁺ во внеклеточной ж-ти мозга. Регулирует пороговые сдвиги рН в области центр хеморецепторов гематоэнцефалический барьер, кот-й отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осущ-ся транспорт О₂, СО₂ и Н⁺ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга.

Р-я дыхания на СО₂: ^.гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центр хеморецепторы.

Для опред-я чувствит-и центр хеморецепторов к из­менению рН внеклеточной ж-ти мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной чистым О₂. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО₂ вызывает линейное ↑ конц-и СО₂ и одновременно ↑ конц-ю Н⁺ в крови, а также во внеклеточной ж-ти мозга. Тест проводят в течение 4-5 мин под контролем содержания СО₂ в выды­хаемом воздухе.
129. Координация дыхания с другими ф-ми орг-ма.

Дыхание контрол-ся автономной (вегетативная) и соматической Н/С, поэтому у чел-а и жив-х дыхание называют вегетосоматической ф-й. Существует тесное взаимод-е процес­сов регуляции дыхания и сознательной деят-ти мозга. Во время сна или в состояниях, связанных с отсутствием сознания у чел-­ка, сохраняется внешнее дыхание и обеспеч-ся постоянство газового гомеостаза внутр среды. Чел-к может по желанию изменять глубину и частоту дыхания или задерживать его – это осно­вано на корковом контроле дых мышц.

При электрич раздражении коры б/мозга у чел-а и жи­в-х установлено, что возб-е одних корковых зон вызывает ↑, а раздраж-е других - ↓ легочной вентиляции. Наи­более сильное угнетение дыхания возникает при электрич стимуля­ции лимбич системы переднего мозга. При участии центров t-регуляции гипоталамуса возникает гиперпноэ при гипертермических со­стояниях.

Дыхание опосредованно влияет через газы крови на кровообр-е во многих органах. Важнейшим гуморальным регулятором локального мозгового кровотока являются Н⁺ артер крови и межклеточной ж-ти, также СО₂. В головном мозге ↑ кон­ц-и Н⁺ расширяет сосуды, а ↓ конц-и Н⁺ в артер крови или межклеточной ж-ти ↑ тонус глад­ких мышц сосудистой стенки. Возникающие при этом изменения мозгово­го кровотока способствуют изменению градиента рН по обе стороны гематоэнцефалич барьера.

Функцион взаимод-е систем регуляции дыхания и крово­обр-я. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны. Периферич хеморецепторы дыхания аорта­льных и каротидных телец, чувствительные к гипоксии в артер крови, и барорецепторы стенки аорты и каротидных синусов, чувствитель­ные к изменению АД, расположены в рефлексогенных зонах в непосредственной близости друг от друга. Все на­званные рецепторы посылают аффер сигналы к специализир нейронам основного чувствит ядра продолгов мозга - ядра одиночного пучка. В непосредственной близости от этого ядра нахо­д-ся дорсальное дых ядро дых центра. Здесь же в про­долгов мозге наход-ся сосудодвигат центр.

Координацию деят-ти дыхат и сосудодвигат цент­ров продолгов мозга осущ-ют нейроны интегративных ядер бульбарной ретикулярной формации.
130. Функцион изменения дыхания при физ нагрузке. Влияние на дыхание величины барометрич давления.

Значительное ↑ метаболич потребностей во время на­грузки требует ↑ кол-ва доставляемого к мышцам О₂. Одновременно ↑ кол-во СО₂, образующегося в интенсивно работающих мышцах, кот-е должно быть удалено для предотвра­щения тканевого ацидоза. При физ нагрузке выделяют 3 фазы измене­ния дыхания:

Начальная фаза - дыхание регул-ся проприоцептивными сенсорны­ми нейронами работающих мышц. Вентиляция ↑ сразу же по­сле начала нагрузки и зависит от темпа ее нарастания и режима дозирования. Транспорт СО₂ отстает от централь­ной стимуляции вентиляц процесса, приводя к временному ↓ РСО₂ в альвеолах.

Изокапническая фаза - через минуту после начала ра­боты. Метаболизм аэробный и метаболич аци­доз отсутствует. Гиперкапния в этой фазе - основной стиму­лирующий фактор, вызывающий ↑ вентиляции. При работе средней интенсивности, когда орг-м переходит в устойчивое состояние, газовый состав крови и кислотно-основной баланс почти не откло­няются от нормальных показателей. Вентиляция ↑ прямо пропорц-но транспорту газов до уровня 70% максима­льного потребления О₂.

Анаэробная фаза - транспорт газов не удовлетворяет тканевый метабо­лизм и возникает метаболический ацидоз. Дополн-но сти­мулирует вентиляцию - потребление О₂ и продукция СО₂ ↑ в 15-20 раз.

В качестве устройства, позволяющего строго дозировать и стандартизи­ровать нагрузку, используют велоэргометр и бегущую дорожку (тредмил).

Анаэробный порог (АП) описывает тот уровень нагрузки или потребле­ния О₂, при кот-м значит часть энергетических потребностей по­крывается за счет анаэробного метаболизма. Основные критерии на­ступления АП:

• появление опережающего роста минутной вентиляции (Vе) по отноше­нию к потреблению О₂ (VО₂);

• непропорциональное ↑ продукции СО₂ (VCO₂) по отношению к потреблению О₂ (VO₂);

• ↑ вентиляц эквивалента по О₂ без соответству­ющего ↑ вентиляц эквивалента по СО₂;

• ↑ конечно-экспираторного напряжения О₂ без соот­ветствующего ↑напряжения СО₂ в конце выдоха .

АП по времени совпадает с ↓ рН и содержания бикарбонатов. Измеряется в % потребления О₂. Признаки анаэробного порога обычно появля­ются на уровне 40-60 % от максимального. У здоровых лиц появление признаков анаэробного порога означает наступление метаболич ограничения выполнения физ нагрузки.

Максимальный уровень физ работоспособности у здорового чел-ка - нагрузка, при кот-й орг-м уже не способен потреблять большее кол-во О₂, несмотря на ↑ нагрузки. Показа­тели физ работоспособности у здоровых людей индивидуальны и зависят от пола, возраста, антропометрических, расовых и др факторов.