Задачи по госпитальной терапии. Задачи 1
Скачать 0.51 Mb.
|
Вопросы 1. Приведите аргументы в пользу этого диагноза? 2. Что противоречит этому диагнозу? 3. Более вероятный диагноз? 4. Какие исследования для подтверждения диагноза? 5. Тактика лечения. 1. Высокая вероятность ИБС у мужчины среднего возраста, курильщика. Предполагается безболевая форма ИБС. Несомненные признаки поражения миокарда (расширение сердца, мерцательная аритмия) позволяют рассматривать отечно-асцитический синдром и увеличение печени как проявления правожелудочковой сердечной недостаточности. 2. Отсутствие болей в области сердца, малое расширение сердца, нормальное состояние шейных вен. Последнее свидетельствует об отсутствии увеличения венозного давления, что определенно противоречит концепции правожелудочковой декомпенсации. Кроме того, одышка в покое отсутствует, признаков застоя в легких нет. 3.Хронический алкоголизм. Портальный цирроз печени в стадии декомпенсации. Дистрофия миокарда, мерцательная аритмия. 4.ЭКГ, ЭхоКГ, венозное давление. Первые два исследования главным образом для исключения ИБС (зубцы Q, QS, ишемическая депрессия интервала S—Т на ЭКГ; зоны диссинергии на ЭхоКГ). № 16 Больная 52 лет. Поступила с жалобами на одышку в покое, отеки живота и увеличение живота. В детстве перенесла полиартрит. В возрасте 26 лет обнаружен порок сердца. 10 лет—перебои, одышка при нагрузке. 2 года— отеки и увеличение живота. Госпитализировалась часто. Объективно: рост 165 см, масса тела 89 кг. На голенях отеки, бурая пигментация. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. Частота дыханий 20/мин. Шейные вены набухшие. Распространенная пульсация в области сердца, слева от грудины. Сердце расширено во все стороны. Тоны сердца приглушены, аритмичные, на верхушке I тон усилен, дующий систолический шум; у основания мечевидного отростка систолический шум, более грубый, усиливающийся на вдохе. Частота сердечных сокращений 115/мин, пульс 90/мин. АД 110/80 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме определяется асцит. Печень на 15 см ниже края реберной дуги, плотная, с острым краем, пульсирует. На ЭКГ: мерцательная аритмия, правограмма, признаки гипертрофии правого желудочка. Вопросы 1. У больной установлено наличие митралыюго стеноза. Приведите аргументы за и против. 2. Как объяснить шум у мечевидного отростка и изменения печени? ' , 3. Какая стадия сердечной недостаточности? 4. Как определить активность ревматизма? 5. С чего начнете лечение больной? 6. Через 5 дней сердечных сокращений 88/мин, пульс 44/мин, тошноты, анорексия. Что произошло, что делать? 7. Диурез остается отрицательным, отеки уменьшились незначительно. Какие причины, что делать? 8. Тактика в отношении мерцательной аритмии? 9. Возможно ли оперативное вмешательство? 1. За—усиленный I тон, мерцательная аритмия, гипертрофия правого желудочка. Против—отсутствие диастолического шума и щелчка открытия митрального клапана на верхушке. Однако при мерцательной аритмии пресистолический шум, связанный с систолой предсердий, может не выслушиваться. Его отсутствие не противоречит диагнозу митрального стеноза. 2. Систолический шум и истинная пульсация печени—признаки недостаточности трехстворчатого клапана. Усиление шума на вдохе (симптом Риверо-Корвалло) — дополнительный признак правожелудочкового происхождения шума. На вдохе кровоток в правом сердце увеличивается, в левом—уменьшается. Плотная консистенция, печени, острый край — признаки возможного кардиального цирроза печени. 3. Третья. Наряду с выраженными признаками застоя имеются признаки дистрофических изменений: трофические расстройства на голенях, цирроз печени. 4. Лабораторные исследования: анализ крови, С-реактивный белок, серомукоид. 5. Постельный режим, диета гипокалорийная (ожирение) с ограничением соли до 2—4 г/сут; дигоксин, начиная с 0,5 мгХ2 р. с переходом на поддерживающие дозы 0,25 мгХ2—1 раз/сут; фуросемид 40мг/сут. 6. Передозировка сердечных гликозидов: экстрасистолия по типу бигеминии, гемодинамически неэффективная; раздражение желудочно-кишечного тракта. Временно отменить дигоксин, назначить препараты калия (панангин, поляризующая смесь). В последующем использовать медленный способ дигитализации. 7. Может быть несоблюдение диеты, малые дозы диуретиков. Контроль диеты, увеличение дозы фуроземида, внутривенный путь введения, сочетание с калийсберегающими диуретиками. 8. Восстановление синусового ритма нецелесообразно в связи с большой длительностью аритмии и тяжестью декомпенсации. 9. Не показано в связи с большими изменениями миокарда и тяжестью декомпенсации. № 17 Больная 21 г., поступила для обследования по поводу постоянной тахикардии. Повышенную частоту пульса находили с детства. Росла и развивалась нормально, от физкультуры освобождалась. Перенесла детские инфекции, были повторные ангины. Физически активна. Эмоционально лабильна, быстро устает. Объективно: температура по вечерам 37,1—37,3°С. Повышенная потливость, стойкий красный дермографизм. Сердце не расширено, тоны громкие, на верхушке короткий дующий систолический шум. Пульс 132—140/мин. АД 150/70 мм рт. ст. При эргометрии выполнила нагрузку 750 кГм/мин с частотой пульса 170/мин и АД 190/70 мм рт. ст. ЭКГ: синусовая тахикардия. Вопросы 1. Оцените состояние гемодинамики. 2. Оцените реакцию на физическую нагрузку. 3. Вероятная причина тахикардии: а) сердечная недостаточность, б) тиреотоксикоз, в) лихорадка функционального характера, г) феохромоцитома, д) повышение тонуса симпатической нервной системы. 4. Проведена проба с обзиданом. Через 1 ч. после приема 60 мг препарата пульс 80/мин, АД 130/80 мм рт. ст. Как оценить результаты пробы? 5. Поглощение "'J щитовидной железой в пределах нормы; уровня тиреоидпых гормонов Т3 и Т4 в крови — норма. Диагноз? 6. Какое требуется лечение? 1. Гиперкинетическая: тахикардия, увеличение систолического и пульсового давления, что отражает высокий сердечный выброс. 2. Нормальная. Прирост пульса и АД соответствует норме, что исключает миокардиальную недостаточность. 3. б, д. Сердечная недостаточность исключается в связи с нормальными размерами сердца и нормальной реакцией на физическую нагрузку. При феохромоцитоме на первый план выступает высокая артериальная гипертензия, обычно пароксизмального типа в сочетании с транзиторной тахикардией. Низкий субфебрилитет у больной не может стать причиной столь выраженной тахикардии. 4. Как наличие симпатикотонии, устраняемой обзиданом. 5. Гиперкинетический синдром как разновидность нейроциркуля-торной дистонии. Предполагается возможность первичного повышения потребности тканей на периферии с вторичным увеличением сердечной деятельности. 6. Физическая тренировка, бета-блокаторы или антагонисты кальция. № 18 Больной 35 лет. Жалобы на боли в прекордиальной области, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле и поворотах тела. Заболел остро 2 дня назад. Объективно: состяние средней тяжести. Т 38°. Сердце расширено в обе стороны, на верхушке тоны приглушены, на основании ясные; в области III межреберного промежутка слева от грудины—систоло-диастолический шум поверхностного характера, усиливающийся при надавливании фонендоскопом и при наклоне вперед. Пульс 93/мин. Наполнение его уменьшается на выдохе. АД 110/85 мм рт. ст. Частота дыханий 24/мин. При рентгеноскопии размеры сердца увеличены в обе стороны. Пульсация усилена. ЭКГ: снижение вольтажа, зубцы Т отрицательные в периферических и левых грудных отведениях. На 3-й день состояние больного внезапно ухудшилось: одышка в покое, боли в правом подреберье. Отмечен цианоз, набухание шейных вен, увеличение печени. АД ==100/90 мм рт. ст. Пульс 120/мин, малый, мягкий. Вопросы 1. Диагноз при поступлении? 2. Укажите два противоречия в описании исходных данных. 3. Ваши назначения? 4. Что произошло на 3-й день? 5. Что следует предпринять? 1. Острый экссудативный перикардит. Основания: характерные боли, лихорадка, шум трения перикарда, признаки увеличения полости перикарда (увеличение сердца, приглушенность тонов, уменьшения вольтажа зубцов ЭКГ). 2. 1) уменьшение наполнения пульса (парадоксальный пульс) должно быть на вдохе, а не на выдохе; 2) при перикардиальном выпоте должно быть снижение до исчезновения пульсации контуров сердца, особенно слева (неподвижное сердце). 3. Постельный режим. Реопирин по 1т ХЗ—4 раза/сут или другой препарат из группы нестероидных противовоспалительных средств. Применение стероидных гормонов при умеренном выпоте (вначале) не имеет определенных преимуществ. Антибиотики не показаны в силу отсутствия сведений об этиологии и предположительно негнойным характером экссудата. 4. Синдром тампонады сердца. 5. Пункция перикарда, удаление жидкости и ее исследование (в т. ч. бактериологическое). № 19 Больной 48 лет. Жалобы на одышку в покое. 7 лет назад был диагностирован лимфогранулематоз с поражением лимфоузлов средостения и периферических. В течение года получал повторные курсы рентгенотерапии (4000 рад) на область средостения и полихимиотерапии. В течение 6 лет состояние постепенно ухудшалось. Объективно: отеки на ногах. Лимфоузлы не увеличены. Набухание шейных вен. Признаки умеренного двустороннего плеврального выпота. Тоны сердца приглушены. Пульс 90/мин. Печень на 6 см ниже края реберной дуги, плотная. Имеется асцит. Температура 37,3°С. ЭКГ: вольтаж снижен, зубцы Т отрицательные во всех отведениях. Рентгенография: двусторонний выпот, пневмосклероз верхних отделов легких, сердце нормальных размеров и формы. Вопросы 1. Каковы вероятные причины отечно-асцитического синдрома? 2. О каком заболевании сердца можно думать? Как объяснить изменения ЭКГ? 3. Какие исследования могут подтвердить диагноз? 4. Какова причина заболевания сердца? 5. Лечебная тактика. 1. а) учитывая одышку, набухание шейных вен, отеки, асцит, диффузные изменения ЭКГ, можно предположить заболевание сердца с правожелудочковой сердечной недостаточностью. Этому противоречат нормальные размеры сердца; б) увеличенная плотная печень может означать цирроз печени в стадии декомпенсации. Это исключается, т. к. имеется набухание шейных вен, свидетельствующее о высоком венозном давлении. 2. Выраженный застой в большом круге, включая двусторонний плевральный выпот, при неувеличенном сердце характерны для констриктивного перикардита с нарушением венозного притока крови к сердцу. Изменения ЭКГ соответствуют этому предположению, отражая наличие субэпикардиального повреждения миокарда. 3. Эхокардиография: может выявить наличие жидкости в полости перикарда и утолщение задней стенки левого желудочка; катетеризация сердца: высокое и одинаковое диастолическое давление в правом желудочке и правом предсердии. 4. Можно предполагать две причины: 1) рецидив лимфогранулематоза с поражением перикарда исключается в связи с отсутствием других признаков этого заболевания; 2) последствие рентгенотерапии медиастинальной области. Второе предположение наиболее вероятно, т. к. имеется также двусторонний пневмофиброз, который тоже может иметь пострадиационное происхождение. 5. Обсудить возможность операции перикардиолиза. До операции —диуретическая терапия. № 20 Больной 65 лет. Жалобы на головные боли, шум в голове, одышку и боли в икроножных мышцах при подъеме на 1 этаж, сухость во рту, запоры, сонливость. Артериальная гипертензия 15 лет. Получает гемитон по 1 табл. 2 раза в сут. Курил с 30 лет по 10 сигарет в день, 3 года не курит. Объективно: масса тела 65 кг, рост 168 см. В легких немного влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов в задненижних отделах. Дыхание 20/мин. Сердце: акцент II тона и грубый систолический шум на аорте. АД лежа 180/105 мм рт. ст., стоя 160/95 мм рт. ст. Пульс 88/мин. Пульсация на артериях стопы отсутствует. ЭКГ: гипертрофия левого желудочка. Глюкоза крови 4,5 ммоль/л, мочевая кислота 280 мкмоль/л, белок 65 г/л, креатинин 70 мкмоль/л. Вопросы 1. Поставьте диагноз в соответствии с имеющимися данными. Как объяснить шум на аорте? 2. Оцените проводимое лечение. 3. Как изменить лечение (диета, медикаменты)? 4. Какие гипотензивные препараты противопоказаны данному больному и почему? 5. Какие методы контроля за назначенным лечением? 1. Гипертоническая болезнь III стадии. Атеросклероз аорты, артерий нижних конечностей («перемежающаяся хромота»). Hz • Какие-либо указания на возможность симптоматического происхождения АГ отсутствуют, III стадия—в связи с наличием гипертрофии левого желудочка и осложнений (атеросклероз, сердечная недостаточность). Систолический шум на аорте является, очевидно, проявлением атеросклеротических изменений аорты или клапанов, т. к. других признаков, характерных для аортального стеноза, нет (в частности, снижения пульсового давления). 2. Лечение гемитоном неэффективно, учитывая жалобы и высоту АД. Кроме того, имеются побочные эффекты гемитона: сухость во рту, запоры, сонливость, некоторый ортостатизм. 3. Диета с ограничением соли до 4—5 г, отменить гемитон, назначить допегит по 0,25х2 р. и гипотиазид 50 мг утром. Назначение бессолевой диеты нецелесообразно: мала вероятность ее соблюдения больным, большой риск ее переносимости (анорексия, гиповитаминоз, гипонатриемця). Гемитон (клофелин) отменять постепенно в течении не менее недели (вначале по 0,5 табл.Х2, затем по 0,5 табл. 1 раз в день) в связи с возможностью развития синдрома отмены. Последний может проявляться повышением АД, тахикардией, потливостью вследствие повышенного выделения катехоламинов. Дозы медикаментов уменьшить вдвое, учитывая возраст — 65 лет. 4. Бета-блокаторы—перемежающаяся хромота, вероятная сердечная недостаточность; апрессин — тахикардия в покое; резерпин—сухость во рту, изобарин—запоры, ортостатизм. 5. АД лежа и стоя, диурез, признаки гипогидратации (уменьшение массы тела, тургора) и гипокалиемии (жалобы, электролиты крови). № 21 Вызов к больному 66 лет. 1 час назад начался приступ инспираторного удушья с ощущением клокотания в груди и кашлем с выделением пенистой кровянистой мокроты. В течение 15 лет артериальная гипертензия до 210/110 мм рт. ст. 3 года назад перенес инфаркт миокарда. Получает апрессин по 1 табл. 3 р. Объективно: Цианоз губ, акроцианоз, холодный пот. Ортопное, дыхание 36/мин. В легких повсюду влажные крупнопузырчатые хрипы. Тоны сердца приглушены, ритм галопа. Пульс 110/мин, ритмичный, напряженный. АД==230/140 мм рт. ст. В остальном без особенностей. На дому начато лечение: дибазол с папаверином в/в, фуросемид 80 мг внутрь, строфантин 0,05%—0,5 мл в/в, кровопускание 200 мл, кислород из подушки. Состояние не улучшается. АД=210/130 мм рт. ст. Пульс 130/мин. Вопросы 1. Полный диагноз? 2. Оценить проведенное лечение. 3. Что делать дальше? 4. До какого уровня снижать АД? 1. Гипертоническая болезнь III стадии. Гипертонический криз. ИБС, постинфарктный кардиосклероз. Острый отек легких. 2. Лечение неадекватно: неправильно выбраны гипотензивные, фуроземид внутрь действует медленно, строфантин эффективен только после разгрузки малого круга, кровопускание мало по объему, кислород из подушки бесполезен. 3. Требуются более энергичные меры по разгрузке малого круга и снижению АД: пентамин 5% — 1,0 или арфонад 0,1% 40— 60 капель/мин в/в или нитроглицерин 1 табл. каждые 5— 10 мин под контролем АД; полусидячее или сидячее положение; фуроземид 80 мг в/в; жгуты на конечности. Желательна оксигенотерапия через носовой катетер с парами спирта. 4. До 160—170/95—100 мм рт. ст., учитывая пожилой возраст больного. №22 Больная 38 лет, поступила по поводу недавно выявленной полеченной артериальной гипертензии. Жалобы на головную боль, мышечную слабость, парестезии в конечностях, повышенную жажду. В анамнезе: хронические запоры, острый пиелонефрит 4 года назад. Объективно: Масса тела 58 кг, рост 168 см. АД лежа— 165/105, стоя—150/100 мм рт. ,ст. Пульс 84/мин, редкие экстрасистолы. Диурез 3л. Анализ крови и мочи без особенностей. Натрий крови 166 ммоль/л, калий 2,7 ммоль/л, креатинин 80 мкмоль/л, мочевая кислота 0,23 ммоль/л, белок 69 г/л. ЭКГ: гипертрофия левого желудочка, высокие зубцы U. Назначено лечение: обзидан по 40 мг 2 раза, гипотиазид 50 мг/сут. Вопросы 1. Какие возможные причины артериальной гипертезии (реноваскулярная, хронический пиелонефрит, альдостерома, феохромоцитома, гипертоническая болезнь)? Доказательства. 2. Какие дополнительные исследования показаны для уточнения диагноза? 3. Какие показатели активности ренина плазмы и экскреции альдостерона ожидаются (снижение, норма, увеличения)? 4. Оцените назначенное лечение. 5. Ваши рекомендации по лечению. 1. Наиболее вероятно наличие альдостеромы (первичного гиперальдостеронизма), т. к. имеются развернутые признаки гипокалиемии (мышечная слабость, парестезии, полидипсия, полиурия, увеличение зубцов U на ЭКГ, экстрасистолия, снижение калия в плазме) у больной без отеков и сердечной недостаточности. Имеется также гяпернатриемия. При хроническом пиелонефрите (в анамнезе хронический пиелонефрит) может быть полидипсия и полиурия, однако нормальные анализы мочи и креатинин крови не подтверждают это предположение. 2. Отменить гипотиазид, повторить определение электролитов, определить активность ренина плазмы и суточную экскрекцию альдостерона, УЗИ надпочечников. 3. Ренин плазмы должен быть снижен, экскреция альдостерона повышена. 4. Лечение неадекватное: бета-блокаторы не показаны в связи с низкой активностью ренина, а гипотиазид — в связи с гипокалиемией, которую он еще более усиливает. 5. Диета с ограничением натрия, богатая калием; верошпирон 25—100 мгХЗ; операция удаления опухоли надпочечников. № 23 Мужчина 30 лет, обратился по поводу тяжелых головных болей. Болен 5 мес. 2 года назад перенес травму с повреждением селезенки и левого легкого. Объективно: рост 175 см, масса тела 95 кг. АД=210/100 мм рт. ст. Пульс 80/мин, ритмичный. Слева в околопупочной области выслушивается систолический шум. |