Главная страница

Задачи по госпитальной терапии. Задачи 1


Скачать 0.51 Mb.
НазваниеЗадачи 1
АнкорЗадачи по госпитальной терапии.doc
Дата20.02.2017
Размер0.51 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЗадачи по госпитальной терапии.doc
ТипДокументы
#2936
КатегорияМедицина
страница3 из 9
1   2   3   4   5   6   7   8   9

Вопросы

1. Приведите аргументы в пользу этого диагноза?

2. Что противоречит этому диагнозу?

3. Более вероятный диагноз?

4. Какие исследования для подтверждения диагноза?

5. Тактика лечения.

1. Высокая вероятность ИБС у мужчины среднего возраста, ку­рильщика. Предполагается безболевая форма ИБС. Несомнен­ные признаки поражения миокарда (расширение сердца, мер­цательная аритмия) позволяют рассматривать отечно-асцитический синдром и увеличение печени как проявления правожелудочковой сердечной недостаточности.

2. Отсутствие болей в области сердца, малое расширение сердца, нормальное состояние шейных вен. Последнее свидетельствует об отсутствии увеличения венозного давления, что определенно противоречит концепции правожелудочковой декомпенсации. Кроме того, одышка в покое отсутствует, признаков застоя в легких нет.

3.Хронический алкоголизм. Портальный цирроз печени в стадии декомпенсации. Дистрофия миокарда, мерцательная аритмия.

4.ЭКГ, ЭхоКГ, венозное давление.

Первые два исследования главным образом для исключения ИБС (зубцы Q, QS, ишемическая депрессия интервала S—Т на ЭКГ; зоны диссинергии на ЭхоКГ).
16

Больная 52 лет. Поступила с жалобами на одышку в покое, отеки живота и увеличение живота. В детстве перенесла полиартрит. В возрасте 26 лет обнаружен порок сердца. 10 лет—перебои, одышка при нагрузке. 2 года— отеки и увеличение живота. Госпитализировалась часто.

Объективно: рост 165 см, масса тела 89 кг. На голенях отеки, бурая пигментация. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. Часто­та дыханий 20/мин. Шейные вены набухшие. Распространенная пульсация в области сердца, слева от грудины. Сердце расширено во все стороны. Тоны сердца приглушены, аритмичные, на вер­хушке I тон усилен, дующий систолический шум; у основания мечевидного отростка систолический шум, более грубый, усили­вающийся на вдохе. Частота сердечных сокращений 115/мин, пульс 90/мин. АД 110/80 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме опре­деляется асцит. Печень на 15 см ниже края реберной дуги, плот­ная, с острым краем, пульсирует.

На ЭКГ: мерцательная аритмия, правограмма, признаки ги­пертрофии правого желудочка.

Вопросы

1. У больной установлено наличие митралыюго стеноза. Приве­дите аргументы за и против.

2. Как объяснить шум у мечевидного отростка и изменения пе­чени? ' ,

3. Какая стадия сердечной недостаточности?

4. Как определить активность ревматизма?

5. С чего начнете лечение больной?

6. Через 5 дней сердечных сокращений 88/мин, пульс 44/мин, тошноты, анорексия. Что произошло, что делать?

7. Диурез остается отрицательным, отеки уменьшились незначи­тельно. Какие причины, что делать?

8. Тактика в отношении мерцательной аритмии?

9. Возможно ли оперативное вмешательство?
1. За—усиленный I тон, мерцательная аритмия, гипертрофия правого желудочка. Против—отсутствие диастолического шу­ма и щелчка открытия митрального клапана на верхушке. Од­нако при мерцательной аритмии пресистолический шум, свя­занный с систолой предсердий, может не выслушиваться. Его отсутствие не противоречит диагнозу митрального стеноза.

2. Систолический шум и истинная пульсация печени—признаки недостаточности трехстворчатого клапана. Усиление шума на вдохе (симптом Риверо-Корвалло) — дополнительный признак правожелудочкового происхождения шума. На вдохе кровоток в правом сердце увеличивается, в левом—уменьшается. Плотная консистенция, печени, острый край — признаки возможного кардиального цирроза печени.

3. Третья. Наряду с выраженными признаками застоя имеются признаки дистрофических изменений: трофические расстройства на голенях, цирроз печени.

4. Лабораторные исследования: анализ крови, С-реактивный бе­лок, серомукоид.

5. Постельный режим, диета гипокалорийная (ожирение) с огра­ничением соли до 2—4 г/сут; дигоксин, начиная с 0,5 мгХ2 р. с переходом на поддерживающие дозы 0,25 мгХ2—1 раз/сут; фуросемид 40мг/сут.

6. Передозировка сердечных гликозидов: экстрасистолия по типу бигеминии, гемодинамически неэффективная; раздражение желудочно-кишечного тракта.

Временно отменить дигоксин, назначить препараты калия (панангин, поляризующая смесь). В последующем использовать медленный способ дигитализации.

7. Может быть несоблюдение диеты, малые дозы диуретиков. Контроль диеты, увеличение дозы фуроземида, внутривенный путь введения, сочетание с калийсберегающими диуретиками.

8. Восстановление синусового ритма нецелесообразно в связи с большой длительностью аритмии и тяжестью декомпенсации.

9. Не показано в связи с большими изменениями миокарда и тя­жестью декомпенсации.

17

Больная 21 г., поступила для обследования по поводу постоян­ной тахикардии. Повышенную частоту пульса находили с детства. Росла и раз­вивалась нормально, от физкультуры освобождалась. Перенесла детские инфекции, были повторные ангины. Физически активна. Эмоционально лабильна, быстро устает.

Объективно: температура по вечерам 37,1—37,3°С. Повышен­ная потливость, стойкий красный дермографизм. Сердце не рас­ширено, тоны громкие, на верхушке короткий дующий систоли­ческий шум. Пульс 132—140/мин. АД 150/70 мм рт. ст. При эргометрии выполнила нагрузку 750 кГм/мин с частотой пульса 170/мин и АД 190/70 мм рт. ст.

ЭКГ: синусовая тахикардия.

Вопросы

1. Оцените состояние гемодинамики.

2. Оцените реакцию на физическую нагрузку.

3. Вероятная причина тахикардии:

а) сердечная недостаточность,

б) тиреотоксикоз,

в) лихорадка функционального характера,

г) феохромоцитома,

д) повышение тонуса симпатической нервной системы.

4. Проведена проба с обзиданом. Через 1 ч. после приема 60 мг препарата пульс 80/мин, АД 130/80 мм рт. ст. Как оценить ре­зультаты пробы?

5. Поглощение "'J щитовидной железой в пределах нормы; уров­ня тиреоидпых гормонов Т3 и Т4 в крови — норма. Диагноз?

6. Какое требуется лечение?
1. Гиперкинетическая: тахикардия, увеличение систолического и пульсового давления, что отражает высокий сердечный выброс.

2. Нормальная.

Прирост пульса и АД соответствует норме, что исключает миокардиальную недостаточность.

3. б, д.

Сердечная недостаточность исключается в связи с нормальны­ми размерами сердца и нормальной реакцией на физическую нагрузку. При феохромоцитоме на первый план выступает высо­кая артериальная гипертензия, обычно пароксизмального типа в сочетании с транзиторной тахикардией. Низкий субфебри­литет у больной не может стать причиной столь выраженной та­хикардии.

4. Как наличие симпатикотонии, устраняемой обзиданом.

5. Гиперкинетический синдром как разновидность нейроциркуля-торной дистонии. Предполагается возможность первичного по­вышения потребности тканей на периферии с вторичным увели­чением сердечной деятельности.

6. Физическая тренировка, бета-блокаторы или антагонисты каль­ция.
18

Больной 35 лет. Жалобы на боли в прекордиальной области, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле и поворотах тела. Заболел остро 2 дня назад.

Объективно: состяние средней тяжести. Т 38°. Сердце рас­ширено в обе стороны, на верхушке тоны приглушены, на осно­вании ясные; в области III межреберного промежутка слева от грудины—систоло-диастолический шум поверхностного характе­ра, усиливающийся при надавливании фонендоскопом и при наклоне вперед. Пульс 93/мин. Наполнение его уменьшается на выдохе. АД 110/85 мм рт. ст. Частота дыханий 24/мин.

При рентгеноскопии размеры сердца увеличены в обе сторо­ны. Пульсация усилена.

ЭКГ: снижение вольтажа, зубцы Т отрицательные в перифе­рических и левых грудных отведениях.

На 3-й день состояние больного внезапно ухудшилось: одыш­ка в покое, боли в правом подреберье. Отмечен цианоз, набуха­ние шейных вен, увеличение печени. АД ==100/90 мм рт. ст. Пульс 120/мин, малый, мягкий.

Вопросы

1. Диагноз при поступлении?

2. Укажите два противоречия в описании исходных данных.

3. Ваши назначения?

4. Что произошло на 3-й день?

5. Что следует предпринять?
1. Острый экссудативный перикардит.

Основания: характерные боли, лихорадка, шум трения перикар­да, признаки увеличения полости перикарда (увеличение серд­ца, приглушенность тонов, уменьшения вольтажа зубцов ЭКГ).

2. 1) уменьшение наполнения пульса (парадоксальный пульс) должно быть на вдохе, а не на выдохе; 2) при перикардиальном выпоте должно быть снижение до ис­чезновения пульсации контуров сердца, особенно слева (не­подвижное сердце).

3. Постельный режим.

Реопирин по 1т ХЗ—4 раза/сут или другой препарат из груп­пы нестероидных противовоспалительных средств. Применение стероидных гормонов при умеренном выпоте (вначале) не имеет определенных преимуществ. Антибиотики не показаны в силу отсутствия сведений об этиологии и предположительно не­гнойным характером экссудата.

4. Синдром тампонады сердца.

5. Пункция перикарда, удаление жидкости и ее исследование (в т. ч. бактериологическое).


19

Больной 48 лет. Жалобы на одышку в покое. 7 лет назад был диагностирован лимфогранулематоз с пора­жением лимфоузлов средостения и периферических. В течение года получал повторные курсы рентгенотерапии (4000 рад) на область средостения и полихимиотерапии. В течение 6 лет состоя­ние постепенно ухудшалось.

Объективно: отеки на ногах. Лимфоузлы не увеличены. На­бухание шейных вен. Признаки умеренного двустороннего плев­рального выпота. Тоны сердца приглушены. Пульс 90/мин. Пе­чень на 6 см ниже края реберной дуги, плотная. Имеется асцит. Температура 37,3°С.

ЭКГ: вольтаж снижен, зубцы Т отрицательные во всех отве­дениях.

Рентгенография: двусторонний выпот, пневмосклероз верхних отделов легких, сердце нормальных размеров и формы.

Вопросы

1. Каковы вероятные причины отечно-асцитического синдрома?

2. О каком заболевании сердца можно думать? Как объяснить

изменения ЭКГ?

3. Какие исследования могут подтвердить диагноз?

4. Какова причина заболевания сердца?

5. Лечебная тактика.
1. а) учитывая одышку, набухание шейных вен, отеки, асцит, диффузные изменения ЭКГ, можно предположить заболевание сердца с правожелудочковой сердечной недостаточностью. Это­му противоречат нормальные размеры сердца;

б) увеличенная плотная печень может означать цирроз печени в стадии декомпенсации. Это исключается, т. к. имеется набу­хание шейных вен, свидетельствующее о высоком венозном давлении.

2. Выраженный застой в большом круге, включая двусторонний плевральный выпот, при неувеличенном сердце характерны для констриктивного перикардита с нарушением венозного притока крови к сердцу. Изменения ЭКГ соответствуют этому предпо­ложению, отражая наличие субэпикардиального повреждения миокарда.

3. Эхокардиография: может выявить наличие жидкости в полости перикарда и утолщение задней стенки левого желудочка; ка­тетеризация сердца: высокое и одинаковое диастолическое дав­ление в правом желудочке и правом предсердии.

4. Можно предполагать две причины: 1) рецидив лимфогрануле­матоза с поражением перикарда исключается в связи с от­сутствием других признаков этого заболевания; 2) последствие рентгенотерапии медиастинальной области. Второе предположе­ние наиболее вероятно, т. к. имеется также двусторонний пневмофиброз, который тоже может иметь пострадиационное проис­хождение.

5. Обсудить возможность операции перикардиолиза. До опера­ции —диуретическая терапия.

20

Больной 65 лет. Жалобы на головные боли, шум в голове, одышку и боли в икроножных мышцах при подъеме на 1 этаж, сухость во рту, запоры, сонливость. Артериальная гипертензия 15 лет. Получает гемитон по 1 табл. 2 раза в сут. Курил с 30 лет по 10 сигарет в день, 3 года не ку­рит.

Объективно: масса тела 65 кг, рост 168 см. В легких немного влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов в задненижних от­делах. Дыхание 20/мин. Сердце: акцент II тона и грубый систо­лический шум на аорте. АД лежа 180/105 мм рт. ст., стоя 160/95 мм рт. ст. Пульс 88/мин. Пульсация на артериях стопы отсутствует.

ЭКГ: гипертрофия левого желудочка.

Глюкоза крови 4,5 ммоль/л, мочевая кислота 280 мкмоль/л, белок 65 г/л, креатинин 70 мкмоль/л.

Вопросы

1. Поставьте диагноз в соответствии с имеющимися данными. Как объяснить шум на аорте?

2. Оцените проводимое лечение.

3. Как изменить лечение (диета, медикаменты)?

4. Какие гипотензивные препараты противопоказаны данному больному и почему?

5. Какие методы контроля за назначенным лечением?
1. Гипертоническая болезнь III стадии. Атеросклероз аорты, арте­рий нижних конечностей («перемежающаяся хромота»). Hz • Какие-либо указания на возможность симптоматического про­исхождения АГ отсутствуют, III стадия—в связи с наличием гипертрофии левого желудочка и осложнений (атеросклероз, сердечная недостаточность). Систолический шум на аорте является, очевидно, проявлением атеросклеротических изменений аорты или клапанов, т. к. других признаков, характерных для аортального стеноза, нет (в частности, снижения пульсового давления).

2. Лечение гемитоном неэффективно, учитывая жалобы и высоту АД. Кроме того, имеются побочные эффекты гемитона: сухость во рту, запоры, сонливость, некоторый ортостатизм.

3. Диета с ограничением соли до 4—5 г, отменить гемитон, наз­начить допегит по 0,25х2 р. и гипотиазид 50 мг утром. Назначение бессолевой диеты нецелесообразно: мала вероят­ность ее соблюдения больным, большой риск ее переносимости (анорексия, гиповитаминоз, гипонатриемця). Гемитон (клофелин) отменять постепенно в течении не менее недели (вначале по 0,5 табл.Х2, затем по 0,5 табл. 1 раз в день) в связи с воз­можностью развития синдрома отмены. Последний может про­являться повышением АД, тахикардией, потливостью вследст­вие повышенного выделения катехоламинов. Дозы медикамен­тов уменьшить вдвое, учитывая возраст — 65 лет.

4. Бета-блокаторы—перемежающаяся хромота, вероятная сер­дечная недостаточность; апрессин — тахикардия в покое; резер­пин—сухость во рту, изобарин—запоры, ортостатизм.

5. АД лежа и стоя, диурез, признаки гипогидратации (уменьше­ние массы тела, тургора) и гипокалиемии (жалобы, электроли­ты крови).

21

Вызов к больному 66 лет. 1 час назад начался приступ инспираторного удушья с ощущением клокотания в груди и кашлем с выделением пенистой кровянистой мокроты. В течение 15 лет артериальная гипертензия до 210/110 мм рт. ст. 3 года назад перенес инфаркт миокарда. Получает апрессин по 1 табл. 3 р.

Объективно: Цианоз губ, акроцианоз, холодный пот. Ортопное, дыхание 36/мин. В легких повсюду влажные крупнопузырча­тые хрипы. Тоны сердца приглушены, ритм галопа. Пульс 110/мин, ритмичный, напряженный. АД==230/140 мм рт. ст. В остальном без особенностей.

На дому начато лечение: дибазол с папаверином в/в, фуросемид 80 мг внутрь, строфантин 0,05%—0,5 мл в/в, кровопуска­ние 200 мл, кислород из подушки.

Состояние не улучшается. АД=210/130 мм рт. ст. Пульс 130/мин.

Вопросы

1. Полный диагноз?

2. Оценить проведенное лечение.

3. Что делать дальше?

4. До какого уровня снижать АД?
1. Гипертоническая болезнь III стадии. Гипертонический криз. ИБС, постинфарктный кардиосклероз. Острый отек легких.

2. Лечение неадекватно: неправильно выбраны гипотензивные, фуроземид внутрь действует медленно, строфантин эффективен только после разгрузки малого круга, кровопускание мало по объему, кислород из подушки бесполезен.

3. Требуются более энергичные меры по разгрузке малого круга и снижению АД: пентамин 5% — 1,0 или арфонад 0,1% 40— 60 капель/мин в/в или нитроглицерин 1 табл. каждые 5— 10 мин под контролем АД; полусидячее или сидячее положе­ние; фуроземид 80 мг в/в; жгуты на конечности. Желательна оксигенотерапия через носовой катетер с парами спирта.

4. До 160—170/95—100 мм рт. ст., учитывая пожилой возраст больного.
22

Больная 38 лет, поступила по поводу недавно выявленной по­леченной артериальной гипертензии. Жалобы на головную боль, мышечную слабость, парестезии в конечностях, повышенную жажду. В анамнезе: хронические запоры, острый пиелонефрит 4 года назад.

Объективно: Масса тела 58 кг, рост 168 см. АД лежа— 165/105, стоя—150/100 мм рт. ,ст. Пульс 84/мин, редкие экстра­систолы. Диурез 3л.

Анализ крови и мочи без особенностей.

Натрий крови 166 ммоль/л, калий 2,7 ммоль/л, креатинин 80 мкмоль/л, мочевая кислота 0,23 ммоль/л, белок 69 г/л.

ЭКГ: гипертрофия левого желудочка, высокие зубцы U.

Назначено лечение: обзидан по 40 мг 2 раза, гипотиазид 50 мг/сут.

Вопросы

1. Какие возможные причины артериальной гипертезии (реноваскулярная, хронический пиелонефрит, альдостерома, феохромоцитома, гипертоническая болезнь)? Доказательства.

2. Какие дополнительные исследования показаны для уточнения диагноза?

3. Какие показатели активности ренина плазмы и экскреции альдостерона ожидаются (снижение, норма, увеличения)?

4. Оцените назначенное лечение.

5. Ваши рекомендации по лечению.
1. Наиболее вероятно наличие альдостеромы (первичного гиперальдостеронизма), т. к. имеются развернутые признаки гипо­калиемии (мышечная слабость, парестезии, полидипсия, полиурия, увеличение зубцов U на ЭКГ, экстрасистолия, снижение калия в плазме) у больной без отеков и сердечной недостаточ­ности. Имеется также гяпернатриемия. При хроническом пиелонефрите (в анамнезе хронический пиелонефрит) может быть полидипсия и полиурия, однако нормаль­ные анализы мочи и креатинин крови не подтверждают это предположение.

2. Отменить гипотиазид, повторить определение электролитов, оп­ределить активность ренина плазмы и суточную экскрекцию альдостерона, УЗИ надпочечников.

3. Ренин плазмы должен быть снижен, экскреция альдостерона повышена.

4. Лечение неадекватное: бета-блокаторы не показаны в связи с низкой активностью ренина, а гипотиазидв связи с гипокалиемией, которую он еще более усиливает.

5. Диета с ограничением натрия, богатая калием; верошпирон 25—100 мгХЗ; операция удаления опухоли надпочечников.

23

Мужчина 30 лет, обратился по поводу тяжелых головных болей. Болен 5 мес. 2 года назад перенес травму с повреждением се­лезенки и левого легкого.

Объективно: рост 175 см, масса тела 95 кг. АД=210/100 мм рт. ст. Пульс 80/мин, ритмичный. Слева в околопупочной области выслушивается систолический шум.
1   2   3   4   5   6   7   8   9


написать администратору сайта