Физиология. Введение. Физиология, её место в системе мед образования

• Название: Введение. Физиология, её место в системе мед образования
• Анкор: Физиология
• Дата: 01.11.2022
• Размер: 1.13 Mb.
• Имя файла: FIZIOLOGIYa.doc
• Тип: Документы; #766202
• страница: 12 из 17

Св-ва и состав кишечного сока. Центрифугирование киш сока разделяет его на жидкую и плотную части. Жидкая часть сока образована секретом, транспортированными из крови р-рами неорган и орган в-в и содержимым разрушенных энтероцитов, имеет

20 г/л сухого в-ва. В числе неорган в-в (10 г/л) - хлориды, гидрокарбонаты и фосфаты Na, К, Са. Сок имеет рН 7,2-7,5; при ↑ секреции - до 8,6. Орган в-ва - слизь, белки, аминок-ты, мочевина и др. Плотная часть сока - желтовато-серая мас­са, имеет вид слизистых комков и включает в себя неразрушенные эпителиальные клетки, их фрагменты и слизь - секрет бокаловидных клеток.

Слизь образует защитный слой (защищает слизистую кишки). В слизи высока активность пищевар ферментов.

В слизистой тонкой кишки идет непрерывная смена слоя кле­ток поверхностного эпителия. Они образ-ся в криптах, затем продвига­ются по ворсинкам и слущиваются с их верхушек - морфокинетич (морфонекротич) секреция. Полное обновление этих клеток у чел-ка совершается за 3-5 сут. Высокий темп образования и отторжения клеток обеспечивает достаточно большое их кол-во в ки­шечном соке: за сутки отторгается 250 г эпителиоцитов.

Плотная часть сока обладает большей ферментат ак­тивностью, чем жидкая. В кишечном соке содержится > 20 ферментов. Кишечные ферменты обеспечивают пристеночное пищеварение. Углеводы гидролиз-ся α-глюкозидазами, α-галактазидазой (лактаза), глюкоамилазой (γ-амилаза). К α-глюкозидазам относятся мальтаза; дисахаридазы: изомальтаза, сахараза (инвертаза) и трегалаза. С их участием из соответствую­щих дисахаридов образ-ся моносахариды. Дефицит кишечных дисахаридаз приводит к неперенос-ти соответствующего дисахарида. Извест­ны генетически закрепленные и приобретенные лактазная, трегалазная, сахаразная и комбинированные ферментные недостат-ти.

В тонкой кишке продолжается и завершается гидролиз пептидов. Аминопептидазы составляют основную часть пептидазной активности щеточ­ной каймы энтероцитов и расщепляют пептидную связь м/у 2-мя определ аминок-тами, кот-е затем всасываются. В присте­ночном гидролизе липидов важное значение имеет кишечная моноглицеридлипаза. Она гидролизует моноглицериды с любой длиной углеводород­ной цепи, а также короткоцепочечные ди- и триглицериды, в меньшей мере - триглицериды со средней длиной цепи и эфиры холестерина. На­чальный гидролиз нуклеопротеидов осущ-ся протеазами, затем гидролиз-ся отщепленные от белковой части РНК и ДНК соответ-­но РНК- и ДНК-азами до олигонуклеотидов, кот-е затем при участии нуклеаз и эстераз деградируют до нуклеотидов. Последние атакуются ще­лочными фосфатазами и более специфичными нуклеотидазами с высво­бождением всасываемых затем нуклеозидов. Фосфатазная активность ки­шечного сока высока.

Ферментный спектр слизистой тонкой кишки и ее сока изме­няется под влиянием длительных режимов питания.

Регуляция кишечной секреции. Секреция ↑ при приеме пищи, местном механ и хим раздражении кишки, посредством холинергич нейронов и под влиянием некото­рых кишечных гормонов.

Механ раздражение слизистой кишки ↑ выделение жидкой части сока. Хим стимуляторами секре­ции тонкой кишки явл-ся продукты переваривания белка, жира, панк­реатич сок, соляная и др к-ты. Местное возд-е продук­тов переваривания питат в-в вызывает отделение кишечного сока, богатого ферментами. Акт еды на кишечную секрецию не влияет. Имеются данные о модуляции секреции под влиянием ЦНС, о стимулиру­ющем д-и на секрецию холиномиметиков, тормозном влиянии холинолитиков и симпатомиметиков. Стимулируют кишечную секрецию ГИП, ВИП, мотилин; тормозит - соматостатин.
147. Полостное и пристеночное пищеварение, их особ-ти и регуляция.

В тонкой кишке происходит полостное и пристеночное пищеварение; не исключено и внутриклеточное.

Полостное пищеварение в тонкой кишке осущ-ся ферментами панкреатич и кишечного секретов. В рез-те полостного пищева­рения гидролиз-ся крупномолекулярные нутриенты и образ-ся в основном олигомеры. Последующий их гидролиз происходит по типу пристеночного пищеварения и заверш-ся на мембране энтероцитов.

Регуляция полостного пищеварения осущ-ся путем изменения секреции пищевар желез, скорости продвижения химуса по тонкой кишке, интенсивности пристеночного пищеварения и всасывания.

Регуляция пристеночного пищеварения: интенсивность его зависит от полостного пищеварения. Влияют на мембранное пищеварение гормоны надпочечников, диета. Пристеноч пищевар зависит также от моторики кишки, ферментного состава в ней, сорбционных св-в мембраны.
148. Типы двигат активности тонкой кишки, их роль. Мех-мы регуляции моторной ф-и тонкого кишечника.

Моторная деят-ть тонкой кишки обеспечивает перемешивание ее химуса с пищеварит секретами, продвижение его по кишке, сме­ну его у слизистой, ↑ внутрикишечного давления, способствует гидролизу и всасыванию питат в-в. Движение тонкой кишки происходит в рез-те координированных сокращ-й продольного и циркулярного слоев гл мышц. Различают несколько типов сокращ-й: ритми­ч сегментация, маятникообразные, перистальтические (очень мед­ленные, медленные, быстрые, стремительные), антиперистальтические и тонические. Первые 2 типа относятся к ритмическим (сегментирую­щим) сокращ-ям.

Ритмич сегментация обеспеч-ся сокращ-ями циркулярного слоя мышц, при этом содержимое кишки делится на части. Следующим сокращ-ем образ-ся новый сегмент кишки, содер­жимое кот-о состоит из 2 частей соседних сегментов. Данными со­кращ-ями достигается перемешивание химуса.

Маятникообразные сокращ-я обеспеч-ся продольными и цирку­лярными мышцами. Химус перемещается «впе­ред-назад». В верхних отделах тонкой кишки частота ритмических со­кращ-й = 9-12, в нижних – 6-8 в мин.

Перистальтич волна, состоящая из перехвата и расширения тон­кой кишки, продвигает химус в аборальном направлении. Одновременно по длине кишки продвигается несколько волн со скоростью 0,1-0,3 см/с, в проксимальных отделах быстрее, чем в дистальных. Скорость стреми­тельной пропульсивной волны 7-12 см/с.

При антиперистальтич сокращ-ях волна движется в обратном, оральном направлении. В норме тонкая кишка, как и желудок, антиперистальтически не сокращ-ся (это характерно для рвоты).

Тонические сокращ-я имеют локальный характер. Исходное давление в полости тонкой кишки = 5-14 см вод.ст. Монофазные волны ↑ внутрикишечное давление до 30-90 см вод.ст. Медленный компонент со­кращ-й длится от одной до нескольких минут и ↑ давление не столь значительно.

Моторика тонкой кишки регулир-ся миогенными, нервными и гу­мор мех-мами. Миогенные мех-мы обеспечивают автома­тизм кишечных мышц и сократит р-ю на растяжение кишки. Фазная сократит деят-ть кишки реализуется нейронами миэнтерального нервного сплетения, обладающими ритмич фоно­вой активностью. Имеются 2 датчика ритма кишечных сокращ-й – 1-й у места впадения в 12-перстную кишку общего желчного протока, 2-й - в подвздошной кишке. Эти датчики и ганглии энтерального нервного сплетения контролируются нервными и гуморальными мех-мами.

Парасимпатич влияния усиливают, симпатиче­ские тормозят моторику тонкой кишки. Описаны пептидергические нерв­ные влияния обоих типов. Эффекты раздражения вегетат нервов зависят от состояния кишки, на фоне кот-о производят­ся раздраж-я. Изменяют моторику раздраж-я спинного и продолгов мозга, гипоталамуса, лимбич системы, коры б/мозга. Раздражения передних и средних ядер отделов гипоталамуса возбуждают, а заднего - тормозят моторику желудка, тонкой и тол­стой кишки.

Акт еды тормозит, а затем ↑ кишечную моторику. В дальней­шем она зависит от физ и хим св-в химуса: ↑ ее грубые виды пищи, богатые непереваренными в тонкой кишке пищ/волокнами, продукты переваривания питат в-в, особенно жиры, к-ты, основания, соли.

Важное значение имеют рефлексы с различных отделов жкт на моторику тонкой кишки: пищеводно-кишечный (возбужда­ющий), желудочно-кишечный (возбуждающий и тормозящий), ректоэнтеральный (тормозящий). Дуги этих рефлексов замыкаются на различных уровнях ЦНС и в периферических ганглиях.

Моторику тонкой кишки усиливают, действуя на миоциты или энтеральные нейроны, серотонин, гистамин, гастрин, мотилин, ХЦК, в-во П, вазопрессин, окситоцин, брадикинин и др., тормозят - секретин, ВИП, ГИП.
149. Мех-м всасывания воды, солей, продуктов гидролиза белков, жиров, УВ. Роль разл. отделов ЖКТ.

Всасывание воды и мин. солей. В ЖКТ в составе пищи и выпиваемых жидкостей поступает за сут 2-2,5 л воды, в составе секретов пищ. желез 6-7 л, выводится же с калом всего 100-150 мл воды. Остальное кол-во воды всасыв-ся из жкт в кровь, небольшое кол-во – в лимфу. Всасывание воды начин-ся в желудке, наиболее интенсивно происходит в тонкой и особенно толстой кишке.

Основное кол-во воды всасыв-ся из изотонич р-ров кишечного химуса. Решающая роль в переносе воды принадлежит Na⁺. Все факторы, влияющие на его транспорт, изменяют и всасывание воды. Интенсивность всасывания Na и воды в кишке макс при рН=6,8. Доказано условнорефлекторное изм-е всасывания воды.

За сутки в жкт всасывается > 1 моля NaCl. В желудке Na почти не всасыв-ся, но интенсивно всасыв-ся в толстой и подвздошной кишке, в тощей кишке его всасывание ↓. Na поступает по электрохим градиенту пассивным путем.

Всасывание К⁺происходит в тонкой кишке мех-мом активного и пассивного транспорта по электрохимич градиенту. Активный транспорт К⁺ сопряжен с транспортом Na⁺ в базолатеральных мембранах эпителиоцитов,

Всасывание Cl^-происходит в желудке и наиболее активно в под­вздошной кишке по типу активного и пассивного транспорта. Пассивный транспорт С1 сопряжен с транспортом Na⁺. Активный транспорт С1 через апикальные мембраны сопряжен с транспортом Na⁺ или обменом С1 на HCO3-.

2-валентные ионы в ЖКТ всасыв-ся очень медленно. Са всасывается только половина.

Белки всас-ся в основном в киш-ке после их гидролиза до АК. В разл. отделах тонкой кишки L-формы АК всас-ся интенсивнее, чем В-формы. Всас-е АК из кишки ч/з апикальные мембраны в эпителиоциты осущ-ся активно посредством транспортеров с затратой энергии фосфоросодерж-х макроэргов. Кол-во всасывающихся пассивно АК невелико. Интенсивность всасывания аминок-т зависит от возраста, уровня белкового обмена в орг-ме, содержания в крови свободных аминок-т, от нервных и гумор влияний.

Всасывание углеводов. Происходит в тонкой кишке. С наи­большей скоростью всасыв-ся гексозы; в их числе глюкоза и галактоза; пентозы всасыв-ся медленнее. Всасывание глюкозы и галактозы исполь­зует мех-м активного транспорта через апикальные мембраны кишеч­ных эпителиоцитов. Транспорт моносахаридов, образующихся при гидро­лизе олигосахаридов, осущ-ся с большей скоростью, чем всасыва­ние моносахаридов, введенных в просвет кишки. Всасывание глюкозы через апикальные мембраны кишеч­ных эпителиоцитов активир-ся транспортом Na. На всас-е сахара влияют диеты, многие факторы внеш среды, конц-я глюкозы в крови. Сущ-ет слож нервная и гумор регуляция всас-я УВ. Парасимпат-е влияние усил-ет, а симпат-е – тормозит.

Всасывание продуктов гидролиза жиров. Всасывание липидов наиболее активно происходит в 12-перстной кишке и проксимальной части тощей кишки. Скорость всасывания различ жиров зависит от их эмульгирования и гидролиза. В рез-те д-я в полости кишки панкреатич липазы из триглицеридов образ-ся диглицериды, затем моноглицериды и жирные к-ты, хорошо растворимые в р-рах. Основное кол-во жира всас-ся в лимфу, поэтому через 3-4 ч после приема пищи лимф сосуды наполнены лимфой, напоминающей молоко и называемой млечным соком.

На скорость гидролиза и всасывания жира влияет ЦНС. Парасимпати­ч отдел ускоряет, а симпатический - замедляет всасывание жиров. Ускоряют их всасывание гормоны коры над­почечников, щитовидной железы и гипофиза, а также дуоденальные гор­моны - секретин и ХЦК.
150.Морфофункц-я хар-ка илеоцикального сфинктера, его физиол. роль. Роль толстой кишки в пищ-ии.

За сутки у чел-ка из тонкой в толст кишку порционно переходит 0,5-4 л химуса через илеоцекальный сфинктер - баугиниеву заслонку. Сфинктер выполняет роль клапана. Его расслабл-ю и раскрытию илеоцекального прохода способ-ют сокращ-я продольных мышц тонкой и толст кишки. При наполнении слепой кишки и ее растяж-и сфинк­тер плотно закрыв-ся и содержимое толст кишки в тонкую не возвращ-ся. Вне пищеварения сфинктер закрыт. После приема пищи ч/з 1-4 мин каждые 0,5-1 мин он откр-ся и химус небол порциями (15 мл) поступает в толст кишку.

Пища перевар-ся и всас-ся в тонкой киш­ке. Небольшое кол-во в-в пищи (клетчатка, пек­тин) в составе химуса подверг-ся гидролизу в толст кишке. Гидро­лиз осущ-ся ферментами химуса и сока толст кишки, а клетчат­ка и пектин - ферментами микроорг-мов.

Сок толст кишки выдел-ся в небольшом кол-ве вне раздраж-я кишки. Местное механ раздраж-е слизистой ↑ секрецию в 8-10 раз. Сок состоит из жидкой и плотной частей, имеет основную р-ю (рН 8,5-9,0). В небол кол-ве в составе сока выдел-ся катепсины, пептидазы, липазы, амилазы и нуклеазы. В завис-ти от осмотич и гидростатич давл-я кишечного содержимого интенсивно всасыв-ся вода (до 4-6 л и > за сут).

Весь процесс пищеварения у взрослого длится 1-3 сут, из них наибольшее время приходится на пребывание остатков пищи в толст кишке. Ее моторика обеспеч-ет резервуарную ф-ю – накопление содержимого, всас-е из него ряда в-в, в основном воды, продви­жение его, формир-е кала и их удаление (дефекация). У здор чел-ка контрастная масса через 3 ч после ее приема начина­ет поступать в толстую кишку. Она заполн-ся в теч-е 24 ч и полно­стью опорожн-ся за 48-72 ч.

Нач отдел толст кишки имеет 8 циклов сокращ-й в мин, а сигмовидная кишка - до 17-18 циклов в мин.

Толст кишка осущ-ет сокращ-я нескольких типов: малые и большие маятникообразные, перистальтические и антиперистальтические, пропульсивные. Первые 4 типа сокращ-й перемешивают содержимое кишки и ↑ давление в ее полости, что способ-ет сгущению со­держимого путем всасывания воды. Сильные пропульсивные сокращ-я возникают 3-4 р/сут и продвигают кишечное содержимое в аборальном направлении. Толст кишка получает парасим-ю инерв-ю в составе блужд и тазовых нервов и ↑ моторику путем условных и безусл рефл-в при раздраж-и пищевода, желудка и тонк кишки. Симпат нервы проходят в составе чревных нервов и тормозят моторику кишки. Тормозят моторику толст кишки серотонин, адреналин, глюкагон.

Дефекация - опорожнение толст кишки от кала, происхо­дит в рез-те раздраж-я рец-ов прямой кишки накопившимся калом. Позыв на дефекацию возникает при ↑ давления в прямой кишки до 40-50 см вод.ст. Сфинктеры прямой киш­ки – внутренний (из гл мышц) и наружный ( из исчерч мышц) вне дефекации наход-ся в состоянии тонич сокращ-я. В рез-те рефлекторного расслабл-я этих сфинктеров и перистальтич сокращ-й кал выводится из прямой кишки. В этом процессе значение имеет натуживание, при кот-м сокращ-ся мышцы брюш стенки и диафрагмы, ↑ внутрибрюшное давление, достигаю­щее 220 см вод.ст.; сокращ-ся мышца, поднимающая сфинктер задне­го прохода. Рефлекторная дуга от рецепторов прямой кишки замыкается в пояснично-крестц отделе спинного мозга. Она обеспечивает непроизво­льный компонент акта дефека­ции. Произвольный компонент осущ-ся при участии коры б/мозга, центров продолгов мозга и гипота­ламуса. У большинства людей акт дефекации соверш-ся 1 р/д.
151. Микрофлора пищеварительного тракта.

ЖКТ чел-ка и жив-х «заселен» микроорг-мами. В одних отделах тракта в норме их мало или почти нет, в других - очень много. Макроорг-м и его микрофлора составляют единую дина­мичную систему. Каждый отдел жкт имеет характерное для него кол-во и набор микроорг-в. Их число в полости рта, несмотря на бактерицид-е св-ва слюны, велико (10⁷ -10⁸ клеток в 1 мл). Содержимое жел-ка здор чел-ка натощак из-за бактерицид cв-в жел сока часто бывает стерильным; нередко обнаруж-ся и относит-но большое число микроорг (до 10³ в 1мл), проглатываемого со слюной. Примерно столько же их в 12-перстной и начальной части тощей кишки. В содержи­мом подвздошной кишки микроорг-мы обнаруживаются регулярно: 10⁶ в 1 мл содержимого. В толстой кишке число бак­терий максимальное.

Микрофлору кишечника делят на 3 группы:

• главная (бифидобактерии и бактероиды); составляет 90% всех микробов;

• сопутствующая (лактобактерии, эшерихии, энтерококки) - 10% от об­щего их числа;

• остаточная (цитробактер, энтеробактер, протеи, дрожжи, клостридии, стафилококки, аэробные бациллы) - < 1%.

Состав и кол-во микроорг-мов в жкт зави­сят от эндогенных и экзогенных факторов. К 1-м относятся влияния слизистой пищевар канала, его секретов и самих мик­роорг-мов, моторики. Ко 2-м – хар-р питания, факторы внеш­ней среды, прием антибиотиков.

Существенны влияния на микрофлору функционального состояния пище­вар системы. Перистальтика жкт обеспечивает транспорт микроорг-мов в составе химуса в каудальном направле­нии. Баугиниева заслонка предотвра­щает поступление микроорг-мов с содержимым из толстой кишки в тонкую.
152. Ф-и печени и их роль в процессах пищ-я.

Анатомич положение печени на пути крови, несущей питат в-ва от ЖКТ, особ-ти строения, кровоснабжения, лимфообращения, специфика ф-й гепатоцитов опреде­ляют ф-и этого органа.

Желчеотделительная ф-я печени.

Барьерная ф-я – обезвреж-е токсичных сое­динений, поступивших с пищей либо образовав-ся в киш-ке за счет деят-ти его микрофлоры, лекарств, всосавшихся в кровь. Хим в-ва обезвреж-ся путем их ферментат окисления, восстан-я, метилирования, ацетилирования. Печень участвует в инактивации ряда гормонов (альдостерон, инсулин, глюкагон) и биогенных аминов (гистамин, серотонин).

Экскреторная ф-я печени - выделение из крови в соста­ве желчи большого числа в-в, трансформированных в печени, что является ее участием в обеспечении гомеостаза.

Обмен белков: в печени синтез-ся белки крови (фибриноген, 95% альбуминов, 85% глобулинов), происходит дезаминирование аминок-т, образ-е мочевины, глутамина, креатина, факторов свертыв и противосвертыв систем крови. Желчные к-ты влияют на транспортные св-ва белков крови.

Обмен липидов: печень участвует в гидролизе и всас-и, синте­зе триглицеридов, фосфолипидов, холестерина, желчных к-т, липопротеидов, ацетоновых тел, окислении триглицеридов. Велика роль печени в обмене углеводов: процессах гликогенеза, гликогенолиза, включении в об­мен глюкозы, галактозы и фруктозы, образовании глюкуроновой к-ты.

Печень участвует в эритрокинетике, в том числе в разруш-и эритро­цитов, деградации гема с образованием билирубина. Важна роль печени в обмене витаминов, особенно жирорастворимых А, D, Е, К, всасыв-е кот-х в киш-ке идет с участием желчи. Депонируются в печени микроэл-ты (Fe, Cu,Co,Mn) и электролиты.

Регуляторное влияние желчи распростр-ся на секрецию желудка, поджелудочной железы и тонкой кишки, эвакуаторную деят-ть гастродуоденального комплекса, моторику кишечника, реактивность органов пищеварения по отношению к нейротрансмиттерам, регуляторным пепти­дам и аминам.
153.Участие ЖКТ в процессах выделения и водно-солевом обмене.

Пищевар железы и кишечник выводят из крови многие эндо­генные и экзогенные в-ва, участвуя в сохранении гомеостаза орг-ма. Экзосекреция железами желудка Н⁺ и НСОз, поджелудочной железой - HCO3- имеет значение в поддер­жании кислотно-основного равновесия орг-ма. Путем выделения в жкт метаболитов орг-м освобож-ся от них. Другая группа в-в выводится из крови и депонир-ся ка­кое-то время в содержимом жкт (вода и растворенные в ней неорганич соли). Третья группа выделенных с секретом в химус в-в подверг-ся гидролизу, всас-ся и включ-ся в метаболизм (белки - 60 г/сут, что немаловажно в эндо­генном питании). Четвертая группа в-в трансформаций не претерпе­вает, но участвует в пищевар деят-ти и циркулирует между кровотоком и содержимым жкт.

Выводятся в пищеварит тракт и экзогенные в-ва: ряд лекарств, токсичных в-в, попавших в кровоток энтеральным и парентеральным путем.

Участие в водно-солевом обмене просматривается уже в формир-и чувства жажды в ре­з-те ощущения сухости во рту, кот-е ↓ при слюноотделении. В свою очередь оно зависит от гидратированности орг-ма. Доказаны орофарингеальный, желудочный и кишечный сенсорные мех-мы возб-я и тормож-я жажды с рецепторов ЖКТ.

Дегидратация орг-ма ↓ секреторную активность пищевар желез, что сохраняет воду в орг-ме. Значит кол-во воды и электролитов депонируется в ЖКТ и включ-ся в их обмен, циркулирует между кровью и содержимым пи­щевар тракта.
154. Эндокринная ф-я пищ. тракта.

Регуляторные пептиды жкт влияют на пищевар ф-и. Так называемые общие эффекты особенно выражены в изменении обмена в-в, деят-ти сердечно-сосудистой и эндокринной систем орг-ма.

Гастрин ↑ высвобождение гистамина, инсулина, кальцитонина, липолиз в жировой ткани, выделение почками воды, К, Na. Соматостатин тормозит высвобождение гастроинтестинальных гормонов, соматотропина, подавляет гликогенолиз, изменяет пищевое поведение. ВИП ↓ тонус кровеносных сосудов и бронхов. Секретин ↑ липолиз и гликолиз, тормозит реабсорбцию бикарбонатов в почках, ↑ диурез, ренальное выделение Na и К, ↑ сердечный выброс. Нейротензин ↑ высвобождение глюкагона, соматостатина, вазопрессина, гистамина, лютропина и фоллитропина, тормозит высвобождение инсулина, ↑ теплопродукцию. Высвобождение регуляторных пептидов и аминов жкт рег-ся гормонами эндокринных желез.

Слюна со­держит лизоцим (мурамидаза), кот-я обладает антибактериальной ак­тивностью, участвует в р-ях местного иммунитета, ↑ про­дукцию антител, фагоцитов, ↑ межклеточную прониц-ть, свертываемость крови. Из слюны выделен белок, обладающий св-вами антианемич фактора. Ферменты слюны влияют на микрофлору полости рта, на ее трофику. Слюнные железы участвуют в обеспечении гомеостаза ферментов и гормонов в крови, выделяя их из крови и в кровь. В слюне и железе обнаружен паротин - влияет на обмен белков, Са, липидов, гемопоэза, пролиферацию хрящей ткани. Желудок влияет на многие непищевар-е ф-ции. Его сок обладает высокой бактерицидностью, содержит антианемич фактор Кастла, про-, антикоагулянты и фибринолитики. Поджелуд железа участвует в рег-ции микрофлоры киш-ка, трофики его слиз-й и скор-ти обновления ее эпителиоцитов.

Слизистая тонкой кишки обладает тромбопластической, антигепариновойи фибринолитической активностью.
155. Иммунная система пищ. тракта.

ЖКТ контактирует с внешней средой и поэтому имеет ряд защитных мех-мов против патогенных и непатогенных анти­генных факторов: антибактериальное св-во слюны, подже­луд сока, желчи, протеолитич активность секретов, моторная деят-ть киш-ка, характерная ультраструктура поверхности слизи­стой тонкой кишки, препятствующая проникновению через нее бактерий. Неспецифич барьерные мех-мы - специфич иммунная система защиты, локализованную в пищевар тракте. Активные иммунные процессы в слизистой жкт происходят в пейеровых бляшках, аппендиксе, солитарных лимфоузлах, что составляет лимфоидную ткань, ассоциирован­ную со слизистой.

В жкт имеется 3 группы элементов лимфоидной ткани:

• лимфоидные фолликулы на всем протяжении ЖКТ; в подвздошной кишке и червеобразном отростке эти фолликулы образу­ют большие скопления в виде пейеровых бляшек;

• плазматические и Т-лимфоидные клетки слизистой пищева­р тракта;

• малые неидентифицированные лимфоидные клетки.

Местная иммунная система жкт обеспечивает 2 основные ф-и: распознавание и индукцию толерантности к пищевым антигенам и блокирующий эффект по отношению к патогенным микроорг-мам.

Пейеровы бляшки участвуют в распознавании пищевых антигенов хи­муса и формир-и местного иммунного ответа. Червеобразный отрос­ток также является важнейшим компонентом местной иммунной системы. Плазматич-е клетки свободно располаг-ся в слиз-й и строме ворсинок кишки под эпителием. Они секретируют IgG, M, A, D, E.
156. Роль гастроинтестинальных пептидов и аминов в регуляции пищ. тракта

В управлении пищевар ф-ями принимают участие пептиды, кот-е продуц-ся эндокринными клетками самого ЖКТ. Они рассеяны в слизистой оболочке и пищеварит железах, поэтому их совокупность названа диффузной эндокринной системой. Продукты ее деят-ти называют гастроинтестинальными гормонами, регуляторными пептидами жкт. В пищевар тракте открыто > 30 регулят-х пептидов:

1) гастрин – ↑ секрецию желудка (HCl и пепсиногена) и поджелуд железы;

2) секретин – ↑ секрецию воды и бикарбонатов поджелуд железой;

3) холецистокинин (ХЦК) – ↑ моторику желчного пузыря и секрецию ферментов поджел-й жел-й;

4) желудочный (гастральный) ингибирующий пептид (ГИП) – глюкозозависимое ↑ высвобождения поджелуд железой инсулина; торможение секреции и моторики желудка;

5) панкреатич пептид (ПП) – тормож-е секреции ферментов и бикарбонатов поджелуд железой, антагонист ХЦК;

6) энтероглюкагон – мобилизация УВ.
157. Влияние гипер- и гипокинезии на пищ ф-ции чел-ка

Повседневная недостаточная физ активность чел-ка или ее минимизация в условиях специфич трудовой деят-ти в огранич пространстве (космические и подводные корабли), при госпиталь­ном постельном режиме, инвалидизация вызывает комплекс адаптационных перестроек в деят-ти пищевар системы и называется «гипокинетич синдромом пищевар системы».

Важнейшее проявление «гипокинетич синдрома пищевар системы» - гиперсекреция желудочных желез - ↑ секреции НС1 и пепсиногена натощак и в ответ на стимуляцию секреции желудочных желез. Секреция желудочной сли­зи при этом ↓. Такие изменения секреции выступают как фактор риска язвенной болезни. Характерны ↓ моторной активности желудка, ↑ тонуса пилорич сфинктера и замедление эвакуации из же­лудка пищевого содержимого. Это нередко явл-ся причиной запоров. Длит гипокинезия ↓ секреторную активность поджелу­д железы. Желчеобр-е и желчевыд-е при гипокинезии ↓. Длит гипокинезия ↓ ферментативную активность тон­кой кишки, а след-но, и пристеночное пищеварение, и всасывание в нем основных нутриентов.

Выявленные функцион изменения устраняются снятием гипокинезии, применением лекарств.

Гиперкинезия (виды труда и спорта, связанные с длит физ нагрузками, кратковременные неадекватные физ нагрузки) вызывает множественные физиологич р-и всех систем орг-­ма. Деят-ть системы пищеварения при гиперкинезии в большей мере зависит от интенсивности и хар-ра выполняемой мыш работы, степени адаптированности к ней чел-ка.

У людей с повседневной высокой двигат активностью ↑ реактивность секреторного аппарата желудка и поджелуд железы по отношению к их стимуляторам. Такой тип изменения св-в желез и мех-мов их регуляции обеспечивает срочное включение секреции в пи­щевар процесс и его интенсификацию, что особенно важно для обеспечения высокого уровня энергетич затрат орг-ма при высо­кой мыш активности.

Во время собственно физ нагрузки происходит торможение секреции пищевар желез. Причем у спортсменов такое торможе­ние вызывается значительно большими нагрузками, чем у нетренированных людей.

Изм-е моторики пищ тракта зависит от хар-ра и напряженности физ нагрузки: динамич нагрузки ускоряют моторику и пассаж пищ-го содерж-го, статические нагрузки ее тормозят.