|
Физиология. Введение. Физиология, её место в системе мед образования
Прессорные – местные системы ренин-ангиотензин II. Локальные мех-мы способны длит-но воздейств-ть на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и АД. Ангиотензин-II оказывает влияние на баланс Na+ и воды в орг-ме, ↑ реабсорбцию Na в почечных канальцах. При ограничении потребления Na местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведущую роль в поддержании АД. Альдостерон – гормон регуляции АД длит д-я, в основном поддерживающий баланс Na+ и К+ и воды.
Депрессорные: простагландины – ненасыщ циклич жирные к-ты, кот-е вызывают многообразные физиологич эффекты. Простагландины синтез-ся в тканях в ответ на разл стимулы. Важен простациклин, образующийся в эндотелии и гл-мыш клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирующий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, вызываемой ангиотензинном-II и норадреналином. К влиянию простагландинов чувствительны сосуды скел мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС.
Калликреин-кининовая система делится на 2 аппарата – плазменный и почечный. Калликреин плазмы отщепляет от кининогена активный сосудорасширяющий пептид брадикинин. Калликреин-кининовая система почек существенно отличается от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В рез-те взаимод-я калликреина с кининогенами образ-ся лизил-брадикинин. ↑ конц-и кининов в сосудах почек вызывает ↑ почечного кровотока, выделения Na+ и воды из орг-ма.
Допаминергические депрессорные мех-мы. Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатич терминалей, ↓ ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровождается и стимуляция допаминовых нейронов гол мозга.
Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения способны выделять в-ва, действующие на гл-мыш клетки сосудов, вызывая их сокращ-е или расслабл-е. Например, NO. В скел мыщцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.
Натрийуретические пептиды. Предсердный натрийуретический фактор синтез-ся не только в сердце, но и в ткани гол мозга. Он способен ↓ активацию симпатич Н/С, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку Na и воды, ограничивает ↑ АД, вызываемое ангиотензином-II. Даже при нормальном исходном АД физиологич концентрации предсердного натрийуретического фактора ↑ диурез и натрийурез, что приводит к ↓ АД.
109. Артериальный пульс, его происхождение, св-ва. Методика пальпации пульса. Сфигмография. Анализ кривой артериального пульса. Скорость распространения пульсовой волны.
Артериальный пульс - ритмич колебания стенки артерии, обусловленные ↑ АД в период систолы. Обнаруживается на лучевой, височной, наружной артерии стопы и др. Пульсовая волна обусловлена волной ↑ АД, возникает в аорте в момент изгнания крови из жел-ков. В это время давление в аорте резко ↑ и стенка ее растягивается. Волна ↑ АД и вызванные этим растяжением колебания сосудистой стенки распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет.
Скорость распр-я пульсовой волны не зависит от скорости крови и = 5,5-8,0 м/с в аорте (у людей молодого и ср возраста при норм АД и эластичности сосудов), а в периферических артериях 6,0-9,5 м/с. С возрастом скорость ↑. Скорость пульсовой волны определяют чрескожным допплеровским исслед-ем. Для этого одновременно измеряют кровоток в аорте и в бедренной артерии. Затем рассчитывают ср время задержки пульсовой волны (t) м/у точками регистрации за 10 сокращ-й. Расстояние D измеряют по пов-ти тела. Скорость = D/t. Для детального анализа отдельного пульсового колебания производят его графич регистрацию при помощи сфигмографов, они преобразуют механич колебания сосуд стенки в электрич потенциалы, кот-е регистрируют. В сфигмограмме аорты и крупных артерий различают 2 части – подъем и спад. Подъем кривой (анакрота) возникает вследствие ↑ АД и растяжения. В конце систолы, когда давление ↓, происходит спад пульсовой кривой (катакрота). В тот момент, когда желудочек расслабл-ся, кровь из аорты устремляется назад к желудочку, давление в аорте резко ↓ и на пульсовой кривой появляется глубокая выемка – инцизура. Однако волна крови встречает закрытые клапаны и создает вторичную (дикротическую) волну. Исслед-е пульса позволяет оценить факт наличия биений сердца, ЧСС, ритм.
110. Объемная скорость кровотока и методы ее определения. Величина кровотока в отдельных органах. Объемная скорость кровотока зависит от развития сосудистой сети в данном органе и интенсивности обмена в нем. Щитов. железа – 560 мл/мин, почки – 420, печень – 150, сердце (коронар сосуды) – 85, мозг – 65, кишечник 50, мышцы рук и ног в покое – 2-3. Для измерения скорости кровотока предложено несколько методов. Ультразвуковой: к артерии на небольшом расст-и друг от друга прикладывают 2 пьезоэлектрич пластинки, кот-е преобразовывают механич колебания в электрич и обратно. На 1-ю пластинку подают электрич напряжение выс частоты. Оно преобраз-ся в УЗ-колебания, кот-е перед-ся с кровью на 2-ю пластинку и преобраз-ся в высокочастотные электрич колебания. Определив, как быстро распростр УЗ-колебания против тока крови, рассчитывают скорость кровотока. Метод электромагнитной флоуметрии. Основан на принципе электромагнитной индукции. Сосуд располагают м/у полюсами подковообразного магнита. Кровь, являясь проводящ средой, двигается вдоль сосуда, пересекает магнитное поле и создаёт электродвиж силу, кот-я направлена перпендикулярно магнитному полю и движению крови. Величина ЭДС пропорц-на напряженности поля и скорости движения в нем крови. Воспринимает ЭДС датчик в виде незамкнутого кольца, надеваемый на сосуд. Измеряя ЭДС, определяют скорость движения крови. Объемную скорость кровотока у чел-ка можно измерить плетизмографией. Регистр-ся изменения объема органа или части тела, в зав-ти от кровенаполнения. При плетизмографии конечность заключают в жесткий герметичный сосуд, соедин с манометром для измерения малых колебания давления. В случае изменения кровенаполнения конечности измен-ся ее объем, что вызывает ↑ или ↓ давления в сосуде, в кот-й помещена конечность. Давление регистр-ся манометром и записывается в виде плетизмограммы. Окклюзионная плетизмография: для опред-я объемной скорости кровотока в конечности на неск секунд прерывают венозный отток, сжимая вены. Поскольку приток продолжается, а оттока нет, ↑ объема соответствует кол-ву притекающей крови.
111. Движение крови в капиллярах. Артерио-венозные анастомозы, их значение. Понятие о микроциркуляции, ее роль в обмене жидкостью и др в-вами между кровью и тканями.
Капилляры - тончайшие сосуды d=5-7 мкм, длиной 0,5 -1,1 мм. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, сообщаясь с клетками органов и тканей орг-ма посредством межклеточной жидкости. Суммарная длина всех капилляров тела чел-ка
100 000 км. Скорость кровотока в них 0,5-1 мм/с. В тканях с интенс обменом в-в, число капилляров на 1 мм2 попереч сечения очень велико. Различают 2 вида капилляров: магистральные (кратчайший путь м/у артериолами и венулами) и боковые ответвления (отходят от артер конца магистральных капилляров и впадают в их венозный конец). Эти боковые ответвления образуют капиллярные сети. В некоторых участках тела (кожа, легкие, почки) есть соединения артериол и венул – артериоло-венулярные анастомозы. Это самый короткий путь м/у артериолами и венулами. Обычно анастомозы закрыты, кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы открываются, то часть крови поступает в вены, минуя капилляры. Анастомозы – это шунты, регулирующие капиллярное кровообр-е (изменение капилляр кровотока в коже при ↑ или ↓ t окруж среды). Анастомозы открыв-ся, устанавл-ся ток крови из артериол прямо в вены, что важно при терморегуляции. Микроциркуляция – мех-мы кровотока в мелких сосудах, связаны с обменом водой и растворенными в ней газами и в-вами между кровью и тканевой жид-ю. Через сосудистую систему за сутки проходит 8-9 тыс л крови. Через стенку капилляров фильтруется
20 л ж-ти и 18 л реабсорб-ся в кровь. По лимфатич сосудам оттекает
2 л жидкости. Эти закономерности описаны Старлингом. Гидростатич давление крови в капилляре (Ргк) – основ-я сила, направл на перемещение ж-ти из капилляров в ткани. Основной силой, удерж ж-ть в капилляре, явл-ся онкотич давл плазмы в капилляре (Рок). Определ роль играют также гидростатич давление (Ргт) и онкотич давление тканевой ж-ти (Рот). На артер конце капилляра Ргк = 30-35 ммртст, а на венозном 15-20. Рок на всем протяжении постоянный и = 25 мм рт ст. Вывод: на артер конце капилляра осущ-ся фильтрация – выход ж-ти, а на венозном – реабсорбция. Определ коррективы в этот процесс вносит Рот (= 4,5 ммртст), кот-е удерж ж-ть в тканевых простр-вах, а также (-) величина Ргт (-3 -9 ммртст). След-но, объем ж-ти, переход-ий через стенку капилляра за 1 мин при коэффиц фильтрации К равен: V=(Ргк+Рот+Ргт-Рок)×К. Капилляры различ органов отлич-ся по своей ультраструктуре, а след-но, по спос-ти пропускать в тканевую ж-ть белки. Так, 1л лимфы из печени, содержит 60г белка, в миокарде 30г. Белок, проникший в тканевую ж-ть, с лимфой возвращ-ся в кровь.
112. Особ-ти движения крови в венах. Венный пульс.
Движение крови в венах обеспечивает наполнение полостей сердца во время диастолы. Ввиду небольшой толщины мыш слоя стенки вен гораздо растяжимее, чем стенки артерий. Вены - резервуар крови переменной емкости. Давление в венах у чел-ка измеряют, вводя в поверхн вену полую иглу и соединяя ее с электроманометром. Оно = 5-9 ммртст. В венах грудной полости, в яремных венах давление близко к атмосферному и зависит от фазы дыхания. При вдохе веноз давление ↓, при выдохе ↑. Кровяное русло в веноз-й части шире, чем в артер-й, и скорость кровотока в венах <, чем в артериях – в периферич венах 6-14 см/с, в полых венах 20-25 см/с. Движение крови в венах происходит из-за разности давления крови в мелких и крупных венах, т.е. в начале и в конце венозной системы. Однако, существуют дополнит факторы: сокращ-е скел мышц, присасывающее д-е грудной клетки. Венный пульс. В мелких и средних венах пульсовых колебаний нет. В крупных венах вблизи сердца есть пульсовые колебания – венный пульс, обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и жел-ков. Удобнее записывать пульс яремной вены. На флебограмме различают 3 зубца (а, с, v). Зубец а совпадает с систолой прав предсердия и обусловл тем, что в момент систолы предсердия устья полых вен зажимаются кольцом мыш волокон, из-за чего приток крови в предсердия из вен временно приостанавл-ся. Во время диастолы предсердий доступ в них крови вновь свободен, и в это время кривая венного пульса круто ↓. Вскоре на кривой венного пульса появл-ся небольшой зубец с. Он обусловл толчком сонной артерии, лежащей вблизи яремной вены. После зубца начин-ся ↓ кривой, кот-е сменяется зубцом v. Последний обусловл тем, что к концу систолы жел-ков предсердия наполнены кровью, дальнейшее поступление в них крови невозможно, происходит застой крови в венах и растяжение их стенок. После зубца v набл-ся падение кривой, совпад с диастолой желудочков и поступл в них крови из предсердий.
113. Линейная скорость кровотока. Время кругооборота крови.
Линейная скрость кровотока V=Q/πR2. Время полного кругооборота крови – это время, необходимое для того, чтобы она прошла через большой и малый круг кровообр-я. Для измерения ВПКК применяют ряд способов, принцип кот-х заключ-ся в том, что в вену вводят какое-либо безвредное в-во, не встречающееся обычно в орг-ме, и определяют, через какое время оно появл-ся в одноименной вене др стороны. Скорость кругооборота определяют при помощи радиоактивного изотопа Na. ВПКК у человека = 27 систол сердца. При ЧСС 70-80 в мин кругооборот крови
23 сек, однако скорость движения крови по оси сосуда >, чем у его стенок, поэтому не вся кровь совершает полный кругооборот так быстро и указанное время явл-ся минимальным. Исслед-я показали, что 1/5 ВПКК приходится на малый круг кровообр-я и 4/5 на большой.
114. Иннервация сосудов. Роль симпатической нервной системы в регуляции тонуса сосудов. Вазоконстрикция и вазодилятация. Понятие об альфа- и бетаадренорецепторах в сосудах.
Сужение артерий и артериол, снабженных преимущ-но симпатич нервами (вазоконстрикция), впервые обнаружил А.П. Вальтер (1842) в опытах на лягушках, а затем К. Бернар (1852) в экспериментах на ухе кролика. Главные сосудосужив нервы органов брюш полости - симпатич волокна, проходящие в составе внутренностного нерва. После перерезки этих нервов кровоток через сосуды брюш полости, лишенной сосудосуживающей симпатич иннервации, резко ↑ из-за расширения артерий и артериол. При раздраж-и внутренност нерва сосуды желудка и тонкой кишки суживаются.
Симпатич сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артерий - в их адвентициальной оболочке. Поскольку перерезка симпатич нервов вызывает расширение сосудов той области, кот-я иннерв-ся этими нервами, считают, что артерии и артериолы наход-ся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатич нервов.
Чтобы восстановить нормальный тонус артерий после перерезки симпатич нервов, достаточно раздражать их периферич отрезки электрич стимулами частотой 1-2 в сек. ↑ частоты стимуляции вызывает сужение артер сосудов.
Сосудорасшир эффекты (вазодилатация) впервые обнаружили при раздраж-и нескольких нервных веточек, относящихся к парасимпатич отделу автономной Н/С. Например, раздраж-е барабанной струны вызывает расширение сосудов нижнеподчелюстной и подъязычной желез и языка, n. cavernosi penis - расширение сосудов пещеристых тел полового члена.
В некоторых органах (скел мускулатуре) расширение артерий и артериол происходит при раздраж-и симпатич нервов, в составе кот-х имеются и вазоконстрикторы, и вазодилататоры. Активация α-адренорец-ов вызывает констрикцию сосудов, активация β-адренорецепторов - вазодилатацию. Расширение сосудов (гл обр кожи) вызывают также раздраж-ем периферич отрезков задних корешков спинн мозга, где проходят аффер (чувствит) волокна.
115. Сосудодвигателъный центр и его роль в регуляции сосудистого тонуса
Ф.В. Овсянников (1871) установил, что нервный центр, обеспечивающий определ степень сужения артер русла - сосудодвигат центр, - наход-ся в продолгов мозге. Сосудодвигат центр продолгов мозга расположен на дне IV жел-ка и состоит из 2-х отделов - прессорного и депрессорного. Раздраж-е прессорного отдела сосудодвигат центра вызывает сужение артерий и ↑ АД, а раздраж-е второго - расширение артерий и ↓ АД.
Депрессорный отдел сосудодвигат центра вызывает расширение сосудов, ↓тонус прессорного отдела и ↓эффект сосудосуживающих нервов.
Влияния, идущие от сосудосужив центра продолгов мозга, приходят к нервным центрам симпатич части вегетативной Н/С, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Кроме сосудодвигат центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и б/полушарий.
116. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса, роль сосудистых рефлексогенных зон, значение коры.
Тонус сосудодвигат центра имеет рефлекторное и гуморальное происхождение. Сосудистые рефлексы делятся на 2 группы: собственные и сопряженные. Собственные вызыв-ся сигналами от рецепторов самих сосудов. Эти рецепторы наход-ся в дуге аорты и в разветвлении сонной артерии. Рецепторы в дуге аорты являются депрессорами. В каротидном синусе расположены рецепторы, образующие синокаротидный нерв (нерв Геринга) – депрессоры. Рецепторы сосудистых зон возб-ся при ↑ АД в сосудах – барорецепторы. Сосуд рефлексы вызываются при раздр-и рецепторов в сосудах др областей тела (легкие, кишечник, селезенка). Рефлекторная регуляция АД происходит при помощи механорецепторов и хеморецепторов, чувствит-х к изменениям хим состава крови. Эти хеморецепторы сосредоточены в аортальном и каротидном тельцах (где прессорецепторы). Возб-е хеморецепторов вызывает прессорные рефлексы (↑ АД), раздраж-е механорецепторов – депрессорные рефлексы. Сопряженные рефлексы – возникают в др системах и органах, проявляются ↑АД: боль, раздраж-е кожи холодом.
Кортикальная регуляция сосудистого тонуса – при сужении сосудов кровенаполнение и объем органа ↓.
117. Гуморальные влияния на сосуды
В целостном орг-ме регуляторные влияния на сосуды всегда представляют собой интеграцию нервных и гуморальных влияний. Одни гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов.
Сосудосужив в-ва: гормоны мозгового в-ва надпоч-ков - адреналин и норадреналин, нейрогипофиза - вазопрессин.
Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюш полости и легких, а вазопрессин д-ет преимущ-но на артериолы и прекапилляры.
Адреналин и норадреналин оказывают влияние на сосуды в очень малых конц-ях. Сужение сосудов у теплокровных жив-х происходит при конц-и адреналина в крови 1×10-7 г/мл. Сосудосужив эффект этих в-в - резкое ↑ АД.
К числу гуморальных сосудосужив факторов относится серотонин, продуцируемый в слизистой кишечника и в некоторых участках гол мозга. Серотонин образ-ся также при распаде тромбоцитов; физиологич значение его в том, что он суживает сосуды и препятсвтует кровотечению из пораженного сосуда.
|
|
|
Скачать 1.13 Mb.