Методичка 5 курс педиатрия. методички студенти 5 курс русск. Занятие 1 Корь. Краснуха. Ветряная оспа. Опоясывающий герпес.
 Скачать 1.6 Mb.
|
ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТКафедра детских инфекционных болезнейМЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯпо практическому занятию для магистров Учебная дисциплина «___Детские инфекционные болезни_________ ____» Занятие №__7__ «Острые кишечные инфекции у детей» Курс _______5________Факультет ___медицинский___________________ Специальность (шифр, название)_______222 Медицина________________ Утверждено на методическом совещании кафедры “ “______________ 20__г. Протокол №______. Зав. кафедрой: д.мед.н.,профессор _______________Харченко Ю.П. Одесса – 20__ г. 1.Тема №_7__ "Острые кишечные инфекции у детей" - 2 ч. / Тема занятия в соответствии с календарно-тематическим планом / 2. Актуальность темы.Напряженная санитарно-эпидемиологическая ситуация, сложившаяся в Украине в последние годы имеет тенденцию к ухудшению. Это обусловлено, прежде всего, сложными социально-экономическими условиями в стране. Отсутствие отечественного производства диагностических и профилактических иммунобиологических препаратов, неудовлетворительное санитарно-коммунальное состояние населения, места загрязнения окружающей среды способствуют возникновению кишечных болезней. Удельный вес в общем количестве заболеваний кишечными инфекциями детей до 14 лет составляет 57,9%. Уровень заболеваемости среди детей до 14 лет кишечными инфекциями в 1,5 раза выше по сравнению со средним показателем в Украине. Наиболее пораженными являются дети от новорожденных до 2 лет. Уровень заболеваемости кишечными инфекциями у детей в 5,5 раза выше, чем среди населения. Необходимо обратить внимание студентов на возможность возникновения вспышки кишечных инфекций, особенно в детских учреждениях, что требует проведения противоэпидемических мероприятий с расходованием средств, которых нужно в 10 раз больше средств, которые необходимы на проведение профилактических мероприятий. Необходимо обратить внимание на то, что тяжелое течение имеют те ОКИ, которые сопровождаются обезвоживанием организма. Это наблюдается при эшерихиозах I и III группы, холере, ротавирусной инфекции (секреторные диареи). Акцентировать внимание, что понятие "секреторная диарея" связано с особенностями поражения клеток слизистой оболочки кишечного тракта. Клинически наблюдаются проявления энтероколита с водяными испражнениями, которые приводят к синдрому обезвоживания, токсикоза с эксикозом, что требует немедленной регидратационной терапии. Указать, что наиболее тяжелое течение имеют эшерихиозы I группы, которые в основном встречаются у детей первого года жизни, сопровождаются очень быстрым развитием дегидратации, которая обусловливает тяжесть состояния и может привести к летальному исходу. Углубленное изучение темы позволит решать важные вопросы практической деятельности - избежать диагностических ошибок и неблагоприятных исходов при заболевании ОКИ. 3. Цели занятия: 3.1. Общие цели: ознакомиться с особенностями этиологии, эпидемиологии, патогенеза ОКИ у детей, уметь диагностировать заболевания, используя жалобы, анамнез болезни и эпиданамнез, данные объективного обследования и лабораторного исследования; уметь назначать больному индивидуальное лечение в зависимости от течения и периода болезни; уметь организовать «стационар на дому» и решать вопрос о госпитализации больного; уметь составлять план противоэпидемических мероприятий. 3.2. Воспитательные цели: ознакомиться с формированием у будущих врачей клинического мышления, овладением общими принципами диагностики, лечения и профилактики; с актуальными аспектами деонтологической, экологической, правовой, психологической, патриотической, профессиональной ответственности и т.д.; с воспитанием профессионального поведения у постели больного и умение общаться с родителями больного. 3.3. Конкретные цели: - знать: 1. Особенности возбудителей ОКИ. 2. Принципы вирусологических и бактериологических исследований. 3. Патогенез болезней, клиническую симптоматику, особенности клиники у детей раннего возраста. 4. Дифференциальную диагностику между болезнями с подобной симптоматикой. 5. Современные принципы терапии, противовирусные и антибактериальные препараты. 6. Средства профилактики ОКИ. 3.4. На основании теоретических знаний по теме: - овладеть методиками / уметь /: 1. Собирать анамнез болезни, эпидемиологический анамнез, анамнез жизни, данные о прививках; 2. Уметь провести объективное обследование ребенка, больного ОКИ, оценить характер изменений на коже, слизистых, ЖКТ, состояние печени, характер стула; 3. Провести диф.диагноз между ОКИ разного патогенеза; 4. Уметь оформить диагноз согласно классификации; 5. Уметь оценить лабораторные и инструментальные исследования; 6. Уметь выявить симптомы осложнений; 7. Назначить лечение в зависимости от клинической картины, наличия осложнений; 8. Уметь провести противоэпидемические мероприятия в отношении больного, контактных. 4. Материалы к аудиторной самостоятельной подготовке (междисциплинарная интеграция).
5. Содержание темы (текст или тезисы), граф логической структуры занятия. К группе острых желудочно-кишечных инфекций относятся заболевания обусловленные грамотрицательными бактериями (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.), кокковой флорой (стафилококк, стрептококк) и вирусами (ротавирусы, энтеровирусы). Этиологическая структура острых кишечных инфекций неодинакова в разные возрастные периоды. На первом году жизни преимущественное значение имеют энтеропатогенные эшерихии, стафилококк, сальмонеллы, ротавирусы, значительно реже встречаются шигеллы, энтероинвазивные и энтеротоксигенными эшерихии. По данным ВОЗ / 1991 / выявить у детей с диарейными заболеваниями кишечные возбудители удается в 68%, причем бактериальные агенты - в 48%, вирусы в 20%. Более одного возбудителя найдено у 20% больных. Чем меньше ребенок, тем реже удается высеять возбудители / в возрасте до 1 года -в 30-40% /. По данным ВОЗ до года чаще встречается ротавирусная инфекция, затем - энтеропатогенные эшерихии, сальмонеллы, реже - шигеллы. В этом возрасте высокая доля приходится на условно-патогенные возбудители. В старших возрастных группах / после 2-3 лет жизни / более значительное место занимают шигеллы, сальмонеллы, энтероинвазивные эшерихии, а также актуальными остаются ротавирусы, энтеровирусы и большое количество условно-патогенных микроорганизмов. Общими признаками острых кишечных инфекций независимо от этиологии являются диарейной синдром и более или менее выраженная интоксикация. Диарейный синдром сам по себе представляет опасность для организма тем, что вызывает обезвоживание вследствие водно-солевых потерь с рвотой и поносом. Диареи возникают вследствие нарушения внутриполостного или мембранного / пристеночного / пищеварения и всасывания / синдром мальабсорбции /. При кишечных инфекциях сначала возникает воспалительный процесс в кишечнике, а затем развивается синдром мальабсорбции. При функциональных расстройствах / нарушение количественного и качественного питания, режима и прочее / наоборот - сначала развивается синдром мальабсорбции, а затем присоединяется кишечная бактериальная флора, чаще, условнопатогенная. Таким образом, развитие диарейного синдрома может быть обусловлено: - повышением секреции электролитов и жидкости в полость кишечника, - подавления абсорбции, - усилением перистальтики, а также смешанными причинами. При острых кишечных инфекциях (фактором патогенности грамотрицательных бактерий выступают энтеротоксины, которые способны повышать ферментативную активность аденилциклазнои системы в клетках тонкой кишки. В энтероцитах растет концентрация аденозинмонофосфата (АМФ), который активирует ряд белков ответственных за транспорт ионов сквозь плазматическую мембрану клетки. Рост цАМФ в ворсинчатых клетках подавляет абсорбцию ионов, а в клетках крипт вызывает активную секрецию анионов. В кишечной полости повышается концентрация электролитов и по осмотическому градиенту за ними с энтероцитов тянется вода. В этом процессе принимают участие также и простагландины, которые усиливают секрецию электролитов и жидкости. Энтеротоксины грамотрицательных бактерий не единственный фактор патогенности. Большинство бактерий, особенно шигеллы, сальмонеллы, энтероинвазивные эшерихии и целый ряд условно-патогенных микробов способны к внутриклеточному размножению, что дополнительно повреждает слизистую оболочку. Эти диареи относят в группу инвазивных диарей. В этих случаях довольно часто имеет место воспалительное поражение тонкой и толстой кишки с разрушением клеток слизистой оболочки, а в испражнениях есть примеси слизи и крови. Кроме этого есть штаммы сальмонелл, энтеропатогенные и энтеротоксигенные эшерихии, холерные вибрионы, а также ротавирусы, которые не способны к внутриклеточной инвазии, не вызывают повреждения энтероцитов и воспаление слизистой оболочки. Стул в этих случаях имеют водяной характер, то есть имеет место водяная диарея, быстро / особенно у детей / ведет к обезвоживанию без признаков воспалительной инфильтрации кишечника. Разделение острых кишечных инфекций по характеру стула на инвазивные и секреторные диареи имеет определенное практическое значение в назначении лечения. Далее будут рассмотрены две группы кишечных инфекций с учетом особенностей патогенеза и морфологических изменений в клетках слизистой оболочки кишечника. Семиотика повреждения желудочно-кишечного тракта у детей проявляется следующими синдромами: гастрит / частая рвота, режущая боль в эпигастрии /, энтерит / частые водянистые испражнения зеленого или желтого цвета без слизи и крови, умеренная боль вокруг пупка, метеоризм /, энтероколит / стул смешанного характера , редкие, чаще зеленые, с примесью слизи, возможна боль спазматического характера / колит / стул жидкий, не слишком объемный, присутствуют слизь и прожилки крови, спазматическая боль вдоль проекции толстого кишечника /, дистальный колит / испражнения жидкие, мучительные, малыми порциями, могут состоять из чистой слизи и крови, отмечаются тенезмы /. В зависимости от того, какой отдел ЖКТ более страдает, жалобы больного и клинические проявления будут отличаться даже при одной нозоформе. При каждой нозоформе из группы ОКИ существует широкое расхождение клинических проявлений от субклинических стертых форм, когда больной даже не обращается к врачу, к манифестным тяжелым формам, которые начинаются внезапно и могут привести к смерти. Хотя диагностика многих инфекций базируется на типичных проявлениях, при ОКИ такие типичные проявления лишь при дизентерии позволяют врачу ставить диагноз - "острая дизентерия клиническая". При других ОКИ / сальмонеллез, эшерихиоз и др. / Есть свои клинические особенности, но только на этой основе диагноз не может быть принят без бактериологического подтверждения. Поэтому до получения лабораторных данных предварительный клинический диагноз выглядит как синдромный диагноз: острый энтерит, гастроэнтероколит, энтероколит и др. Инвазивные инфекционные диареи - это группа инфекционных заболеваний преимущественно бактериальной или паразитарной этиологии, характеризующиеся фекально-оральным путем передачи и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. Шифр МКБ 10 - А00-А09 Кишечные инфекционные болезни А01 Тиф и паратиф А02 Другие сальмонеллезные инфекции А03 Шигеллез А04 Другие бактериальные кишечные инфекции Наиболее частые возбудители инвазивных инфекционных диарей у детей: Бактерии: - Shigella; - Salmonella; - Echerichia coli (энтероинвазивные и энтерогеморрагическая штаммы) - Yersinia enterocolitica; - Campylobacter; - Clostridium; Простейшие: - Balantidium; - Etmoeba histolytica. ДИЗЕНТЕРИЯ, ШИГЕЛЛЕЗ (Dysenteria). Дизентерия - это заболевание, которое относится к группе кишечных инфекций с преимущественным поражением слизистой оболочки толстой кишки, особенно ее дистального отдела. Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella. Все микробы этой группы грамотрицательные, не имеют капсулы и жгутиков, хорошо растут на простых питательных средах, морфологически не отличаются между собой. Только микроб вида Sh.dysenteriae Григорьева-Шига выделяет экзотоксин, остальные-эндотоксин. Возбудители дизентерии разных видов не одинаково устойчивы во внешней среде. Наименее устойчивые Sh.dysenteriae Флекснера, которые сохраняются в воде и молоке до 3-х дней. Наиболее устойчивые шигеллы Зонне, они могут сохраняться в воде до 3-х месяцев, в молоке до 10 суток, в сливочном масле 6-8 месяцев. Наиболее распространенная в последние годы дизентерия Зонне, второе место занимает дизентерия Флекснера. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой формой дизентерии и значительно меньше - бактерионосители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные легкими и субклиническими формами дизентерии вследствие того, что они, как правило, не лечатся, не обращаются за помощью в лечебные учреждения но не изолируются. Бактерионосители имеют ограниченное значение потому, что этот процесс имеет преходящий характер. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Факторами передачи являются загрязненные руки, продукты питания, питьевая вода, мухи. В связи с тем, какой фактор имеет значение выделяют контактно-бытовой, пищевой, водный пути заражения. Иммунитет при дизентерии типоспецифический к отдельным видам возбудителя, поэтому возможны повторные заболевания. Патогенез. Заражение при дизентерии осуществляется только перорально, входные ворота инфекции - желудочно-кишечный тракт. Большое значение имеет инфекционная доза, которая влияет на длительность инкубационного периода и тяжесть течения болезни. Имеют значение в развитии инфекционного процесса состояние макроорганизма, местных защитных функций желудочно-кишечного тракта, а также общий иммунитет. Микробы-возбудители, которые попали в желудок частично погибают в результате действия протеолитических ферментов и соляной кислоты желудочного сока. Те микробы, которые попадают в тонкую кишку, могут задерживаться несколько суток, а затем переходят в толстую кишку, где они размножаются и распадаются в большом количестве, вызывая усиление воспалительных процессов. Шигеллы исключительно способны к адгезии / прилипание / к колоноцитам толстой кишки. Вирулентные штаммы шигелл способны к внутриклеточной инвазии. Ведущим фактором, который решает характер морфологических изменений, специфичность течения и тяжесть болезни, является эндотоксин. Он поражает все структуры кишечной стенки: клетки слизистой оболочки -ентероциты, сосудистый и нервный аппарат. Попадая в кровь, эндотоксины оказывают общетоксическое действие на сосудистую систему организма, на центральную нервную систему, на вегетативные центры. Действие эндотоксина на энтероциты и механизм развития диарейного синдрома описано выше. Наибольшие морфологические изменения возникают в конечном отделе толстой кишки. Различают несколько морфологических форм дизентерийного колита: катаральный, фибринозный, дифтеритический, язвенный. Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 суток, чаще 2-3 суток. Ведущими признаками дизентерии являются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта, в виде так называемого диарейного синдрома / дистального колита / и интоксикации. Болезнь начинается остро с повышения температуры до 38-39 °, которая содержится 2-3 дня. В начале заболевания может быть одно или двукратное рвота. Ребенок становится беспокойным, перестает есть, жалуется на головную боль, боль в животе. Стул учащается, становится жидким с примесью слизи и кровяными прожилками. В первые часы заболевания стул достаточно объемный, имеет каловый характер, но уже в конце суток или на второй день каловые массы исчезают полностью, стул становится скудным и представляет собой кусочек мутной слизи с прожилками крови. В этот период болезни дети жалуются на спазматическую боль при дефекации, тянущую боль со стороны сигмовидной кишки и ануса. Появляются тенезмы, составляющие типичный симптом дизентерии. Возникают тенезмы в результате одновременного спазма сигмы и сфинктеров ануса. При частых тенезмах и натуживании может быть выпадение слизистой оболочки прямой кишки. В первые три дня клинические признаки болезни достигают наибольшей силы. Появляются симптомы интоксикации, бледность кожи, ее сухость, у детей раннего возраста - умеренное снижение тургора. При пальпации живота определяется болезненность и уплотнение в течение сигмовидной кишки. В крови появляется умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез с сдвигом влево, и незначительное повышение СОЭ. Определенное влияние на ход дизентерии, присутствие типичных признаков, тяжесть состояния имеет вид возбудителя. Так дизентерия Григорьева-Шига имеет наиболее тяжелое течение с резко выраженным колитическая синдромом и нейротоксикозом. Дизентерия Флекснера протекает достаточно типично, с четким колитическая синдромом, но легче чем предыдущая форма. Наиболее легкое и часто атипичное течение имеет дизентерия Зонне, которая занимает наибольший удельный вес относительно других этиологических форм. Поскольку заражение шигеллами Зонне достаточно часто осуществляется пищевым путем, поэтому заболевания в этих случаях протекает как пищевая токсикоинфекция со всеми приметами гастроэнтероколита. В этом случае болезнь начинается внезапно с повторной рвоты, лихорадки, высокой температуры, боли во всем животе. Быстро появляются водяный стул, который на вторые сутки становится скудным, слизистым с примесью крови, то есть типичным для дизентерии. Классификация клинических форм дизентерии строится по признакам, предложенным О.А.Колтипиним (тип, тяжесть, течение). По типу выделяют типичные и атипичные формы. Типичные - это формы, где постоянно присутствует колитический синдром. К атипичным формам относятся стертые, диспепсические, субклинические, гипертоксические. Типичные формы дизентерии делятся на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Такое распределение зависит от наличия и степени выраженности примет интоксикации (гипертермия, судорожный синдром, потеря сознания, головная боль, вялость) и местных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта (количество испражнений, болевой синдром, тенезмы, выпадение слизистой оболочки прямой кишки и другие) . Легкая форма частая в нынешних время. Общее состояние при этой форме мало нарушается, температура у большинства больных не превышает 38 °. В первый день может быть однократная рвота, незначительная вялость, снижение аппетита. Количество испражнений до 5-8 в сутки. Сам стул сохраняет каловый характер, жидкий, с примесью слизи и зелени. Кровь и тенезмы могут отсутствовать. При пальпации живота определяются плотная, слегка болезненная сигмовидная кишка. Может быть спастическая боль в животе во время опорожнения. Среднетяжелая форма характеризуется умеренной интоксикацией. Температура в первые сутки может повышаться до 39-40 °, рвота повторная 2-3 раза, количество испражнений увеличивается до 10-15 в сутки. Колитический синдром имеет все типичные признаки. Каловые массы полностью исчезают из испражнений, которые содержат только слизь и кровь. Больные испытывают спастическую боль в животе, тенезмы. Чем младше ребенок, тем чаще могут наблюдаться податливость и зияние ануса. При тяжелой форме дизентерии могут быть два варианта течения: тип А - с преобладанием общей интоксикации, тип Б - с преобладанием тяжелых проявлений местных кишечных поражений. В первом случае / тип А / болезнь начинается внезапно, повышение температуры до 40 ° и выше, появляется многократная иногда неукротимая рвота. На фоне гипертермии возникают симптомы нейротоксикоза с кратковременными судорогами, менингеальным синдромом. Наряду с этим есть нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы - приглушенность сердечных тонов, падение артериального давления, бледность кожи, похолодание конечностей. Черты лица заостряются, упругость тканей и масса тела снижаются. Кишечные расстройства начинаются через несколько часов, но возможны и на вторые сутки от начала заболевания. Стул учащается, становится жидким, содержит большое количество слизи и крови, все это сопровождается тенезмами. Течение дизентерии тяжелой формы по типу В характеризуется преобладанием повреждений кишечного тракта. Болезнь тоже начинается остро, температура повышается до 39 °. С самого начала болезни появляется очень частый, неисчислимый стул, быстро теряет каловый характер, становится скудным, содержит только слизь и кровь. Больных беспокоит постоянная спастическая боль в животе, частые тенезмы. Возникает паралич заднепроходного сфинктера, при этом из него вытекает мутная слизь окрашенная кровью. Может быть выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Живот напряжен, при пальпации обнаруживается болезненная, спастически-уплотненная сигмовидная кишка. Течение болезни может быть острым, затяжным, хроническим. При остром течении болезнь заканчивается выздоровлением через 1-2 недели, при тяжелых формах выздоровление наступает медленнее, полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки происходит к концу месяца от начала заболевания. Затяжное течение болезни / до 2-3 месяцев / бывает у ослабленных детей и при наслоении других вирусных и вирусно-бактериальных инфекций. В этих случаях возможно обострение процесса и медленная репарация слизистой оболочки. Хроническое течение дизентерии встречается в последнее время очень редко. Бактерионосительство дизентерии не сопровождается кишечной дисфункцией, при этом могут отсутствовать какие-либо симптомы воспаления - нормальное состояние слизистой оболочки при ректороманоскопии; нет роста титра антител в серологических реакциях. Кроме того, выделение возбудителя должно быть одноразовым. Дизентерия у детей первого года жизни имеет свои особенности. Общие типичные черты заболевания сохраняются и в этом возрасте, но колитическая синдром проявляется слабее. Стул достаточно часто имеет энтероколитический характер, иногда -диспептический. Слизь в кале есть постоянно, примесь крови присутствует не в каждой порции фекалий. Живот чаще бывает умеренно вздутым. Вместо тенезмов появляются их эквиваленты: плач, беспокойство, покраснение лица во время дефекации, податливость ануса, зияние его. Интоксикация в раннем возрасте сопровождается высокой температурой, повторной рвотой и если при этом появляется частый энтероколитический стул, то возникает обезвоживание с гемодинамическими нарушениями. Течение дизентерии у детей первого года характеризуется медленным восстановлением слизистой оболочки и медленным выздоровлением. Осложнения при дизентерии проявляются в виде выпадения слизистой оболочки толстой кишки, кишечной инвагинацией. При наслоении вторичной инфекции развиваются отит, пневмония. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (Salmonellosis). Этиология. Возбудители сальмонеллеза относятся к микробам рода Salmonella. Описано более 2000 серологических типов сальмонелл. По составу О-антигена выделяют группы сальмонелл, которые обозначаются буквами А, В, С, Д, Е и другие, а по составу Н-антигена в каждой группе есть разные серовары (классификация Кауфмана-Уайта). Несмотря на большое количество сероваров сальмонелл, в 80-90% случаев заболевание связано с 10-12 cepоварами: S.typhiraurium, S.heidelberg, S.anatura, S.derby, S.panama. Микробы достаточно устойчивы во внешней среде. Низкую температуру сальмонеллы переносят хорошо. При температуре 85 ° хранятся при комнатной температуре до 80 дней, в испражнениях больных до 4 лет. В почве, воде, пищевых продуктах живут долго и даже размножаются (особенно в масле, мясе, молоке). Эпидемиология. Основным источником инфекции при сальмонеллезах являются различные животные, мясо которых используется на приготовление пищи. Кроме того, в последнее время, особенно для детей раннего возраста, основную эпидемиологическую опасность представляют больной человек и носители сальмонеллеза. Главный путь передачи - алиментарный, а пищевые продукты (мясные, молочные, яйца, рыба) являются важным фактором распространения сальмонеллезов. У детей раннего возраста главным является контактно-бытовой путь через загрязненные руки персонала и матери, а также различные загрязненные вещи (посуда, белье, игрушки, полотенца и т.д.). В последние годы значительно возросло количество заболеваний среди детей 1-го года жизни, особенно вследствие внутрибольничного заражения (отделение для новорожденных, родильные дома). При этом основными возбудителями являются госпитальные штаммы S.typhimurium. Вспышки в таких случаях достаточно контагиозные, широко распространяются и отмечаются тяжелым клиническим течением. Патогенез. Большое количество живого возбудителя при пероральном заражении интенсивно разрушается в желудке и тонкой кишке, во время этого высвобождается большое количество эндотоксина. В результате действия термостабильных эндотоксинов возникают токсические проявления заболевания. Определенная часть возбудителей проходит в лимфатические мезентериальные узлы и энтероциты и дальше в кровь с бактериемией. Токсемия дает желудочно-кишечную форму болезни с эндотоксическим шоком, при проявлениях токсемии с бактериемией развивается тифоподобная форма, при наличии инфекционного компонента - септическая форма сальмонеллеза (у младенцев, недоношенных и т.п.). Сальмонеллы и их токсины действуют на нервную систему, вызывая паралич вазомоторов, что приводит к нарушениям терморегуляции и развитию диспептических симптомов. Рвота и понос дают обезвоживание организма (эксикоз) с нарушением гемодинамики, водно-солевого обмена, гипоксией и ацидозом. Морфологические изменения характеризуются отеком и гиперемией слизистой оболочки желудка, тонкого и иногда толстого кишечника, подслизистыми кровоизлияниями, нарушением кровообращения, гиперсекрецией желез слизистой оболочки, дистрофией покровного эпителия. Можно обнаружить также гиперплазированные солитарные фолликулы и пейерови бляшки, гиперплазию лимфатических мезентериальных узлов. На слизистой оболочке толстой кишки может быть толстый дифтеритический налет, симулируя изменения, типичные для дизентерии. При очень острых токсических формах болезни морфологические изменения могут быть незначительными и не отвечать клинической тяжести болезни. Клиника. Инкубационный период длится от 2-3 часов / при алиментарном пути передачи / до 5-7 суток / при контактно-бытовом пути /. Клинические проявления сальмонеллезов характеризуются чрезвычайным полиморфизмом. Различают желудочно-кишечную, тифоподобную, септическую, гриппоподобную, стертую и бессимптомную формы сальмонеллеза, острые (до 1 мес.) и затяжные (1-3 мес.) формы в зависимости от продолжительности болезни, по тяжести течения легкие, среднетяжелые и тяжелые. Желудочно-кишечная форма встречается у 90% больных и протекает в виде гастрита, энтерита, колита, гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита. Гастрит, гастроэнтерит и энтерит встречаются у детей после 3 лет. Начало болезни острое, нередко с повышением температуры и ознобом. На первой этапе появляются основные симптомы: тошнота, повторная рвота, в рвотных массах сначала оказывается еда, а впоследствии они окрашиваются желчью. В животе возникает разлитая боль. Быстро появляется понос. Стул учащается до 3-5 раз в день, кал водянистый, с небольшими примесями слизи. Язык сухой и обложен. Кроме того у больных появляются головная боль, общее недомогание, вялость. Иногда отмечается нейротоксикоз (гипертермия, расстройство сознания, судороги). Продолжительность заболевания 5-7 дней, выздоровление наступает довольно быстро. Период реконвалесценции может затягиваться до 2-3 недель. Гастроэнтероколит, энтероколит - это варианты сальмонеллеза, которые чаще всего встречаются у детей раннего возраста. Признаки болезни начинают проявляться постепенно: нарастает интоксикация, понос. Кал с первых дней имеет значительные примеси слизи и даже крови и гноя. У больных отмечается зеленоватый кал, который при стоянии темнеет (по типу "болотной тины»). Иногда больше проявляются симптомы дистального колита: боль в животе имеет спастический характер / тенезмы /, сигмовидная, кишка уплотнена, рвота не частая, но устойчивая. Температура повышается с первого дня и держится 7-10 дней. Может увеличиваться печень. У больных отмечается адинамия, кожа бледная, язык сухой, склеры субиктеричные, головная боль, недомогание. Иногда в первые дни возникают явления обезвоживания организма / токсикоз с эксикозом / с нарушением периферического кровообращения, склерема, обострением черт лица. Явления токсикоза с эксикозом продолжаются 6-7 дней, несмотря на патогенетическую терапию. Средняя продолжительность болезни до 2-3 недель. Затяжные и хронические формы встречаются редко. У детей первого года жизни чаще всего встречается энтероколитическая форма. Рвота редкая, в кале значительные примеси крови, токсикоз возникает чаще и длится дольше. Возможны смешанные формы инфекции, очень тяжелые формы с развитием осложнений / отит, пневмония и др /. Тифоподобная форма сальмонеллеза встречается у 2-3% детей и клинически может напоминать брюшной тиф или паратиф: лихорадка 1-2 недели, симптомы интоксикации / головная боль, боль в мышцах и суставах, анорексия / увеличение селезенки, розеолезная или эритематозная сыпь, нарушение функции сердечно-сосудистой системы / брадикардия или тахикардия /, желудочно-кишечные расстройства / вздутие живота, рвота, понос /. Течение болезни может быть очень тяжелым. Септическая форма инфекции встречается у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Септическая форма часто дает локальные поражения / менингит, остеомиелит, отит, подкожные абсцессы, пиелонефрит, артрит /. Заболевание протекает очень тяжело с нарушением всех видов обмена, особенно водно-солевого. Таким образом типичные формы сальмонеллеза отличаются от дизентерии преимущественным поражением тонкой кишки / энтерит / с более частыми признаками токсикоэксикоза, увеличением печени, медленным выздоровлением. ЭШЕРИХИОЗЫ (Echerichiosis). Эшерихиозы - это острые кишечные инфекции, которыми болеют преимущественно дети первого года жизни. Возрастное распределение заболеваемости эшерихиозом зависит от качества серовара эшерихии, вызвавшего заболевание, то есть к какой группе эшерихий относится возбудитель. В 50-е годы благодаря трудам F.Kauffman, который разработал серологическое средство различия эшерихий по соматическим О-антигенам, оболочечным К-антигенам и жгутиковым Н-антигенам, стало возможным отделить патогенные штаммы эшерихий от сапрофитных непатогенных. Патогенные штаммы имеют факторы агрессии: токсины, гемолизины, колицины и др. Все серовары патогенных эшерихий разделяют на три группы: энтеропатогенные палочки / ЭПКП /, энтероинвазивные / ЭГКП / и энтеротоксигенные / ЭТКП /. Первая группа / ЭПКП / содержит около З0 сероваров, среди них О Ш, 055,044,0125 и др. По антигенному составу они близки к сальмонеллам, хорошо рамножаются на поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая местное очаговое воспаление. Представители этой группы микробов являются возбудителями заболеваний у детей первого года жизни. Вторая группа / ЕЕКП / содержит серовары 0124,0151,0144 и др. Они по антигенному составу близки к шигеллам, то есть могут множиться внутриклеточно в цитоплазме энтероцитов. Болеют дети старшего возраста и взрослые, клинически заболевание типа дизентерии. Третья группа / ЭТКП / состоит из отдельных сероваров (ОИ, Обь, 08,015, 078), которые производят энтеротоксин подобный по эффекту к холерогену. В кишечные эпителиальные клетки эти возбудители не погружаются и воспаления не вызывают, они размножаются на поверхности слизистой оболочки, не вызывают ее воспаление, но вызывают значительный выход жидкости в кишечную полость. При эшерихиозе второй группы заражение осуществляется пищевых путем, заболевание чаще встречается в летне - осеннее время. Могут быть небольшие вспышки инфекции в детских коллективах в течение короткого срока в 2-3 дня. Часто возникает бактерионосительство. Заболевания, клиническое течение которых подобно дизентерии, называются "дизентериеподобные". Болеют преимущественно дети старшего возраста и взрослые., Инкубационный период 2-3 дня. Начало болезни острое, повышается температура тела, появляются жидкий стул с примесью слизи и крови 3-5 раз в сутки. Дети жалуются на спастические боли в животе. Симптомы интоксикации держатся недолго (1-2 дня). Но тенезмов, как при дизентерии не бывает. Заболевание имеет благоприятное течение и заканчивается выздоровлением на 5-7 день. Только по клиническим признакам диагноз установить невозможно, нужны лабораторные исследования. КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ (Yersiniosis). Возбудитель иерсиниоза - грамотрицательные микроорганизмы, впервые выделены от зайца в 1953 году, распространены повсеместно. По О-антигеном Y.enterocolitica делится на 34 серовара, от человека чаще всего выделяют 03, 05, 08, 09. Подобно Y.pseodotuberculosis этот микроб чувствителен к физическим и химическим факторам, но хорошо сохраняется при низких температурах, не теряя возможности размножиться и накапливаться. Иерсиниоз кишечный - острое инфекционное заболевание, вызываемое Yersinia enterocolitica и характеризуется симптомами интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, печени, суставов, других органов и систем. Шифр МКБ -10- А.04.6 Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica А28.2 Внекишечный иерсиниоз Эпидемиология. Иерсиниоз - антропозоонозная инфекция. Большинство животных / свиньи, коровы, собаки, кошки, грызуны и др. / являются носителями йерсиний, а также могут болеть иерсиниозом. До 0,75% людей могут быть носителями, имея Y.enterocolitica в составе аутофлоры. Поэтому источником инфекции могут быть как различные виды животных, так и человек / больной или носитель /. Средством передачи болезни является употребление зараженных продуктов питания / мясо, мясопродукты, овощи, фрукты и особенно молоко /, которые достаточно термически не обрабатываются перед употреблением. При хранении продуктов в холодильнике микроб продолжает размножаться. От больного человека инфекция может передаваться контактно-бытовым путем через загрязненные руки, посуду. В некоторых случаях возможен водный путь заражения. Чаще болеют дети от 2 до 5 лет. Преимущественно наблюдаются единичные случаи заболевания, но возможны вспышки в детских коллективах и в семье. Патогенез. Входные ворота инфекции - желудочно-кишечный тракт. В развитии заболевания имеет значение увеличение инфекционной дозы и преморбидное состояние ребенка. Возбудитель попадает в тонкую кишку. Любимым местом размножения является терминальный отдел тонкой кишки, слепая кишка, аппендикс. Иерсинии имеют инвазивные качества, производят эндотоксин, поражают клетки слизистой оболочки, в результате чего развивается воспалительный процесс от катарального до язвенно-некротического. Инфекция достигает мезентериальных лимфатических узлов, возникает региональный лимфаденит. На этой стадии кишечного воспаления инфекционный процесс может остановиться. При более тяжелых формах может происходить прорыв возбудителя в кровь, то есть гематогенная генерализация инфекционного процесса с поражением печени, селезенки, легких, суставов, костей / септическая форма инфекции /. В некоторых случаях происходит длительная персистенция возбудителя в лимфатических узлах, при этом возникают повторные волны обострения процесса с инфекционно-аллергическими проявлениями в виде артритов, различных высыпаний на коже, нодозной эритемы, нарушений со стороны сердца, миозитов и др. Клиника. Инкубационный период составляет от 5-4 до 15 дней, клинические проявления болезни разнообразны и часто схожи с псевдотуберкулезом. В зависимости от преобладания определенного синдрома выделяют следующие клинические формы иерсиниоза: 1. Желудочно-кишечная форма; 2. Псевдоаппендикулярная форма, или синдром правой подвздошной области; 3. Септическая (генерализованная) форма; 4. гепатитных форма 5. Узловатая эритема (нодозная) 6. Суставная форма. Желудочно-кишечная форма наблюдается чаще всего и проявляется в виде гастроэнтерита, энтероколита. Начинается болезнь остро, повышается температура в пределах 37,5-39 °, появляются тошнота, жалобы на головную боль. Через 8-12 часов начинаются рвота и понос. У половины больных наблюдается повторная и многократная рвота в течение нескольких дней. Стул жидкий, обильный, буро-зеленый, пенистый, с неприятным запахом, часто есть примесь слизи, изредка прожилки крови. Количество испражнений в сутки во многих случаях не превышает 5-7 раз, иногда до 10-15 раз. Легкие формы болезни заканчиваются выздоровлением на первой неделе. При более тяжелом течении заболевания в дальнейшем растет лихорадка, возникает бактериемия с развитием внекишечных очагов инфекции: эндотоксический шок, миокардит, гепатит. Во время бактериемии наблюдается сыпь в виде пятнисто - папулезной или мелко-точечной на туло вище, конечностях с преимущественной локализацией вокруг суставов, на кистях рук и на стопах / симптом "носков", "перчаток" /. Псевдоаппендикулярная форма объединяет острый аппендицит, мезаденит, терминальный илеит. При этом постоянно отмечаются боли в животе, которые имеют спастический характер и локализуются вокруг пупка и в правой илеоцекальной области. Может быть картина острого живота с признаками раздражения брюшины. Иерсиниозный гепатит начинается остро с повышения температуры, симптомов общего инфекционного токсикоза. Наблюдаются в начале болезни кратковременная диарея, боль в животе, сыпь на коже нетипичного характера. Через 3-5 дней от начала болезни темнеет моча, кал становится ахоличный, возникает желтуха, увеличиваются печень, которая становится болезненной и уплотненной. Может прощупываться несколько увеличенная селезенка. Повышаются уровень билирубина / прямой /, уровень АЛТ и АсАТ повышаются не слишком значительно. Другие клинические формы кроме общеинфекционных признаков и кратковременной диареи, имеют свои соответствующие приметы. Изменения со стороны периферической крови - повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез с сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Для диагностики заболевания существенное значение имеют бактериологические и серологические обследования. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ: Клинические: - начало острое; - интоксикационный синдром - длительная лихорадка - 1-2 недели; - сыпь - пятнисто-папулезная, мелкоточечная, расположенная в складках кожи, на груди, вокруг суставов - может быть сыпь - геморрагическая, в виде узловатой эритемы, сыпь сохраняется в течение 6-14 дней. - симптом «капюшона», «носков»; - увеличение печени - может быть желтушный синдром - боль в животе разлитого характера, чаще в нижней части живота; - урчание и болезненность в илеоцекальной области; - диарея в виде энтерита, гастроэнтерита; - "малиновый" язык; - артралгии и артриты - увеличение селезенки. Параклинические: 1. Общий анализ крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ, эозинофилия; 2. Общий анализ мочи - белок в незначительном количестве, лейкоциты, цилиндры - единичные; 3. Копрограмма - слизь, единичные эритроциты, лейкоциты; 4. Бактериологический метод - выявление возбудителя в испражнениях, мочи, крови, гноя, слизи из ротоглотки, лимфатических узлах (при необходимости); 5. Серологический метод - реакция агглютинации (РА) и непрямой гемагглютинации (РНГА) с живой или убитой культурой иерсиний в динамике. Диагностические титры в РА - 1:40 - 1: 160, а РНГА 1: 200. Наибольшие титры агглютининов у детей появляются на 2-4 неделе болезни. Осложнения: - Токсико-эксикоз; - Кардит; - Острая почечная недостаточность - Острая печеночная недостаточность. ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, КОТОРЫЕ СВЯЗАНЫ С УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ ФЛОРОЙ. Удельный вес острых кишечных инфекций, вызванных условно-патогенной флорой, в последние годы растет. Это обусловлено изменением окружающей среды, ухудшением его состояния, широким внедрением антибиотиков для лечения различных болезней, что приводит к изменению кишечного биоценоза. Группа условно-патогенных микробов содержит большое количество микроорганизмов, среди которых для человека большее значение имеют представители большой семьи энтеробактерий (Enterobacteriacaeae): клебсиелла, протей, энтеробактерия, цитробактер, гафния и др. Все они грамотрицательные, чрезвычайно распространены. Они получили название условнопатогенных потому, что причиной заболевания при определенных условиях служат массивность инфекционной дозы, повышенная чувствительность макроорганизма вследствие снижения защитных функций / ранний возраст ребенка, предшествующие заболевания и др. /. Факторами патогенности выступают эндо и экзотоксины, которые способны поражать клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные люди с нарушениями функций кишечника, а также бактерионосители; с фекалиями микробы попадают в окружающую среду. Заражение детей происходят контактно-бытовым путем, это имеет место в раннем возрасте, но самое главное -пищевой путь через недоброкачественные продукты питания. Патогенез. Инфекционный процесс имеет два пути развития. Во-первых, заболевание реализуюется как типичная желудочно-кишечная инфекция / острая /, когда возбудители попадают в организм перорально. Во-вторых, инфекционный процесс в полости кишечника возникает в результате дисбактериоза с преобладанием определенного вида микробов. Клиника. Заболевания этой группы имеют различные проявления, которые вообще присутствуют при острых кишечных инфекциях. Клиническое течение заболевания при пищевом пути заражения имеет признаки пищевой токсикоинфекции или острого гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита. Все они начинаются остро, возможна интоксикация разной степени, боль в животе, рвота, диарейной синдром. Провести клиническую дифференцировку заболеваний, вызванных различными возбудителями практически невозможно. Поэтому в диагностике главное место занимают лабораторные методы обследования больных: бактериологические и серологические. Бактериологическому обследованию подлежат промывные воды желудка, рвотные массы, испражнения, остатки подозрительных продуктов. Но диагностическое значение имеет многократное массивное выделение однородных штаммов микроорганизмов с различных объектов. В испражнениях, например, имеет значение выделение условно-патогенных микробов в количестве не менее 10*10 в одном грамме фекалии. Для подтверждения диагноза существенное значение имеет четырехкратный рост специфических антител в сыворотке, для чего ставят РА или РПГА с выделенным от больного аутоштаммом. Одновременно проводится бактериологическое обследование на группу патогенных кишечных микробов / шигелл, сальмонелл, энтеропатогенных кишечных палочек /. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ СТАФИЛОКОККОВОЙ ЭТИОЛОГИИ Кишечные инфекции стафилококковой природы - это одна из клинических форм стафилококковой инфекции, причиной которой является патогенное действие вирулентных штаммов стафилококков на различные органы человека. Этиология. Стафилококки представляют собой большую группу грамположительных бактерий, широко распространенных в природе. Род Staphilococus содержит 3 вида: золотистый / стафилококк St.aureus /, эпидермальный /St.epideiraius/,canpc^rra4HMH /St.saprophyteus/. Золотистый стафилококк имеет 6 биоваров / А, В, С, Д, Е, Г7. Главным возбудителем заболевания человека является золотистый стафилококк типа А. У новорожденных и недоношенных как этиологический фактор может быть эпидермальный стафилококк. Вызвать заболевания могут патогенные штаммы стафилококка, которые имеют различные факторы агрессии: токсины / гемолизин, энтеротоксин, фибринолизин и др. / и ферменты / гиалуронидаза, лецитиназа, коагулаза и Ин. /. Энтеротоксины термостойкие, с ними связана тяжелая картина гастроэнтероколита. Епидемиология. Источником инфекции являются больные с различными клиническими формами стафилококковой инфекции. Особенно опасны больные с кожными проявлениями в виде пиодермии, гнойного поражения кожи. Опасность для новонарожених составляют матери с маститами и трещинами соска. Источником инфекции могут быть носители патогенных штаммов стафилококка, особенно те, которые имеют очаги хронической инфекции. Главное средство передачи инфекции - пищевой и контактно-бытовой / у детей раннего возраста /. Восприимчивость к инфекции зависит от величины инфекционной дозы, присутствия в пищевом продукте готового токсина, возраста и реактивности организма ребенка. Заболевания стафилококковым энтероколитом могут быть как отдельные случаи, так и в виде групповых вспышек в детских коллективах или семье. При групповых вспышках выявляется единственный пищевой продукт, который употребляли все больные. Патогенез. Поражение желудочно-кишечного тракта возникает, когда патогенный штамм стафилококка и свободный токсин с пищевым продуктом попадает в организм ребенка через рот. В этом случае свободный энтеротоксин, а также микроб, который дополнительно производит токсин, вызывают местное воспаление слизистой оболочки и, всасываясь в кровь, вызывают интоксикацию. Это экзогенная инфекция, которая дает развитие первичному стафилококковому энтероколиту. Поражение кишечного тракта стафилококком может возникать вследствие дисбактериоза, который возникает при употреблении антибактериальных препаратов. Инфекционный процесс трактуется как эндогенная инфекция /аутоинфекция/, а энтероколит считают вторичным стафилококковым энтероколитом. Вторичный стафилококковый энтероколит может формироваться также при гематогенном заносе стафилококков в кишечную стенку из другого гнойного очага. Воспалительный процесс в кишечнике, который разворачивается под влиянием стафилококкового токсина, может быть в виде катарального, язвенного, язвенно-некротического повреждения. При этом наблюдаются местные спазмы, полнокровие, кровоизлияния, образуются некрозы, изъязвления слизистой оболочки, достигая подслизистой оболочки. Такие язвы иногда дают перфорации с последующим развитием перитонита, дополнительным поступлением микробов в кровь, поддерживая септицемию. Первичные стафилококковые энтероколиты имеют более благоприятное течение по сравнению с вторичными. Клиника. Первичные стафилококковые повреждения ЖКТ алиментарным путем можно разделить на пищевые токсикоинфекции и изолированные стафилококковые энтероколиты, которые чаще наблюдаются у детей раннего возраста. Пищевые токсикоинфекции имеют короткий / 2-5 часов / инкубационный период, острое и даже внезапное начало болезни. У больного повышается температура, начинается неукротимая рвота, заявляются резкая вялость, боль в эпигастрии. Заболевание может быть как при остром гастрите. Но у большинства больных быстро присоединяются признаки повреждения тонкой кишки- жидкие, водянистые испражнения 4-6 раз в сутки, боль распространяется по всему кишечнику. В тяжелых случаях может развиться дегидратация, потеря сознания, судороги и даже летальный исход. Если лечение начать своевременно и в достаточном объеме, то выздоровление наступает довольно быстро, через 2-3 дня. Стафилококковые энтероколиты и гастроэнтероколиты чаще возникают в раннем детском возрасте в результате пищевого или контактно-бытового заражения. Начало болезни может быть острым и постепенным. При остром начале первые проявления похожи на пищевую токсикоинфекцию: повышение температуры, повторная рвота, вялость. Но быстро присоединяются диарейной синдром с распространением повреждения на тонкую и толстую кишки. В испражнениях появляется много слизи, примесь крови. Чем младше ребенок, тем чаще наблюдаются слизь и кровь в кале. Клиническое течение имеет склонность к продолжению почти 2-3 недели с повторными периодами ухудшения состояния, субфебрильной температурой, наличием слизи и крови в испражнениях. При отсутствии своевременного лечения поражения кишечного тракта усиливаются, может возникать дегидратация. Стафилококковые энтероколиты, возникающие вследствие дисбактериоза на фоне других болезней, имеют более длительное и неблагоприятное течение. Заболевание имеет постепенное развитие. Сначала возникает кишечная дисфункция, которая усиливается в течение 2-3 дней, растет интоксикация, в испражнениях появляются слизь, примесь крови. Понос и интоксикация затягиваются иногда на месяцы. Ребенок становится вялым, бледным, снижаются вес тела, растет гипотрофия. Лечение дает слабый эффект, выздоровления добиться трудно. Диагноз стафилококковых поражений ЖКТ базируется на ряде положений. Во-первых, имеет значение острое начало болезни, типичный для острой кишечной инфекции, с повышением температуры, интоксикацией, диарейным синдромом. Во-вторых, учитываются эпидемиологические данные: групповой характер заболевания, употребление общего для всех заболевших пищевого продукта / сыр, молоко, крем, сливки /, контакт с матерью или другими людьми с стафилококковым заболеваниями / мастит, стафилодермии, ангина и т.д. /. В-третьих, принимают во внимание у детей раннего возраста нерациональное применение антибиотиков в лечении предыдущих заболеваний / пневмония, отит, пиелит и др. /, что вызывает развитие дисбактериоза. Кроме этого, у детей раннего возраста имеет значение общая зараженность ребенка стафилококком при наличии в организме других очагов гнойной инфекции / омфалит, стафилодермии, гнойный конъюнктивит /. В-четвертых, обязательно делается бактериологическое исследование, при котором учитывают многократное выделение стафилококков из испражнений в большом количестве / выше 10*10 г / г фекалий /, установление патогенных способностей в выделенных штаммов, отсутствие при одновременном бакобследовании других патогенных кишечных возбудителей /шигелл, сальмонелл, эшерихий/. В-пятых, используется серологическое обследование РА сыворотки крови больного с выделенным аутоштамом стафилококка в титре выше 1: 100. Таким образом, диагноз только по клиническим данным установить невозможно. Обязательно нужны бактериологические исследования, анализ развития болезни, эпидемиологический анамнез. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ: КЛИНИЧЕСКИЕ: - острое начало; - повышение температуры тела до 38-40 С; -симптомы инфекционного токсикоза, возможно развитие токсической энцефалопатии (нарушение сознания, судороги) - рвота; - схваткообразные боли в животе - тенезмы или эквиваленты тенезмов; - спазмированная сигмовидная, ободочная кишка; - жидкий малокаловий стул, часто зеленого цвета - в испражнениях примеси слизи, крови. Критерии тяжести: - выраженность симптомов интоксикации; - характер, частота стула, наличие гемоколита; - интенсивность боли в животе - наличие и характер осложнений. ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: 1. Копрограмма (слизь, лейкоциты, эритроциты, клетки цилиндрического эпителия) 2. Посев кала (при сальмонеллезе - дополнительно мочи, крови) 3. Реакция агглютинации, реакция пассивной гемагглютинации (нарастание титра антител в динамике). Целесообразно проводить у детей старше 1 года при отсутствии положительных результатов бактериологических исследований. При дизентерии кроме клинических признаков болезни окончательный диагноз ставится с учетом данных лабораторных методов исследования. Бактериологический метод имеет наибольший вес. Засевание материала / испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка / происходят на селективные питательные среды / Плоскирева, Левина и др. /. Серологический метод используют если получают негативные результаты бактериологического исследования. Для выявления специфических антител ставят РИГА, РПГА, РА. Имеют диагностическое значение при дизентерии Зонне титры в разведении 1: 100, при дизентерии Флекснера в разведении 1: 200. Для экспресс-диагностики используют метод люминесцирующих антител. Копрологическое исследование имеет вспомогательное значение. При сальмонеллезах проводят бактериологическое исследование крови, желчи, фекалий, рвотных масс в первые дни, мочи на 3-4 неделе. Это позволяет подтвердить этиологию заболевания. По возможности целесообразно исследовать также остатки пищевых продуктов, которые были причиной заражения. Широко используют также серологические исследования / РИГА /, положительным результат оказывается на 7-8 день и 2-3 неделю. Диагностический титр от 1:80 до 1: 320. Копрологическом метод и ректороманоскопия не имеют диагностического значения. Диагноз эшерихиозов устанавливают по совокупности клинических данных и лабораторных исследований. Предварительное значение имеет выделение из испражнений фиксированных серотипов патогенных кишечных палочек. Засевание делают на обычные питательные вещества / Эндо, Левина /. Используют также иммуно-флюоресцентный метод по выделению специфических антигенов из испражнений. Могут быть сделаны серологические реакции (РА и РИГА), однако у детей первого года диагностические титры почти не обнаруживаются. Для диагностики иерсиниоза существенное значение также имеют лабораторные исследования. Бактериологическим методом выделяют иерсинии из фекалий, мочи, крови. Желательно эти обследования сделать в первые две недели болезни. Серологические исследования проводятся как РА или РИГА дважды в динамике болезни. Диагностические титры в РА 1:40 1: 160, в РИГА 1: 100- 1: 200. Дифференциальный диагноз. Иногда признаки гемоколита при инвазивных диареях бывают достаточно манифестные, в связи с чем возникает необходимость проводить диф. диагноз с инвагинацией. Следует иметь в виду, что инвагинация может быть также осложнением дизентерии, так как при ее течении нарушается тонус кишечника, усиливается перистальтика. Если при нормальной температуре появляются рвота, периодическое беспокойство, спастическая боль в животе, скудный стул с прозрачной слизью и большим количеством ярко красной крови, напряжение живота - это критерии для неотложной консультации хирурга. Как вспомогательные методы диагностики имеют значение пальцевое исследование прямой кишки, прощупывание инвагината сквозь брюшную стенку, обзорный снимок брюшной полости. Аппендицит и псевдоаппендикулярная форма иерсиниоза встречаются чаще у детей после 5 лет. При этом Т повышаются до 39-40, появляются повторная рвота, боль около пупка и в правой подвздошной области, урчание над тонкой кишкой, локальная болезненность, признаки раздражения брюшины, лейкоцитоз, повышение СОЭ. В этих случаях также требуется немедленная консультация хирурга и при необходимости оперативное вмешательство. Лечение инвазивных диареи состоит из комплекса мероприятий: антибактериальная терапия, регидратационная, дезинтоксикационная, вспомогательная (энтеросорбция, пробиотикотерапия, ферментотерапия) и диетотерапия. Объем лечебной помощи зависит от степени тяжести болезни, возраста ребенка. |