|
Физиология. Введение. Физиология, её место в системе мед образования
ВВЕДЕНИЕ.
1.Физиология, её место в системе мед. образования.
Физиология – наука о природе, о существе жизненных процессов. Изучает процессы жизнедеят-ти орг-ма и отд. его частей (кл, орг, систем), ф-и орг-ма. Физиол. ф-я – проявление жизнедеят-ти орг-ма и его частей, имеет приспособит-е знач-е и направлена на достижение полезн. рез-та. В основе физ-и – обмен в-в, Е, инф-и. Анат, гист. (морф.науки) = физиология (функц. н) = хирургия, терапия (частн.врач.дисциплины). Задачи физ-и: обучить будущих врачей пониманию мех-ма функционирования каждого органа (функц. мышление), знание принципов получения достов. инф-и о ф-ях (методич подготовка буд.врачей = основы функц.диагностики), оценивать и рационально подготавливать здорового чел-ка к видам труда, разработке принципов проф. отбора, диеты и проч. Изучение различных ф-й орг-ма позволяет моделировать эти ф-и с помощью аппаратов: искусств почка, электростимуляция сердца, искусственное сердце и кровообр-е (для проведения операций), дефибрилляция, аппарат искусственного дыхания, гипербарическая оксигенация, слуховой аппарат.
2.Положение человека в природе.
Человек является представителем животного мира и продуктом эволюции на Земле, поэтому строение его тела и функции подчиняются общим биологическим закономерностям.По своим биологическим характеристикам человек относится к типу хордовых и подтипу позвоночных (отличительной особенностью подтипа позвоночных является наличие позвоночного столба, составляющего осевой скелет туловища); классу млекопитающих и семейству гоминид. Современный человек (Homo sapiens — человек разумный) появился около 50—30 тысяч лет назад и сделал гигантский шаг и своем развитии. Развитие человека шло по пути значительного развития головного мозга, формирования руки и превращения ее в орган самообслуживания и труда, становления членораздельной речи и т. п. Для человечества в целом характерно развитие культуры и создание запаса знаний, которым оно пользуется сообща и который увеличивается из поколения в поколение. Таким образом, на физическое развитие человека оказывают влияние не только природно-биологические факторы, но и факторы социальной среды, и которой развивается каждый индивидуум.
ВОЗБУДИМЫЕ ТКАНИ.
8.Строение и функц. особенности клет. мембран и ионных каналов.
Биол. мембраны образуют нар. оболочку всех животн. кл-к и формируют многоклет. орг-мы (бислой липидов + белки + УВ), 6-12 нм. Функции: барьерная (препятствует своб. диффузии, поддерживает Росм), регуляторная (регуляция содержимого кл-ки), контактная (контакты м/у кл-ми – обмен ионами, медиаторами, передача электр. сигналов), преобразование внешних стимулов неэлектр. природы в электр. сигналы; высвоб-е нейромедиаторов в синаптических окончаниях. Электрич. хар-ки мембран: ёмкостные св-ва (непроницаема для гидратированных ионов, но достаточно тонкая и обесп. эффективн. разделение зарядов); проводимость (обратна сопротивлению), степень проницаемости (спос-ть пропускать в-ва, зависит от диффунд. в-ва и его концентрации). Ионы Na, K, Ca, Cl - проникают в кл-ку и выходят ч/з спец. каналы, заполненные жидкостью (d≈0,5-0.7нм), ионные каналы обеспечивают такие св-ва мембраны, как селективность (избират-ть) и проводимость. Селективность обесп-ся особой белковой стр-рой. Большинство каналов явл-ся электроуправляемыми, т.е. их спос-ть проводить ионы зависит от величины мембр. потенциала. У входа имеется т.н. воротный мех-м. Проводимость разл. каналов неодинакова; имеются особые калиевые каналы, активирующиеся при ↑ внутриклет. сод-я Са и деполяриз-я мембраны. Са-каналы – деполяризация (напр., входящим Na-током).
9. Общие св-ва возб. тканей (возбудимость, раздражимость)
Раздражимость – способность кл-ки изменять своё функц. состояние под д-ем напряжения. Раздражители– изменение внешн/внутр среды, способное вызвать изменение функц. состояния. По природе: химич., физическ, социальн, механическ, биологическ. Возбудимые кл-ки: мышечные, железист, нейроны. Раздр-ли: адекватные (приспособл. в ходе эволюции: звук-специф. раздр. уха), неадекватные (неприспособл.: механич раздражение - на глаз), допороговые р-ли (не вызывают раздр-я), пороговые (вызывают). Возбудимость – способность кл-ки отвечать возбужд-ем на д-е раздр-ля. Возбуждение – изменение мембр. потенциала кл-ки под д-ем раздр-ля; генерация электрич. импульса в ответ на раздр-е. Сократимость, секреция, генерация импульса – специфич возбужд-е для разл. кл-к. Рефрактерность – временная утрата возбуд-ти (бывает абсолютная - нет р-ии на 2-й раздражитель и относительная – слабая р-я на 2-й раздр-ль). Мех-м возб-я: между возбужд-м (деполяризованным) и покоящимся участками волокна возникают местные токи. Направление тока – от деполяризованного к покоящемуся участку. Когда деполяризация достигает критич уровня, возникает потенциал д-я, кот-й активирует соседний покоящийся участок. Эта теория выдвинута Германом в 1899 г. Скорость проведения зависит от окруж среды, от внутр. сопротивления волокна (с ↑d волокна ↑ скорость).
11. Потенциал покоя. Его происхождение. Активный и пассивный транспорт в-в ч/з мембрану. Na-K насос.
Потенциал покоя - трансмембранная разность потенциалов между цитоплазмой и окружающим кл-ку наружным р-ром; возникает в рез-те асимметрич распределения ионов по обе стороны мембраны клетки. На основе потенциала покоя нейронов формир-ся возбуждающий и тормозной постсинаптич потенциалы, а также потенциал д-я (ПД). В невозб состоянии клет мембраны высокопрониц для K+ и малопрониц для Na+. Концентрация K+ внутри кл-ки примерно в 20-50 раз >, чем вне к-ки.
Активный транспорт: с затратой Е, перемещает ионы против градиента концентраций. Различают 2 вида активного транспорта: первичный (получает Е, высвоб непосредств при гидролизе АТФ или креатинфосфата), вторичный (перенос в-в против градиента конц-й, энергообеспечение – за счёт Е, кот высвоб-ся при транспорте др. в-в по градиенту конц-й). Пример первичного активного транспорта: мех-м, поддерживающий низкую внутриклет. конц-ю Na+ и высокую к-ю K+ (натрий-калиевый насос). Известно, что в клет. мембр имеется система переносчиков, кажд из кот-х связ-ся с 3-мя находящимися внутри кл-ки Na+ и выводит их наружу, где связ-ся с 2-мя К+ и переносит в цитоплазму. Энергообеспечение работы систем переносчиков обеспеч-ся АТФ. Функционир-е насоса по такой схеме приводит к след. рез-там: поддерж-е высокой конц-и K+ внутри кл-ки, что обеспечивает постоянство величины потенциала покоя + поддерж-е потенциала покоя; поддерж-ся низкая конц-я Na+ внутри к-ки, что обеспечивает работу мех-ма генерации потенциала д-я и сохранение норм осмолярности и объёма к-ки. Пример вторичного активного транспорта – поддержание низкой внутриклет конц-и Cа++ за счёт высокого натриевого конц. градиента: выведение Са2+ ↓ при удалении Na+ из окр среды. Доказано, что сущ-т спец обменный мех-м (переносчик-обменник), источником Е кот-о служит высокий градиент Na+. Поддерживая стабильный концентрационный градиент Na+, Na-К насос способствует сопряженному транспорту АК и сахаров ч/з клет мембр. Т.о.,возникновение трансмембранной разности потенциалов (потенциал покоя) обусловлено высокой проводимостью клет мембр в сост покоя для К+ (для мышечных клеток и Cl-), ионной асимметрии конц-й для K+ (Cl-для мышечн), работой систем активного транспорта, кот созд и поддерж ионную асимметрию.
12.Потенциал д-я, фазы, мех-м происхождения. Динамика возбудимости к-ки в разл фазы потенциала д-я.
Потенциал д-я – быстрое колебание мембранного потенциала, сопров-ся перезарядкой мембраны. В основе – изменения ионной прониц-ти мембраны. Подпороговое изменение мембр потенциала – локальный ответ. Смещение мембр потенциала до критич ур-ня приводит к генерации потенциала д-я (ПД). Min значение тока, необх для дост критич потенциала, наз-т пороговым током. Не сущ-т абсолютных значений величины порогового тока и критич ур-ня потенциала, т.к. эти параметры зависят от св-в мембраны и ионного состава окр среды, от параметров стимула. Фазы: локальный ответ, быстрая деполяризация, реверсия (овершут), реполяризация, (+) следовой потенциал. Нарастание проходимости для Na+ во время овершута – изменение знака заряда на мембране. На пике ПД проводимость мембраны для Na+ начинает быстро ↓ – инактивация. При постепенном ↓ мембр потенциала до -50 мВ система Na- каналов полностью инактивируется и становится невозбудимой (при дефиците О2). После прохождения пика ПД происх реполяризация, т.е. мембр потенциал возвращ-ся к значению покоя. (+)следовой потенциал – возникает как следствие работы Na-K насоса, потом – стадия рефрактерности (абсолютная и относительная)
13.Функцион измен-я под д-ем пост и перем эл/тока на возб ткани. Электротон. Аккомод-ия. Полярное д-е тока.
Полярный закон раздражения (Пфлюгер, 1859 г): при раздр-и нерва или мышцы постоянным током возбуждение возникает в момент замыкания пост тока только под катодом, в момент размыкания – под анодом. Возбуждение возникает только тогда, если катод – снаружи, анод – внутри клетки.
Постоянный ток. При кратковр воз-и подпорог пост тока измен-я возб-ть ткани под стимулирующими электродами. Под катодом происх деполяриз клет мембр, под анодом – гиперполяриз-я. Т.е. возб-ть ткани под катодом ↑, под анодом - ↓. Если мембр отвеч пассивн сдвигом потенциала, то говорят об электротоне. При кратковрем сдвигах знач-е критич потенциала не измен. При небольш прод-ти д-я подпорог тока измен-ся не только мембр потенц, но и знач-е критич потенциала. При этом под катодом происх смещение ур-ня критич пот-ла ↑, что свидет-ет об инактивации Na-каналов. Т.о., возб-ть ткани под катодом ↓ при длит возд-и подпорог тока. Это явление наз-ся аккомодацией. При этом в исслед кл-х возник аномально низкоамплитудн ПД. Под анодом измен-е критич потенц происходит наоборот – при длит д-и тока возб-ть ↑. Измен-е возб-ти и возникн возбужд-я под катодом при замыкании и под анодом - при размык-и наз-ся законом полярного д-я тока. Сущ-т опред соотнош-е м/у врем д-я раздр-ля и его амплит. Миним величина тока, вызыв возб-е, получ название порога раздражения, или реобазы. Величина определяется разностью м/у критич потенц-м и мембр потенц покоя. Хронаксия - время, в теч кот-о должен действ-ть раздр-ль удвоенной реобазы, чтобы вызвать возб-е. Исп-ся при оценке функц сост-я нервно-мыш системы. При её органич поражениях величина хронаксии и реобазы нервов и м-ц значительно ↑.
Переменный ток. Эффект-ть д-я перем тока опред-ся не только амплит, прод-ю возд-я, но и частотой. Низкочастотн ток предст наиб опасн-ть при прохожд ч/з область сердца (вызывают фибрилляц жел-в), токи большей частоты (> 10 кГц) выз-т тепловой эффект.
14.Понятие о хронаксии и лабильности.
Хронаксия – время, в теч кот долж действ раздр-ль удвоенной реобазы (порога раздр), чтобы вызв возб-е. Используя этот критерий, можно точно измерить временные хар-ки возб стр-р. Хронаксиметрия исп-ся при оценке функц сост-я нервно-мышечн системы ч-ка. При её орг. поражениях значение хронаксии и реобазы нервов и м-ц значительно ↑. Т.о. при оценке степени возб-ти стр-р используют количеств хар-ки раздр-ля – амплитуду, продолж-ть д-я, скорость нарастания амплитуды. Лабильность (неустойчивость) функциональная - понятие в физиологию в 1892 г. ввёл русский физиолог Н.Е.Введенский. Это скорость протек-я элементарных физиологич р-й, кот-я определяет функц сост-е живого субстрата; количественно это выражается максимальн числом импульсов, кот-е нервн кл-ка или функц стр-ра может передать в единицу времени без искажений.
15. Нейрон. Его строение, физиологич св-ва и ф-и. Классификация нейронов.
Нейроны – специализир кл-ки, способн приним, обрабатыв, кодир, хран, передав и воспроизв инф-ю, организовывать р-и на раздр-я, устанавл контакты с др. нейр и к-ми орг-ма. Способны генерир электрич потенциалы и с их помощью передавать инф-ю ч/з спец окончания – синапсы. Выполнению ф-й нейр способств нейромедиаторы, синтезир-ся в его аксоплазме. Размеры 6-120мкм. В мозге-до 1011нейр. Клеточные скопления образ серое в-во. М/у ядрами и кл-ми проходят миелиновые и безмиелинов волокна: аксоны и дендриты. Строение: функц выделяют след части: восприним - дендриты, мембр, сома; интегративн - сома с аксонным холмиком; передающие - аксонн холмик и аксон. Сома: информ, трофическ, рост дендритов и аксона. Содержит: ядро, рибосомы, эндоплазматич ретикулум, тигроидн в-во, аппарат Гольджи, лизосомы, пигменты - меланин и липофусцин, митохондрии. Дендриты - осн восприним поле нейр. Мембрана способна реагировать на медиаторы, выделяемые аксонными окончаниями др кл-ки, изменением электрич потенциала. На дендритах – «шипики» - ↑ площадь взаимод-я. Аксон - вырост цитоплазмы, приспособл для провед-я инф-и, собранной дендритами, переработ в нейр и переданной аксону ч/з аксонный холмик. Типы нейронов: истинно униполярные (1 отросток, нах-ся в ядре тройничн нерва), псевдоунип (2 сросш отростка - в сенсорных узлах), биполярные (1 аксон, 1дендрит - в периферич частях зрит, слух, обонят систем), мультиполярные (неск дендритов,1 аксон - большинство нейр). По чувствит-ти к д-ю раздр-лей: моносенсорные (в первичн проекц зонах коры и реагир только на сигналы своей сенсорности - на свет; делятся на мономодальные, бимодальные, полимодальные - в зав-ти от того, на сколько тонов разл частоты спос реагир-ть); бисенсорные (расп во вторичных зонах коры анализатора – способны реагир на 2 типа раздр-я - на звук и свет), полисенсорные (нейроны ассоциативных зон мозга-способны реагир на множ раздр-лей).
16.Функциональная хар-ка афферентных, эфферентных и вставочных нейронов.
Различают 3 типа нейронов: афферентные, вставочные, эфферентные. Афф.н. воспринимают сигналы из рецепторов органов чувств и проводят их в ЦНС. В задн рогах спин мозга аффер явл-ся чувствит нейроны малых размеров. Вставочные (интернейроны) нах-ся в пределах ЦНС, обрабат инф-ю, получаемую от аффер нейронов и передают их на др вставочные или эффер н., формируя нейр сети. Усиливают сигнал, удлиняют время сохр-я информации в центре. Вставочные нейроны бывают возбуждающие (в новой коре, облегч передачу инф-и с одной группы нейр в другую); и тормозные (возб-ся прямыми сигналами или сигналами, идущими из того же центра по обратным связям). Эфф.н. передают инф-ю от нервного центра к исполнительн органам или др центрам НС. Связывают м/у собой разл стр-ры мозга, обеспечивая межполушарные и внутриполушарные связи, формируя функц сост-е мозга (утомление, обучение)
17. Нейроглия. Её виды. Функциональная хар-ка и физиол. роль
Нейроглия – совокупность клет эл-тов нервной ткани, образ-я спец клетками разл формы. Обнаружена Вирховым. Клетки глии заполняют простр-ва м/у нейр, составляя 40% объёма мозга. Глиальные к-ки по разм в 3-4 р < нейр. Различают неск типов глии (в зав-ти от состава клеток): астроциты, олигодендроциты, микроглия. Астроциты – многоотростчатые мелкие кл-ки с ядрами овальной формы и небольш числом хроматина. 7-25мкм. Расп. в сером в-ве. Служат опорой нейронам, обеспеч репаративные процессы, изолир нервн волокно, обеспеч транспорт в-в из капилляров в нейр и наоборот. Олигодендроциты – имеют малое кол-во отростков, < по размеру, чем астроциты, участвуют в миелинизации волокон, сод-ся в белом в-ве, в метаболизме нейр, трофике. Микроглия-самые мелкие к-ки, многоотростчатые, способны к фагоцитозу, способны изменять размер. Глиальные к-ки не обладают импульсной активностью (как нервные), однако мембрана глиальн кл-к имеет заряд, формирующий мембр потенциал, кот отлич большой инертностью. Глиальные к-ки способны передавать возб-е, распространение кот-о от кл-ки к кл-ке будет ослабевать. Так как глия тесно контактирует с нейронами, процессы возб-я нервн эл-тов сказываются на электрич явлениях глиальных эл-тов. Это влияние обусловлено тем, что мембр потенциал нейроглии зависит от конц-и K+ в окр среде: во время возб-я нейрона много K скапливается в нейроне,что приводит к деполяризации клет мембраны глии.
18.Синапсы, классификация. Механизм формирования и физиол. роль ВПСП и ТПСТ в синапсах ЦНС.
Синапсы – контакты, кот устанавл нейр как самост образование. Синапс состоит из пресинаптич части (окончание аксона, передает сигнал), син щели и постсин части (стр-ра воспринимающей кл-ки). Класс-я синапсов: по месторасположению (нервно-мышечн, нейронейрональные), по хар-ру д-я (возб и тормозящ), по спос передачи сигнала (электрич, химич, смеш). Электрич синапсы: одностороннее проведение, при срочных р-х орг-ма, малоутомляем; химич синапсы - в пресинаптич части - пузырьки с медиаторами (ах, норадрен,катехолам). Возникновение постсинаптич потенциала обеспеч-ся р-ей связывания медиатора и белкового рец-ра на постсинаптич мембр, что приводит к открыванию или закрыванию ионного канала. Д-е медиатора на постсин мембрану: ↑ её прониц для Na, возникн-е потока Na+ из синаптич щели ч/з постсинаптич мембрану ведёт к её деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптич потенциала (ВПСП). Для синапсов с хим способом передачи возб-я характерны синаптич задержка проведения возб-я, длящаяся 0.5 мс и развитие постсинаптич потенциала (ПСП) в ответ на импульс. Этот потенциал при возб-и проявл в деполяриз-и постсин мембр, а при торможении - в гиперполяр, в рез-те чего развив тормозной постсин потенц (ТПСП). При возб-и проводимость постсин мембраны ↑. ВПСП – при д-и ах, норадрен, дофамина, серотонина; ТПСП - глицин, ГАМк.
19.Классификация мыш волокон. Скелетные м-цы, их ф-и и физиол св-ва.
М-цы преобразуют хим энергию питат в-в в механическую. 2 типа мышц: попереч-полосатая (серд и скел) и гладкая. Доля мыш ткани при рождении 25%,сред возр-40%,у пожилых- 30%. Скел м-цы состоят из мыш волокон неск типов, отлич друг от друга структ-функц хар-ками. Выделяют 4 типа мыш волокон: медленные фазические волокна окислит типа (много миоглобина, м-цы тёмно-красн цвета; ф-и: поддерж-е позы ч-ка, утомление - медленно, восстан-ся после утомления быстро); быстрые фазические волокна окислит типа (быстр сокр-я без заметного утомления, быстрые энергичн движ-я); быстрые фазические волокна с гликолитич типом окисления (АТФ-за счёт гликолиза; быстрое сильное сокращ-е, быстрое утомл-е, миоглобина нет - «белые»волокна»). Для всех - характерно наличие 1-й концевой пластинки, образ 1-м двигат аксоном. Тонические мыш волокна – двигат аксон образует множ синаптич контактов с мембраной мыш волокна. Развитие сокращения – медленно (низкая активность миозиновой АТФ-азы), медленно расслабление (входят в состав наружн м-ц глаза). Чем < волокон входит в м-цу, тем более мелкие и точные движ-я она выполняет. Ф-и: поддерж позы тела; перемещ тела в простр; перемещ отдельн частей тела относит др/др; источник тепла, выполняя t-регуляторн ф-ю. Св-ва: возбудимость – спос-ть отвечать на д-е раздр-ля изменением ионной провод-ти и мембр потенциала (в естест усл медиатор – ацетилхолин); проводимость – спос-ть проводить потенц д-я вдоль и вглубь мыш волокна по Т-сист; сократимость – способ-ть укорач-ся при возб-и; эластичность – спос-ть развивать напряж-е при растягивании; тонус –в естест усл-х скел м-цы постоянно нах-ся в состоянии некоторого сокращ-я, называемого мышечным тонусом, кот имеет рефлекторн происх.
20.Мех-м мышечного сокращения. Этапы. Роль Ca.
Мыш волокно - многоядерн стр-ра, окружённая мембраной и сод-щая сократит элемент - миофибриллы, митохондр, саркоплазматич сеть, Т-систему поперечн трубочек. Функц ед-ца сокр аппарата - саркомер. Из саркомеров состоит миофибрилла. Поперечн исчерченность - за счёт организ-х сократит белков - актина и миозина, тропонина и тропомиозина. Саркомер:Z+1/2I+A+1/2I+Z. В основе мех-ма сокр-я - теория скользящих нитей: актиновые нити втягиваются в Н-зону саркомера. Для скел мускулатуры – мех-м мыш сокр-я: 1- генерация ПД (под возд-ем ах); 2 - распространение ПД по Т-сист (активация Са-каналов и выход Са в цитоплазму), 3 - ↑ Са (активация ферментов, тропомиозин С); 4 - взаимод-е Са + тропонин, освоб-е актин-х центров на актин-х филаментах; 5 - присоед-е миозиновой головки к актин-му филаменту (к стаб центру); вращение головки вокруг своей оси и развитие эластичной тяги; 6 - скольжение актина и миозина относ-но др/др, ↓ размера саркомера, напряжение или укорочение мыш волокон.
21.Режимы мыш-го сокращения. Одиночное мыш. сокращение, периоды. Суммация, тетанус, их мех-мы.
Сократит спос-ть скел м-цы хар-ся силой сокращ-я, кот-ю развивает м-ца: сила (общая – кот-ю развив м-ца и абсолютн (на 1 см2 поперечн сечения); длиной укорочения; степенью напряжения; скоростью укорочения и расслабл-я. Раздр-е мыш волокна пороговым стимулом приводит к возникн одиночн сокращ-я, кот-е состоит из периодов: 1 – латентный (возб-е мембраны, распростр-е ПД по Т-сист; активация поперечн мостиков,↑ Са; у лягушки – 2мс); 2 - укорочение (развитие напряж-я: напряжение не измен-ся, длина укорач-ся: ауксотоническ - напряж-е + сокр-е; изометрич – напряж без сокр-я); 3 – расслабление (↓Са; отсоединение актина и миозина). Величина одиночного сокр-я опред-ся числом двигат-ных ед-ц, участвующих в сокращ-и). Тетанус – множественное сокращ-е м-ц под д-ем множества импульсов. При д-и 2-го раздр-ля – ↑ амплитуды сокр-я = суммация (1-горбая и 2-горбая – с интервалом < , чем одиночное мыш сокр-е). Тетанус может быть гладким и зубчатым (зав-т от частоты д-я м-ц); при тетанусе происходит суммация мыш сокращ-й, в то время, как ПД м-цы не изменяется.
22. Строение нервно-мышечного синапса. Мех-м образования ПКП и его роль в передаче возбуждения.
Нервно-мыш синапсы обеспеч проведен возб-я с нервн волокна на мышечн благодаря медиатору – ах, кот-й при возб-и нервн окончания переходит в синаптич щель и д-ет на концевую пластинку мыш волокна. Прониц-ть постсин мембр для ах возможна благодаря тому, что в рез-те деполяризации мембраны открыв её Са-каналы, Са входит в пресинаптич часть синапса из синапт щели. Ах проникает в син щель, где взаимод с рецепторами, кот-е, высвобождаясь, открывают белковый канал, встроенный в мембрану. Через него в мыш кл-ку проникает Na, что приводит к деполяризации мембраны и развитию потенциала концевой пластинки (ПКП), кот-й вызывает генерацию ПД мыш волокна. Возб-е передаётся в 1-м направлении; скорость проведения возб-я ч/з синапс намного <, чем по нервн волокну; синапс имеет св-во утомляться.
23.Работа и мощность мышцы. Их энергетическое обеспечение. Теплообразование при мышечном сокращении.
A=FS (Е, затрачиваемая на перемещение тела с силой на опред расст-е), если сокращ-е м-цы происходит без нагрузки, то А=0 (изотонич); если при max нагрузке нет укорочения, то А=0 (изометрич). В этих случаях хим Е полностью переходит в тепловую Е. Согласно закону средних нагрузок, м-ца может совершать max А при средн нагрузках. Статическая работа – при фиксированной позе; динамич - при движ-и. Сила сокр-я и работа в ед времени – мощность. В рез-те продолж деят-ти развив-ся утомление. Статич – более утомительна. В динамич режиме скорость расщепления и синтеза АТФ может ↑ в 20 раз, объём минутн кровотока ↑ в 2-3 р. При max нагр АТФ - гликолиз анаэробный (30 с) и в начале деят-ти. Скел м-ца превращает хим-ю Е в механ-ю работу с выдел-ем тепла. Хило было установлено: теплота активации (быстрое выделение тепла на ранних этапах мыш сокр-я, когда отсутств видимые признаки укорочения или напряж-я); теплота укороч-я (выделение теплоты при работе); теплота расслабл-я (выделение тепла упругими эл-тами м-цы при расслаблении.)
24.Методы исслед-я функционального состояния мышечной системы человека.
Динамометрические методы исп-т для оценки силовых и скоростных хар-к скел-х м-ц ч-ка. Эргометрические исп-т для опред физич работоспос-ти с помощью спец устр-в – велоэргометров и тредбанов (бегущ дорожка): созд-ся возм-ть дозировать нагр на орг-м ч-ка. Электромиографические методы – применение в физиол и клинич практике, проводят электромиограмму или регистрацию потенциалов мыш волокон. Стабилографические методы основаны на измерении колебаний и смещения центра тяжести тела во фронт и саггит плоскостях (спец. платформа, на кот стан-ся пациент и регистрируют разл колебания тела, обусл мыш нагрузками).
25. Гладкие м-цы, их физ. св-ва и ф-и.
Гладкие м-цы нах-ся в стенках внутр органов, кровеносн, лимф сосудов, в коже и морф отлич-ся от скел и серд м-ц отсутствием видимой поперечной исчерч. Гладк м-цы: висцеральные (во всех внутр орг, протоках пищеварит ж-з, кровеносн сосудах, коже); мультиунитарные (ресничная м-ца и радужка глаза); состоят из кл-к веретенообр формы, длиной 100мкм, d=3 мкм. Кл-ки расп в составе мыш пучков и тесно прилегают др к др. Содержат миофиламенты актина и миозина, кот-е расп здесь менее упорядоченно, чем в волокнах скел муск-ры. Висц гладк м-цы характ-ся нестабильным мембранным потенциалом. Колебания мембр потенциала независимо от нервных влияний вызывают нерегулярные сокращ-я, кот поддерж-т м-цу в состоянии постоянного частичного сокращ-я – тонуса. Тонус м-ц отчётливо выражен в сфинктерах полых орг-в. Св-ва: 1) автоматия (ПД гл-мыш кл-к имеют автоматический (пейсмекерный) хар-р, подобно потенциалам проводящей системы; 2) р-я на растяжение (в ответ на растяжение гладк м-ца сокращ-ся: при наполнении жел-ка стенки растяг-ся, а в ответ на растяжение,вызванное пищей, сокращ-ся, сохраняя форму ж-ка,обеспечивая контакт стенок с пищей); 3) пластичность (если растянуть висц гл м-цу,то её напряж-е ↑,однако,если удерживать её в растянутом положении, то напряжение будет постепенно ↓, иногда ниже ур-ня первонач растяжения); 4) связь возбужд-я с сокращ-ем (в мех-ме сокращ-я гл м-цы имеется особ-ть, отличающая его от мех-ма сокращ-я скелетной м-ры – ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ фосфорилизация миозина); 5) хим чувств-ть (гл м-цы обладают высокой чувств-ю к различ биологически активным в-вам (адреналину, норадр, АХ, гистамину). Это обусл наличием специфич рецепторов мембраны гл-мыш кл-к. Норадреналин – тормозит сокращ-е; АХ оказывает на мембр потенциал противоположн д-е (↑ тонус, ↑ частоту ритмичн сокращ-й).
26. Понятие о секреции. Механизмы регуляции секреторной функции гландулоцитов.
Секреция – процесс образования внутри к-ки (гландулоцит) из в-в, поступающих в неё, и выделения из кл-ки специфич продукта (секрет) определённого функц назначения. Гландулоциты - отдельные кл-ми и объединены в составе экзокринных ж-з. Гландулоциты выделяют различные по хим природе продукты: белки, лп, мукополисахариды, р-ры солей, оснований, к-т. Собств секрет - продукт метаболизма кл-ки, экскрет – прод её катаболизма, рекрет – в-во,кот-е кл-ка поглотила и выделила в неизменённом виде. Эндосекреция – выделение секрета ч/з базальн мембрану непосред в кровь или лимфу. Секреция ж-з контрол-ся нервными, гумор, паракринными мех-ми. В рез-те д-я этих мех-мов происходят возб-е, тормож-е, модуляция секреции гландулоцитов. Для синаптич окончаний на гландулоцитах характерны широкие синаптич щели, заполненные интерстиц ж-ю. Сюда из окончаний нейронов поступают медиаторы: из крови – гормоны, из соседних эндокринных кл-к – парагормоны, от самих гландулоцитов – продукты их деят-ти. Медиаторы и гормоны взаимод-ют со специф белком на пов-ти мембраны гландулоцита; возникающий при этом сигнал передаётся G-белком на локализованную на внутр стороне мембраны аденилатциклазу, в рез-те чего ↑ или ↓ её активность, соотв ↑ или ↓ образ-е ц-АМФ или фосфолипазы С. Последняя синтезирует диацилглицерин и ионозитолтрифосфат - вторичный передатчик, вызывающий активацию/подавление секреции. Гландулоциты в сост относит покоя выделяют небольшое кол-во секрета, кот-й может ↑ или ↓. На мембранах гландулоцитов имеются возбуждающ и тормозн рецепторы, с участием кот секретор активность гландулоцитов измен-ся в широких пределах.
27. Понятие о рефлексе. Рефлекторная дуга. Её части. Классификация рефлексов.
Рефлекс - это автоматич р-я на конкретный раздр-ль, не контролируемая сознанием. Для возникновения рефлекса необходимо наличие чувствит нервного окончания; нервных волокон для передачи сообщения, кот-е несет раздр-ль; органа, преобразующего инфор-ю в р-ю; и, наконец, мышц и желез для осуществления самой р-и - обычно какого-нибудь механич движения. Сознательная р-я иногда позволяет преодолеть некоторые рефлексы - например, если мы достаточно безрассудны, то можем держать руку на горячей плите, но к этому нужно приложить сознательное усилие. Т. О., рефлексы обеспечивают телу практически мгновенные защитные р-и, особенно на сигналы опасности. Немногие рефлекторные д-я (дыхание) играют такую важную роль, что, даже если их удается на время остановить с помощью сознат усилий, они рано или поздно возобновляются вопреки контролю сознания. Рефлекторная дуга - это цепь нейронов от периферич рецептора через ЦНС к периферич эффектору. Элементы рефлекторной дуги - периферич рецептор, афферентный путь, один или больше вставочных нейронов , эфферентный путь и эффектор . Класс-я рефлексов: 1) по способу вызывания (условные, безусловные - передаются по наследству); экстерорецептивные (болевые, t-е,тактильн раздр-я); интероцептивные – хемо-, баро-, осморец-ры; проприорецепторные – в ответ на раздр-е проприоцепторов м-ц, сухожилий, суставн пов-й. 2) в зав – ти от ур-ней структуры мозга различают спинномозговые, бульбарные, мезэнцефальные, диэнцефальные, кортикальные рефл р-и. 3) по биол назначению делят на пищевые, оборонительные, половые и пр. Элементарные безусл рефлексы - простые рефлект р-и, осуществляемые на кр-не отдельных сегментов спинного мозга. Координационные безусл рефл – комплексные р-и вегетативных функцион объединений внутр органов. Эти рефлексы также вызыв-ся раздраженим определ групп внешних или внутр рец-в. Интегративные безусл рефлексы – осуществление сложных двигат актов орг-ма в тесной связи с вегетативным обеспечением, формируя тем самым комплексные поведенческие акты. Сложнейшие безусл рефлексы (инстинкты) предст собой видовые стереотипы поведения, организующиеся на базе интегративных рефлексов по генетически заданной программе. В субъективной сфере ч-ка сложнейшие безусл рефлексы проявл-ся в виде последовательных влечений и желаний. Элементарные условные рефлексы – образуются в процессе индивидуальной жизни. Образуются, усложняются, видоизменяются на протяжении всей жизни; наиболее простые формир-ся в дет возрасте. Сложные формы ВНД представлены психическими р-ями, что обеспечивает адекватное поведения.
28. Понятие о нервных центрах. Физиологические св-ва нервных центров. Доминанта. Нервный центр — совокупность структур ЦНС, координ деят-ть кот обеспеч рег отд ф-й орг-ма или определенный рефлекторный акт. Нервные центры имеют ряд общих св-в, что во многом определяется структурой и ф-ей синаптических образований.
Св-ва: 1) односторонн провед возб-я (от входа, афферентных путей - к выходу, эфферентным путям); 2) иррадиация возб-я (значит. ↑ силы раздр-ля приводит к расширению области вовлекаемых в процесс возб-я центр нейронов); 3) суммация возб-я (пространтв.суммация афф. потоков возб-я облегч-ся наличием на мембране нерв к-ки синаптич контактов, временная суммация обусловлена суммацией ВПСП на постсин мембр); 4) наличие синаптич задержки (при высокой скорости распр импульса по нервн проводнику основное время рефлекса приходится на синаптич передачу возб-я); 5) высокая утомляемость (длит повторн раздр-е рецептивного поля рефлекса приводит к ↓рефлекторной р-и вплоть до полного исчезновения; этот процесс связан с деят-ю синапсов - в них наступает истощение запасов медиатора, ↓ энергетич ресурсы, происходит адаптация постсинаптич рец-ра к медиатору); 6) тонус (в покое в отсутствие спец внешн разд опред кол-во нервн кл-к нах-ся в сост пост возб-я); 7) пластичность (связана с изменением эффект-ти или направленности связей между нейронами); 8) конвергенция – «схождение», т. е. конвергенция нервных сигналов на уровне эффер звена рефлекторной дуги определяет физиологич мех-м принципа «общего конечного пути» по Ч. Шеррингтону; 9) интеграция – образ-ся функцион объединения отдельных нервных центров для осуществления сложных координированных приспособит целостных р-й орг-ма (сложные адаптивные поведенческие акты). Св-во доминанты: доминантный - временно господствующий в нервных центрах очаг (доминантный центр) ↑ возбуд-ти в ЦНС. Такой очаг (нервный центр) угнетает др соседние очаги возб-я, «притягивает» к себе возб-е др возбужденных зон (нервных центров). Принцип доминанты определяет формир-е главенствующего (активирующего) возбужденного нервн центра. Цефализация - сосредоточение ф-ии регуляции и координации деят-ти орг-ма в головных отделах ЦНС.
29. Принципы интеграции и координации деят-ти ЦНС. Доминанта.
Доминантный - временно господствующий в нервных центрах очаг ↑ возбуд-ти. Это определяется его угнетающим влиянием на др соседние очаги возб-я. Доминантный очаг возб-я «притягивает» к себе возб-е др возбужденных зон. Принцип доминанты - формир-е активирующего возбужденного нервного центра. Цефализация - сосредоточение ф-и регуляции и координации деят-ти орг-ма в головных отделах ЦНС. Значит роль принадлежит процессам интеграции и координации деят-ти отдельных нервных клеток, кот-е основаны на особенностях взаимод-я информац потоков на уровне нервных клеток и рефлекторных дуг. Дивергенция – способ-ть нервной клетки устанавливать синаптич связи с различ нервными клетками. Благодаря этому 1 нервная клетка может участвовать в нескольких различ р-ях, передавать возб-е значит числу др нейронов, кот-е могут возбудить большее кол-во нейронов. Конвергенция - схождение различ импульсных потоков от нескольких нервных кл-к к 1 нейрону. В рез-те мотонейроны спинного мозга выполняют ф-ю общего конечного пути для многочисл нервных образований. В координац-й деят-ти центр-х нервных образований высока роль взаимод-я рефлексов, кот-я проявл-ся в различ эффектах (облегчение-суммация и угнетение-подавление возб-я). В ЦНС распространены интегративные феномены - посттетаническая потенциация, окклюзия, облегчение.
Феномен посттетанической потенциации проявл-ся так: раздражая стимулами редкой частоты аффер нерв, получают некоторый рефлекс определ интенсивности. Если затем этот нерв в течение некоторого времени подвергать высокочастотному ритмич раздражению (300-400 стимулов в сек), то - резкое ↑ р-и. Если 2 нервных центра имеют частично перекрываемые рецептивные поля, то при совместном раздраж-и обоих рецептивных полей р-я будет <, чем арифметич сумма р-й при изолиров-ом раздраж-и каждого из рецептивных полей - феномен окклюзии. В ряде случаев наблюдают феноменоблегчения - суммарная р-я > суммы р-и при изолиров-ом раздраж-и этих рецептивных полей. Это рез-т того, что часть общих для обоих рефлексов нейронов при изолиров-ом раздраж-и оказывает подпороговый эффект для вызывания рефлекторных р-й. При совместном раздраж-и они суммируются и достигают пороговой силы, в рез-те конечная р-я оказывается > суммы изолированных р-й.
30.Физиологическая роль гематоэнцефалического барьера и цереброспинальной жидкости.
Орг-м чел-ка и высших жив-х обладает специфич физиологич системами, обеспечивающими приспособление (адаптацию) к постоянно изменяющимся условиям существования. Этот процесс связан с необходимостью обязат сохранения постоянства физиологич параметров, внутр среды орг-ма, физ-хим состава тканевой жидкости межклеточного пространства. Регулирует проникновение из крови в мозг биологически активных в-в, метаболитов, хим. в-в, воздействующих на чувствит структуры мозга, препятствует поступлению в мозг чужеродных в-в, микробов, токсинов. Гистогематический барьер имеет 2 ф-и: регуляторную и защитную. Регулят ф-я обеспечивает относит постоянство физич и физ-хим св-в, хим состава, физиологич активности межклеточной среды органа в зав-ти от его функцион состояния. Защитная ф-я: защита органов от поступления чужеродных или токсичных в-в эндо- и экзогенной природы. Цереброспинальная жидкость (ликвор, спинномозговая жидкость) - прозрачная бесцветная жидкость, заполняет полости желудочков мозга, субарахноидальное пространство гол мозга и спинномозговой канал, периваскулярные и перицеллюлярные пространства в ткани мозга. Ф-и: питательная, определяет величину внутримозгового давления. Состав формир-ся в процессе обмена в-в между мозгом, кровью и тканевой жидкостью. Содержит биологически активные соединения: гормоны гипофиза и гипоталамуса, ГАМК, АХ, норадреналин, дофамин, серотонин, мелатонин, продукты их метаболизма.
31. Мех-м, особ-ти, скорость распространения возб-я по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Законы распространения возб-я по нервным стволам.
Миелиновые волокна. Часть нервных волокон в ходе эмбриогенеза подвергается миелинизации: леммоциты (шванновские клетки) сначала прикасаются к аксону, а затем окутывают его. Мембрана леммоцита наматывается на аксон наподобие рулета, образуя многослойную спираль (миелиновую оболочку). Миелиновая оболочка не явл-ся непрерывной – по всей длине нервного волокна на равном расстоянии друг от друга в ней имеются небольшие перерывы (перехваты Ранвье). В области перехватов аксон лишен миелиновой оболочки.
Безмиелиновые волокна. Миелинизация др волокон заканч-ся на ранних стадиях эмбриогенеза. В леммоцит погружается 1 или несколько аксонов; он полностью или частично окружает их, но не образует многослойной миелиновой оболочки.
По безмиелиновым: в состоянии покоя вся внутр поверхность мембраны нервного волокна несет (-) заряд, а наружная сторона мембраны – (+). Электрич ток между внутр и наружной стороной мембраны не протекает, так как липидная мембрана имеет высокое электрич сопротивление. Во время развития ПД в возбужд-м участке мембраны происходит реверсия заряда. На границе возбужд-о и невозбужд-о участка начинает протекать электрич ток. Он раздражает ближайший участок мембраны и приводит его в состояние возб-я, ранее возбужденные участки возвр-ся в состояние покоя. Т. О., волна возб-я охватывает все новые участки мембраны нервного волокна.
По миелиновым: в миелинизированном нервном волокне участки мембраны, покрытые миелиновой оболочкой, явл-ся невозбудимыми; возб-е может возникать только в участках мембраны, расположенных в области перехватов Ранвье. При развитии ПД в одном из перехватов Ранвье происходит реверсия заряда мембраны. Между электро(-) и электро(+) участками мембраны возникает электрич ток, кот-й раздражает соседние участки мембраны. Однако в состояние возбуждения может перейти только участок мембраны в области следующего перехвата Ранвье. Т. О., возб-е распр-ся по мембране скачкообразно (сальтаторно) от одного перехвата Ранвье к другому.
32. Торможение в ЦНС (Сеченов), виды, роль. Тормозящ синапсы, медиаторы. Мех-м возникновения ТПСП. Торможение - местный нервный процесс, приводит к ↓ активности на синапт уровне. Нервные импульсы, возник-е при возб-и особых тормозящ нейронов, вызывают гиперполяризацию постсинапт. мембраны и тормозной постсинапт. потенциал (ТПСП). Большинство видов Т. основано на взаим-и медиатора, секретируемого и выделяемого пресинапт. окончаниями, со специфич молекулами постсинапт. мембраны. Медиатор может так изменить св-ва постсинапт. мембраны, что способ-ть клетки генерировать возб-е будет частично или полностью подавлена. Различают торможение пресинаптич и постсинаптич. Торможение пресинаптич – проявл-ся в ↓активности нейрона в рез-те ↓ эффект-ти д-я возбуждающих синапсов на пресинапт. уровне. Оно разв-ся в пресинапт. звене путем ↓ процесса высвобождения медиатора - св-ва постсинапт мембраны не измен-ся. Т. п. осущ-ся через специальные тормозные интернейроны. Его структурной основой явл-ся аксо-аксональные синапсы, образованные терминалями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов. При этом окончание аксона тормозного нейрона явл-ся пресинаптическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, кот-я оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им клетке. Торможение постсинаптич - процесс, обусловл-ый д-ем на постсинапт мембрану специфич тормозных медиаторов, выделяемых специализированными пресинапт. терминалями. Этот медиатор изменяет св-ва постсинапт. мембраны, что вызывает ↓ способности клетки генерировать возб-е. При этом возникает кратковременное ↑ прониц-ти постсинапт мембраны к К+ или Cl-, вызывающее ↓ ее входного электрич сопротивления и генерацию тормозного постсинапт. потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на аффер раздраж-е связано с включением в тормозной процесс тормозного интернейрона, аксональные окончания кот-о выделяют тормозной медиатор. Возникновение постсинапт. потенциала обеспеч-ся р-й связывания медиатора и белкового рец-ра на постсинапт. мембране, что приводит к открыванию или закрыванию ионного канала. Д-е медиатора на постсинапт. мембрану заключ-ся в ↑ её прониц-ти для Na+, возникн-е потока Na+ из синаптич щели ч/з постсинапт. мембрану ведёт к её деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинапт. потенциала (ВПСП). Для синапсов с хим способом передачи возб-я характерны синаптич задержка проведения возб-я, длящаяся 0.5 мс, и развитие постсинапт. потенциала (ПСП) в ответ на импульс. Этот потенциал при возб-и проявл в деполяриз-и постсин мембр, при торможении - в гиперполяризации, в рез-те развив-ся тормозной постсин потенц (ТПСП). При возб-и проводимость постсин мембр ↑. ВПСП – при д-и ах, норадрен,дофамина,серотонина; ТПСП - глицин,ГАМк.
ЦНС
33. Методы изучения функций ЦНС.§ 2. Методы исследования функций ЦНС:
2.1. Метод разрушения
2.2. Метод перерезки
2.3. Метод раздражения
2.4. Электроэнцефалография
2.5. Метод вызванных потенциалов
2.6. Микроэлектродный метод
|
|
|
Скачать 1.13 Mb.