Методичка 5 курс педиатрия. методички студенти 5 курс русск. Занятие 1 Корь. Краснуха. Ветряная оспа. Опоясывающий герпес.
 Скачать 1.6 Mb.
|
|
5. Содержание темы (текст или тезисы), граф логичнои структуры занятия. Вирусные гепатиты - это группа этиологически неоднородных заболеваний сопровождающихся преимущественным поражением печени - увеличением ее размеров, нарушениями функциональной способности, а также симптомами интоксикации. Согласно путей передачи, вирусные гепатиты делят на энтеральные / А, Е / и парентеральные / B, C, D /. На стадии изучения находятся вирусные гепатиты F и G. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А ВГА - острое, циклически протекающее заболевание с кратковременными, чаще незначительными, проявлениями интоксикации, доброкачественным прогнозом. Этиология. Возбудителем заболевания есть вирус гепатита A (HAV), РНК вмещающий размером до 27-32нм. Открытый S. Feinstone 1973г. Таксономически относится к семейству Picornaviridae и рода Hepatovirus. Идентифицировано 7 генотипов, первые 4 выделенных от людей, последние С - от контаминированных обезьян. Все 7 генотипов имеют один и тот же антиген НАА и вызывают перекрестный протективный иммунитет. НА в кале больного (фекальный антиген), что свидетельствует об активной репликации вируса в гепатоцитах. В сыворотке крови обнаруживаются анти HAV антитела, сначала класса М, а позже класса G, которые свидетельствуют о наличии протективного иммунитета. Вирус характеризуется устойчивостью во внешней среде, длительно сохраняется в пищевых продуктах, воде и других объектах внешней среды. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Значительную опасность представляют стертые, иннапарантные и безжелтушные формы заболевания, которые составляют основную массу всей заболеваемости гепатитом А. Существенным является тот факт, что выделение вируса начинается задолго до первых клинических проявлений, а наибольшая концентрация вируса наблюдается в преджелтушный период. С появлением желтухи концентрация вируса в экскрементах значительно уменьшается, а продолжительность выделения HAV не превышает 6-7 дней иериода желтухи. Таким образом эффективность госпитализации, как средства изоляции больного очень низкая. Вирусный гепатит А является типично кишечной инфекцией. Восприимчивость детей очень высокая, на них приходится 70-80% всех случаев вирусного гепатита А. Наибольшая заболеваемость регистрируется в осенне-зимний период. Известны вспышки заболевания в детских заведениях. Иммунитет стойкий, при повторных заболеваниях надо исключить заражение другими гепатотропными вирусами. Дети первого года жизни болеют вирусным гепатитом А довольно редко. Носительство вируса гепатита А не установлено. Патогенез. Вирусный гепатит А рассматривают как самоограничивающуюся инфекцию, что обусловлено высокой иммуногенностью вируса. Быстрый интенсивный иммунный ответ блокирует репликацию вируса и ограничивает его распространение на неинфицированные гепатоциты. Вирус гепатита А попадает в кишечник, где частично инактивируется ферментами. Оттуда гематогенным путем доставляется в гепатоциты, проникает в клетки. В результате взаимодействия вируса с биологическими макромолекулами возникает нарушение метаболических процессов в мембране и других компонентах гепатоцитов. Увеличение количества свободных радикалов активизирует перекисное окисление липидов клеточных мембран. Это приводит к расстройству структуры мембран, выходу ферментов из гепатоцитов. Возникает синдром цитолиза с некрозом и некробиозом гепатоцитов. Завершающим действием протеолитических ферментов является распад гепатоцитов с освобождением белковых комплексов, которые становятся аутоантигенамм. Эти аутоантигены вместе с HAag стимулируют Т и В-систему иммунитета, сопровождающееся продукцией антивирусных антител, увеличением функциональной активности Т-лимфоцитов с образованием противопеченочных антител. Однако аутоиммунная агрессия при ВГА в полной мере не реализуется, что объясняет практически отсутствие тяжелых форм ВГА. Анти-HAV антитела вируснейтрализирующие и оказываются эффективными уже в малых титрах. Патологическая анатомия. Морфологические изменения при ВГА (по данным пункционнои биопсии) связаны с периодом заболевания. В продромальном периоде происходит активизация размножения звездчатых (купферовских) клеток, мононуклеарная инфильтрация по ходу портальных трактов и изменения в гепатоцитах (митозы, дистрофические изменения). На высоте клинических проявлений наблюдаются баллонная дистрофия и рассеянные некрозы гепатоцитов, в зоне некроза - лимфогистиоцитарная инфильтрация, общая инфильтрация портальных трактов с нарушением структуры паренхимы печени. Одновременно с дистрофией и некробиозом происходит регенерация и уменьшение клеточной инфильтрации. Морфологические изменения завершаются на 6-8 нед болезни, иногда затягиваются до 4-5 мес. Функциональное состояние печени полностью восстанавливается. Возможно формирование остаточного фиброза печени. Хронический гепатит не развивается. Клиника. Инкубационный период длится 10-45 дней (в среднем 15-30 дней). Клинические проявления отсутствуют. В конце инкубационного периода начинается регистрироваться повышение активности клеточных ферментов (АЛТ, АСТ). В последнюю треть инкубационного периода выявляется HAV, что составляет эпидемиологическую угрозу этого периода. Продромальный период (преджелтушный) заболевания начинается остро, температура тела повышается до 38-39 ° С, появляются симптомы интоксикации: слабость, головная боль, тошнота, рвота, недомогание. Иногда отмечается тупая, острая или приступообразная боль в животе ( "Острый живот"), тяжесть в правом подреберье, незначительные катаральные явления (насморк, гиперемия зева). Дети капризные, сон нарушен. Возможны диспептические расстройства / запор или понос /. Симптомы интоксикации исчезают через 1-2 дня, сохраняется анорексия, тошнота. Во время объективного обследования могут проявляться увеличение печени, ее чувствительность и болезненность при пальпации. В конце преджелтушного периода появляется потемнение мочи и обесцвечивание кала / ахолия /, а также желтуха склер, слизистых оболочек ротовой полости. По данным лабораторного исследования в этот период отмечается повышение активности ферментов (АлАТ, АсАТ и т.п.), уровня тимоловой пробы, количества билирубина (преимущественно прямая фракция), липопротеидов, диспротеинемия. При наличии клинических признаков можно выделить диспептический, астено-вегетативный, катаральный и смешанные варианты продромального периода. В 2-5% больных желтуха появляется "за одну ночь", без каких-либо жалоб больного. Длительность преджелтушного периода ВГА 3-5-дней (может продолжаться до 7 дней и сокращаться до 1-2 дней). Желтушный период чаще возникает на 3-5 день болезни. После желтения склер и слизистых оболочек быстро нарастает желтуха кожи лица, туловища, конечностей. Желтуха нарастает 2-3 дня и продолжается 1-12 дней. Существенным является то, что появление желтухи сопровождается не ухудшением, а наоборот улучшением состояния больного. Восстанавливается аппетит, уменьшаются диспептические расстройства, тошнота, рвота. Исчезает озноб, ломота в костях. Улучшение самочувствия фиксируется с 1-го или 2-3 дня после появления желтухи. В периоде желтухи самочувствие больных остается удовлетворительным. Интенсивность желтухи чаще выражена умеренно. Содержание билирубина превышено не более 4-5 раз. Первые 2-4 дня желтуха может расти, затем быстро уменьшается. Восстановление жовчевыделения начинается осветлением мочи, появлением сначала "пестрого", а потом стабильно окрашенного кала. Длительность желтушного периода чаще не превышает 1,5-2 недели. Гепатомегалия сохраняется в течение периода желтухи, иногда растет. При пальпации край печени гладкий, болевые ощущения незначительны (возникают вследствие растяжения глисоновой капсулы). Нередко увеличивается селезенка. Из общих клинических проявлений в период желтухи преобладают признаки астенизации, гипотония, брадикардия, ослабление тонов сердца, систолический шум. В случае исследования крови наблюдается лейкопения с лимфоцитозом и эозинофилией, СОЭ нормальная. В желтушном периоде регистрируются значительные биохимические нарушения отражающие состояние функции печени: гипербилирубинемия (повышенная связанная прямая фракция), увеличивается активность печеночно-клеточных ферментов, повышается тимоловая проба, уровень липопротеидов, возникает диспротеинемия. Третий период заболевания (период репаративный, реконвалесценции, постжелтушный) - жалоб у детей нет, самочувствие хорошее, иногда сохраняется увеличение печени, постепенно восстанавливается ее функциональное состояние. Могут сохраняться быстрая утомляемость, снижение памяти, астено-вегетативные нарушения. Продолжительность периода реконвалесценции 2-3 мес. Основными критериями оценки тяжести болезни при ВГА, как и других вирусных гепатитов, есть проявления интоксикации - их наличие и степень проявлений. При гепатите А преобладают легкие формы болезни - безжелтушная или желтушная. Среднетяжелая форма встречается менее чем в 1/2 больных, тяжелая в 0,1-0,3%. При легкой форме -общая интоксикация незначительная, желтуха не интенсивная, печень может увеличиваться до 3 см, становится плотной. Уровень билирубина не выше 85 мкмоль / л (свободный 25мкмоль / л), тимоловая проба повышается умеренно, активность печеночно-клеточных ферментов превышает норму в 5-10 раз. Среднетяжелая форма - интоксикация выражена умеренно, температура повышается до 38-39 ° С, с появлением желтухи сохраняется вялость, анорексия, иногда тошнота. Желтуха достаточно интенсивная, длится 2-6 недель, печень увеличивается до 4-5 см., селезенка также увеличена. Уровень общего билирубина в сыворотке крови 86-200 мкмоль / л (свободный до 50 мкмоль / л). Высокая активность печеночно-клеточных ферментов, показатели тимоловои пробы увеличены, может снижаться протромбиновый индекс (до 70-60%). Тяжелая форма ВГА встречается редко. Интоксикация значительная, с поражением центральной нервной системы: повышенная температура, адинамия, вялость, анорексия, повторная рвота, заторможенность, иногда возбуждение, нарушение сна, головная боль. На коже сыпь аллергического или геморрагического характера. Симптомы быстро нарастают: желтуха чрезвычайно интенсивная, кал ахоличный, моча темная, олигурия. Печень значительно увеличена, плотная. Нарастание желтухи дает усиление интоксикации: головокружение, повторная рвота, носовые кровотечения, брадикардия. Содержание билирубина в сыворотке крови более чем 170-200мкмоль/л (свободный более 50 мкмоль / л). Протромбиновый индекс ниже 40%), уровень ферментов резко повышен, нарастает гипоальбуминемия, повышается уровень гамма-глобулина. Редко встречается холестатический синдром: незначительная интоксикация, длительная гииербилирубинемия при незначительном повышении активности АЛТ, повышение уровня щелочной фосфатазы. Клинические формы без проявлений желтухи относят к атипичным формам -безжелтушная, стертая и субклинические формы. Безжелтушная форма - желтушное окрашивание кожи и склер отсутствует. Наблюдается кратковременное повышение температуры, снижение аппетита, тошнота, слабость, боли в животе, увеличение печени. Цвет мочи и кала может меняться. В сыворотке крови повышается активность ферментов (АЛТ, АСТ), тимоловая проба. Уровень билирубина нормальный. Продолжительность изменений 3-7 дней. Стертая форма - незначительный субфебрилитет, кратковременная желтуха (2-3 дня), появление темной мочи и ахолического кала. Стертую форму называют "рудиментарной", как вариант легкой формы. Субклиническая (инаппарантная) форма - клинические проявления отсутствуют, выявляется повышение активности ферментов (АЛТ, АСТ) в сыворотке крови обнаруживаются антитела класса М. Особенно часто инаппарантные формы встречаются в очаге ВГА, нередко остаются клинически не диагностированными и поддерживают эпидемический процесс. Течение ВГА может быть острым до 3 мес и затяжным (от 3 до 6 мес). При затяжном течении болезни нормализация клинических и биохимических изменений сохраняется: незначительная желтуха, увеличенная и плотная печень, устойчивое но умеренное повышение активности печеночно-клеточных ферментов. Затяжные формы дают обострения: усиление желтухи, увеличение размеров печени, ухудшение уровня функциональных проб печени. Однако ВГА заканчивается полным выздоровлением. Иногда возможны остаточные явлений: гепатомегалия (остаточный фиброз печени) при полной нормализации ее функционального состояния, поражения желчевыводящих путей (дискинезия). Диагностика ВГА в типичных случаях не вызывает затруднения. Опорные критерии первичной диагностики ВГА: 1. Контакт с больным ВГА в течение 35 дней до заболевания. 2. Сезонность с максимумом заболеваемости в сентябре и октябре. Детский, подростковый или молодой возраст заболевших. 4. Острое начало с выраженной температурной реакцией и проявлениями интоксикации. 5. Увеличение печени нередко с увеличением селезенки. 6. Краткий преджелтушный период (4-6 дней), преимущественно с диспепсическими расстройствами. 7. Улучшение общего состояния больных при появлении желтухи. 8. Слабая интоксикация и малая продолжительность желтухи. 9. Редкое развитие тяжелых форм болезни. 10. Отсутствие хронизации процесса. 11.Увеличение АЛТ нередко значительно выражено, увеличение тимоловой пробы с первых дней болезни. 12.Виявление в крови aHAV IgM в начальном периоде и HAV-PHK, в фекалиях HAag. Дифференциальная диагностика наиболее сложна в преджелтушный периоде. Собственно на этот период приходится наибольшее количество диагностических ошибок. Чаще всего в этом периоде ставят "предварительный" диагноз ОРВИ. Но при ВГА катаральные явления незначительные - гиперемия слизистой оболочки носоглотки, легкое покашливание. А при ОРВИ отсутствует увеличение печени, ее плотность и болезненность при пальпации. С другой стороны, диспепсические нарушения типичны для преджелтушного периода ВГА, при ОРВИ, как правило, отсутствуют. В преджелтушном периоде ВГА часто ошибочно предполагают острые кишечные инфекции. Вместе с тем, при ВГА диспепсические нарушения в отличие от острых кишечных инфекций представляют собой проявления не воспалительных изменений в гастроинтестинальной системе, а возникают как результат генерализованного инфекционно-токсического поражения желудочно-кишечного тракта. При абдоминальном варианте продромального периода ВГА может возникнуть подозрение на острую хирургическую патологию брюшной полости (аппендицит и другие). Но при ВГА даже при сильных болях в животе, мышечный дефанс, признаки раздражения брюшины отсутствуют. Боль локализуется более в правом подреберье. Важное дифференциально-диагностическое значение имеет исследование общего анализа крови -отсутствие воспалительной реакции. В желтушном периоде проводят дифференциальную диагностику с надпеченочной желтухой / гемолитическая желтуха /: усиленный гемолиз эритроцитов с образованием свободного непрямого билирубина. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать анамнез (анемии, отравления, кровотечения). Оценивая ведущие жалобы при объективном исследовании фиксируют внимание на наличие слабости, потливости, бледности кожи и слизистых оболочек, определяющий лимонный оттенок желтухи, отсутствие осветления кала, потемнения мочи. При надпеченочной желтухе отсутствует преджелтушный период. При лабораторном исследовании выявляется повышение билирубина за счет свободной фракции, биохимические показатели функции печени не изменены, снижено количество эритроцитов, гемоглобина. Печеночная желтуха дает также повышение связанной прямой фракции билирубина при нормальной активности ферментов (синдром Жильбера-Ротора, Дабина -Джонса). Виды гепатита при инфекционных заболеваниях (иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз, герпетическая инфекция, сальмонеллез) развиваются на фоне основного заболевания с его типичными клиническими синдромами. Основное внимание уделяется проведению дифференциального диагноза ВГА с другими желтухами другой этиологии B, C, D, E. Решающее дифференциально-диагностическое значение имеют результаты индикации в крови специфических маркеров HAV - выявление анти HAV-IgM. Лечение. Основным в лечении ВГА является базовая терапия - комплекс мероприятий направленных на создание наиболее благоприятных условий для функционирования печени. Больной должен соблюдать постельный режим (2-3 нед.) Независимо от общего состояния и тяжести болезни, легкая форма требует полупостельного режима, а тяжелая - строгий постельный режим. Улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение симптомов интоксикации, нормализация цвета мочи и кала -основные показатели для расширения режима. Составляя диету следует учитывать снижение функциональной способности печени. В случае полноценного состава по компонентам питания, чтобы удовлетворить физиологические потребности и энергетические потери организма. Соотношение белков, жиров и углеводов соответствует возрасту. Из пищи исключают мясные экстрактивные блюда (бульоны), жареное мясо и рыбу, копченые и соленые блюда, консервы, какао, шоколад. Можно назначить паровое или отварное мясо или рыбу (мясо курицы, телятину, говядину, крольчатину, исключая свинину-баранину, гусятину, утятину). Молочные продукты - кефир, простокваша, творог, сливки, сметана, сливочное масло. Жиры в суточном рационе должны быть на 60-70% в виде растительного масла. Углеводная еда - каши, картофель, овощные супы, мед, компоты, кисели, соки, свежие фрукты. Исключаются овощи и фрукты оранжевого цвета: морковный томатный соки, апельсины, мандарины, тыква, они содержат много каротина, потому избыток каротина может усиливать желтуху и вредить организму. Руководствуясь диетическими столами по Певзнеру, в 1-м и 2-м периодах заболевания назначают 5а, а в 3-м - №5. Необходимо следить, чтоб больной выпивал достаточное количество жидкости /1-2 л в сутки/. Щелочные минеральные воды, чай, отвар шиповника. Кормить надо чаще, 4-5 раз маленькими порциями. Целесообразно назначать комплексные витамины. По окончании ахолии дают желчегонные препараты / аллохол, холензим, отвары желчегонных трав и сборов /. Больным с легким течением болезни и у большинства детей со среднетяжелым течением можно ограничиться назначением постельного режима, диеты и витаминов. В случае тяжелого течения ВГА внутривенно капельно вводят гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы для дезинтоксикации. Затяжная форма болезни требует проведения курса лечения эссенциале, легалоном, карсилом. Больных выписывают из стационара на 21 день начала желтухи при отсутствии симптомов интоксикации, в случае исчезновения желтухи, уменьшения печени, нормального уровня билирубина в сыворотке, значительного снижения активности ферментов. Реконвалесцеиты подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес. (через 1,3 и б мес). В течение 1 мес. после выписки реконвалесцентам показан режим со снижением нагрузок (в течение дня 1-2 ч. отдыхать в постели). Питание такое, как в острый период болезни. В течение 6 мес занятия физкультурой проводят в спецгруппе лечебной физкультуры. Показана при необходимости, реабилитация в специальных отделениях при стационарах или местных специализированных санаториях. Профилактика. Госпитализируют больных в инфекционные отделения (обязательный режим текущей дезинфекции). После госпитализации в отделении обязательно проводят заключительную дезинфекцию силами санэпидстанции. Все контактные подлежат медицинскому наблюдению в течение 35 дней. В детских учреждениях с появлением болезни устанавливают карантин на 36 дней. Большое значение имеет гигиеническое воспитание детей. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В ВГВ относится к группе гепатитов с парантеральным путем передачи. Раньше назывался сывороточный. ВГВ - острое или хроническое заболевание печени, характеризуется медленным развитием, длительным течением, нередко дает очень тяжелые и злокачественные (фульминантные) формы. Этиология. Первые свидетельства о возбудителе были получены в 1565. Был выделен из крови аборигенов Австралии белок, получивший название австралийского. Было установлена связь этого белка: с возбудителем посттранфузионного гепатита. В 1979г. Д. Дейп в иммуно-электрономикроскопических исследованиях впервые описал полный вирион вируса гепатита В, какой получил название долей Дейна. Вирус гепатита В имеет размер до 42-52нм, содержит ДНК, состоит из 3 ангигенов: HBsAg - "австралийский", ядерный (HBcAg) и антиген инфекционности (HBeAg). Определенное значение имеют рецепторы полимеризованых альбуминов на поверхности вируса, которые определяют гепатотропность вируса. Вирус существует в свободной и интегрированной в геном клеток формах, объясняет возможность развития как острого так и хронического инфекционного процесса. VНB относится к самостоятельной семье гепадновирусов и характеризуется большой устойчивостью: выдерживает кипячение до З0 мин, эфир и формалин. Известно 8 подтипов ВГВ, каждый подтип имеет специфическое географическое распространение. Эпидемиология. Источником инфекции ВГВ являются больные острым и хроническим гепатитом, а также так называемые здоровые носители антигена вируса гепатита В / HBsAg /. При острых формах ВГВ инфекционность больных начинается с момента заражения - фазы инкубации и продромы и продолжается до полной санации организма в периоде реконвалесценции. При хронических формах ВГВ продолжительность эпидемиологического опасного периода не ограничена. Вирус содержится в крови, а также различных биологических жидкостях (слюна, моча, сперма, вагинальиий секрет). Для возникновения заболевания ВГВ достаточно инокуляции очень малых объемов крови (0,0005 мл). Заражение возникает вследствие переливания инфицированной крови, и действия других факторов, при которых происходит травматизация кожи или слизистых оболочек контаминированными инструментами. Установлена возможность трансплацентарной передачи вируса гепатита В, которая возникает только в случаях повреждения плаценты и не превышает 10%. Основная масса новорожденных заражается перинатальным путем. Вероятность заражения гепатитом В от HBcAg-положительных матерей составляет 50%. Значения оралыю-фекального и контактно-бытового пути передачи ограничены. ВГВ болеют чаще дети 1-го года жизни (86%). После 3 лет заболеваемость значительно снижается (вследствие уменьшения количества парентеральных манипуляций). ВГВ одинаково часто регистрируется в течение всего года. После ВГВ формируется стойкий иммунитет, повторное заболевание следует рассматривать как обострение хронического ВГВ, или заражения другим вирусом (ВГА, ВГС, ВГЕ). Патогенез. Возбудитель попадает в организм парентерально и с током крови заносится в печень. В гепатоцитах вирусная ДНК освобождается, проникает в ядро гепатоцитов и встраивается в геном клетки. Вирусные антигены кодируются и начинается их репродукция в большом количестве. Блокировка частиц Дейна на мембранах гепатоцитов способствует формированию клонов иммунокомпетентных лимфоцитов и сопровождается появлением антивирусных антител и росту функциональной активности субпопуляции Т-лимфоцитов - естественных киллеров. Сенсибилизированные киллеры атакуют инфицированные гепатоциты и вызывают их цитолиз. Таким образом организм освобождается от VHB путем уничтожения инфицированных гепатоцитов. Возникающие аутоиммунные процессы адекватные форме и характеру течения болезни. Характер течения болезни связан как с дозой и инфекционностью вируса, так и с характером генетически определенного имунного ответа организма. Острая форма ВГВ развивается у лиц с адекватной иммунной реакцией. Функциональная активность Т-клеток и макрофагов нарушается незначительно. Активность К-клеток в реакции антителозависимой К-клеточной цитотоксичности в остром периоде болезни значительно увеличена. Таким образом, образуются оптимальные условия для эффективной элиминации инфицированных гепатоцитов. Некоторое увеличение коэффициента отношения Т-хелперов к Т-супрессорам при этом обеспечивает достаточную продукцию противовирусных антител и способствует выведению вирусных частиц. Процессы перекисного окисления, активность лизосомальных гидролаз в этих случаях выражены минимально; разрушительное действие лизосомальных гидролаз сдерживается влиянием антиоксидантных систем и ингибиторов протеолиза. Структурная организация клетки сохраняется. Клинически в таких случаях болезнь, протекает циклически с благоприятным исходом. При злокачественной форме (фульминантной) наблюдаються значительные нарушения в иммунном статусе больного, что характеризуется резким нарушением макрофагальной системы иммунитета, снижением общего количества Т-лимфоцитов и их функциональной активности, снижением процентного содержания Т-супрессоров и относительным увеличением Т-хелперов. Это способствует возникновению условий для гиперпродукции антител к вирусным антигенам, росту К-клеточного цитолиза и необратимым деструктивным процессам в печени. Слишком большое накопление токсичных гидроперекисей и активация лизосомальных ферментов на фоне значительного снижения синтеза ингибиторов протеолиза способствует аутолизу печеночной паренхимы, распаду собственных белков, освобождению аутоантигенов и образованию аутоантител. В этих условиях аутоиммунные реакции усиливают деструктивные процессы в печени. Таким образом, при фульминантных формах печень становится "жертвой" иммунных и аутоимунных реакций. Хронический гепатит развивается со значительными изменениями: снижением количества и активности Т-клеток, макрофагов, способствует персистенции вируса с низким уровнем цитолиза. Патологоанатомические изменения проявляются в различных тканях (паренхиме, соединительнотканной строме, ретикулоендотелии, желчевыводящих путях). Это незначительные дистрофические некротические изменения клеток печеночной дольки, или массивные некрозы печеночной паренхимы. Острая циклическая форма дает дистрофические воспалительные и пролиферативные изменения в центре дольки (при ВГА по периферии). Массивный некроз печени - массивный некроз многих гепатоцитов. Регенеративные процессы незначительные (регенерация гепатоцитов преимущественно вокруг портальных трактов) с разрастанием соединительной ткани и нарушением архитектоники печени. Выявляются также флебит печеночных вен, отек стенок желчного пузиря, дистрофические изменения в почках, миокарде, некрозы в поджелудочной железе, кровоизлияния во внутренних органах, токсическая энцефалопатия в головном мозге. Клиника: инкубационный период ВГВ продолжается 6-26 недель (в среднем 10-16 нед). Заболевание развивается постепенно: слабость, вялость, больные быстро устают, снижается работоспособность, теряется аппетит, иногда повышается температура. Нередко такие симптомы болезни проявляются слабо и начало болезни характеризуется темной мочой и желтухой. У некоторых больных с первых дней наблюдается тошнота, повторная рвота, часто диспепсические явления. У детей 1-го года продромальный период сокращается до 5-7 (иногда до 1-2) дней, с появлением желтухи симптомы интоксикации не снижаются (как при ВГА), а наоборот или хранятся, или усиливаются. Чаще жалобы больных на тошноту, рвоту, повышение температуры тела, тяжесть и боль в эпигастральной области и правом подреберье. Желтуха нарастает постепенно в течение 5-6 дней (иногда до 2 нед) от светло-желтого до канареечного и интенсивно-желтого цвета. Интенсивность желтухи может не соответствовать тяжести болезни, особенно у детей 1-го года жизни, когда желтуха бывает менее интенсивного, чем у детей старшего возраста при одинаковом уровне билирубина. Длительность желтухи при ВГВ 3-4 нед (иногда до 6-8 недель). Нередко отмечается зуд кожи (холестатический вариант болезни). При ВГВ на коже могут появляться разнообразные высыпания - уртикарные, папулезные, коре- и скарлатиноподобные. Однако чаще высыпания проявляются папулезным дерматитом (синдром Джанотти-Крости). Сыпь симметрично располагается на конечностях, ягодицах и туловище в виде папул красного цвета до 2 мм. Через несколько дней наблюдается шелушение. Одновременно с развитием желтухи увеличивается печень, выступая на 1-2 или 7-8 см от реберного края, ее край гладкий, плотный на ощупь. Увеличение селезенки наблюдается в 40-50% больных. В период разгара болезни отмечается также угнетение нервной системы (нарушение сна, вялость, изменение настроения). Со стороны сердечно-сосудистой системы регистрируется брадикардия, снижение артериального давления, нарушения на ЭКГ (расширение комплекса QPS, снижение зубца Т). Кал обесцвеченный, содержание стеркобилина уменьшается. Гематологические изменения при ВГВ - незначительное увеличение количества эритроцитов и лейкоцитов в продромальном периоде сменяется развитием анемии и лейкопении с лимфоцитозом в желтушном периоде. В сыворотке крови повышается активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, ЛДГ и её изоферментов и т.д.), уровень прямого билирубина в связи с нарушением его экскреции гепатоцитами и непрямого при тяжелых формах с массивным некрозом (нарушение конъюгации). Продолжительность гипербилирубинемии около 3-4 нед. В моче обнаруживаются желчные пигменты и уробилин. В сыворотке снижается уровень белка с развитием диспротеинемии (тимоловая, сулемовая пробы и другие), снижается протромбиновый индекс, количество фибриногена. Классификация ВГВ такая как и ВГА, однако при ВГВ чаще встречаются среднетяжелые формы болезни, особенно у детей 1-го года жизни. Продромальный (преджелтушный) период сокращается до 2-3 дней. У детей меняется настроение, появляется тошнота, рвота, иногда понос, вялость, легкие катаральные явлений, нередко лихорадка до 38-40 ° С. Желтушный период характеризуется интенсивной желтухой, гепатолиенальным синдромом (до 30 дней), геморрагическими проявлениями и развитием осложнения в связи с присоединением бактериальной инфекции. Высокой степенью тяжести ВГВ особенно у детей 1-го года жизни является злокачественная форма - гепатодистрофия (острая желтая атрофия печени, токсическая дистрофия печени), которая возникает при развитии диффузного массивного некроза печени. Инкубационный период сокращается до 2-3 мес, начало острое, температура 39-40 ° С, заторможенность, адинамия, которая сменяется возбуждением. Типичные диспептические изменения: срыгивания, рвота, понос. Продромальный период сокращается до нескольких дней, иногда может отсутствовать и болезнь начинается с желтухи. При наличии желтухи состояние ребенка быстро нарушается: значительная интоксикация, геморрагический синдром, кожа шафрановой окраски, тахикардия, глухость сердечных тонов, экстрасистолия, адинамия, тремор конечностей, повышение сухожильных рефлексов, психомоторное возбуждение, плач, депрессия с дезориентацией, галлюцинации, бред. Больные днем сонливы, ночью бывает бессонница. Повторная рвота является характерным признаком злокачественной формы, рвота "кофейной гушей" свидетельствует о геморрагическом синдроме. Возможны носовые кровотечения, геморрагии на коже и слизистых оболочках, кровоточащие «с мест иньекций» (синдром коагулопатии потребления). Характерный признак - уменьшение печени, нижний край, становится острым и болезненным на ощупь. Уменьшение печени отображает динамику развития некроза печеночной паренхимы: уменьшение размеров, появление над краем печени тимпанита, а в ближайшее время печеночная тупость совсем исчезает. Уменьшение размеров печени сопровождается усилением симптомов интоксикации: психические расстройства, возбуждение, кровоизлияния на коже, синяки, носовые кровотечения и, общие отеки, рвота с кровью, менингеальные признаки, судороги. Это стадия прекомы. Со временем возбуждение сменяется депрессией, появляется бред, галюцинации, судорожные подергивания, расширение зрачков, запах сырой печени изо рта, анурия, состояние глубокой спячки. Это стадия комы. Во время лабораторного исследования выявляется анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЭ. Уровень билирубина достигает значительных цифр (повышенный уровень непрямого билирубина). Большое значение имеют билирубин-белковая и билирубин-ферментная диссоциация (увеличение уровня билирубина и снижение протромбина, фибриногена, других белковых комплексов и активности печеночно-клеточных ферментов). В случае острой дистрофии через 1-2 дня может наступить смерть. В 80-86% больных течение заболевания острое с полной нормализацией клинических синдромов и восстановлением функционального состояния печени. Затяжное течение заболевания встречается у 10% детей, патологический процесс заканчивается до 6 мес от его начала (волнообразный, непрерывный, и персистирующий вариант течения). В крови обнаруживается длительная циркуляция HBsAg и HBeAg. Возможен также хронический гепатит (3-5% больных) при продолжительности процесса более 6 мес. Признаками хронизации является гепатолиенальный синдром, желтуха, сосудистые «звездочки», покраснение ладоней ( "печеночные ладони»), носовые кровотечения, петехиальная сыпь, в сыворотке крови повышение активности АлАТ, АсАТ, уровня гамма-глобулина, прямого билирубина, тимоловой пробы при снижении протромбииового индекса. Хронический гепатит может переходить в цирроз печени. Врожденный гепатит В: возможна трансплацентарно передача HBV от матери с ВГВ в 3 триместре беременности или при носительстве НВ вируса с высокой концентрацией HBsAg и HBeAg. Развивается манифестный врожденный гепатит: преджелтушный период отсутствует, желтуха проявляется с первых дней жизни, прогрессивно наростает, печень выступает до 4-5 см из подреберья, селезенка также увеличена, моча темная, геморрагический синдром, вялость, биохимические изменения типичны для острого гепатита. Течение тяжелое, болезнь может закончиться летально. Иногда заболевание проявляется HBs и НВе антигенемией с клиническими признаками гепатолиенального синдрома и незначительной гиперферментемией. Чаще инфицирование ребенка возникает во время родов. Клинические признаки гепатита появляются на 2-3 месяце жизни, течение болезни тяжелое с развитием злокачественной формы. Диагностика ВГВ основана на особенностях течения болезни: постепенное развитие болезни, с нарастанием интоксикации, желтуха, гепатоспленомегалия, гипербилирубинемия с преобладанием связанной фракции, устойчивое повышение печеночно-клеточных ферментов, наличие в анамнезе парентеральных вмешательств, а также результаты специфических исследований, маркеры HBV и антитела против основных антигенов вируса. HBsAg определяется задолго до первых клинических признаков до 3-5 недели болезни. С HBsAg в остром периоде обнаруживается HBeAg, который отображает активность вирусного процесса. HBcAg находится в ядрах гепатоцитов, в крови не обнаруживается. Важна также серологическая диагностика: наличие антител к HBcAg (острый период болезни), потом антител к HBeAg, позже к HBsAg (на 3-м месяце). Диференциальная диагностика проводится с ВГА: болеют дети в возрасте старше 1 года, инкубационный период не более 45 дней, начало острое, чаще встречаются легкие и средней тяжести формы, желтуха не продолжительна, хронические формы не развиваются. Желтуха при инфекционном мононуклеозе, иерсиниозе, сепсисе возникает на фоне соответственной клиники. У детей 1-го года жизни ВГВ дифференцируют с атрезией желчных путей: появление желтухи на 3-4 недели и позже, желтуха прогрессивно усиливаются, печень постепенно увеличивается, общее состояние в первые 1-2 мес. не нарушается, в крови повышается уровень связанного билирубина, активность печеночно-клеточных ферментов остается нормальной. Токсический, токсоплазмозный, ЦМВ, листериозный гепатиты характеризуются отсутствием продромального периода, наличием других симптомов заболевания (недоношенность, гипотрофия, поражение нервной системы и т.д.), низкой активностью печеночно-клеточных ферментов. Каротиновая желтуха -склеры обычной окраски, наиболее интенсивная желтуха на ладонях, стопах, ушных раковинах, вокруг рта и носа. Общее состояние не нарушается, функциональные пробы печени в норме. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ: - эпиданамнез - наличие парентеральных манипуляций в течение последних 2-6 месяцев, переливание препаратов крови, посещение стоматолога с экстракцией зубов и т.д.; возможность трансплацентарной передачи вируса, или во время родов; - чаще постепенное развитие болезни, но возможно острое; - длительный преджелтушный период (от 5-7 дней до 3 недель) чаще артралгический, астено-вегетативный, или смешанный вариант; - темная моча; - обесцвеченный кал; - желтуха с нарастанием симптомов интоксикации; - увеличение и болезненность при пальпации печени. ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: 1. Общий анализ крови - умеренная лейкопения, лимфоцитоз; 2. Общий анализ мочи - повышение уровня желчных пигментов, уробилина; 3. Повышение активности АлАТ, АсАТ; 4. Повышение общего билирубина с преобладанием прямой фракции; 5. Увеличение показателей тимоловой пробы; 6. Снижение протромбинового индекса, фибриногена; 7. При холестазе повышение уровня щелочной фосфатазы, холестерина, ГГТП в крови. Атипичные формы (безжелтушная, стертая, субклиническая) -наличие в анамнезе контакта с больным вирусным гепатитом; - увеличение размеров печени - повышение активности АЛТ и АсАТ, тимоловой пробы. Фульминантная форма: - сокращенный продромальный период; - резкое ухудшением состояния ребенка при появлении желтухи; - значительно выраженный интоксикационный синдром - геморрагический синдром - тахикардия - эмоциональная нестабильность, сонливость днем, бессонница ночью, - "хлопающий тремор"; - в стадии прекомы - нарушение ориентации, спутанность сознания, психомоторное возбуждение; - в стадии комы - потеря контакта с больным; - уменьшение размеров печени - во время лабораторного исследования выявляется анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЭ, значительное повышение билирубина за счет непрямого, билирубин-ферментная диссоциация, снижение протромбина, фибриногена и активности печеночных ферментов. ЛЕЧЕНИЕ Базисная терапия: - Режим - постельный до исчезновения симптомов интоксикации, полупостельный - до нормализации самочувствия, исчезновение желтухи и нормализации лабораторных показателей; - Диетотерапия - стол 5-5а по Певзнеру. Легкая форма: - Базисная терапия. Среднетяжелая форма: - Базисная терапия. - пероральная дезинтоксикационная терапия в объеме 40-50 мл / кг (5% раствор глюкозы, столовая негазированная минеральная вода) с обязательным контролем водного баланса. - энтеросорбенты - 1-2 недели (при холестатическом варианте). - в периоде реконвалесценции - желчегонные препараты (холосас, оксафенамид и др.). Тяжелая форма (без признаков гепатодистрофии): - Базисная терапия. - Дезинтоксикацийна терапия - внутривенное капельное введение растворов в количестве 50-100 мл / кг в сутки, альбумин - 5 мл / кг, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, Рингер-лактата, 0,9% раствор хлорида натрия - энтеросорбенты - 2-3 недели; - препараты лактулозы - в возрастной дозе 10-14 дней - при наличии признаков холестаза - дезоксихолиевая кислота 10 г / кг; - преднизолон назначается при угрозе развития фульминантной формы и у детей до 1 года жизни с неблагоприятным преморбидным фоном: в суточной дозе 1-3 мг / кг 4 раза в сутки течение 7-10 дней. Фульминантная форма: - Режим - строгий постельный; - Диета - 5а с ограничением белков до 40% в сутки Проводится катетеризация сосудов по Сельдингеру и назначается: - преднизолон 10-15 мг / кг в сутки через 4ч равными дозами без ночного перерыва в / в; - дезинтоксикационная терапия: альбумин, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 0,9% раствор хлорида натрия - из расчета 50-100 мл / кг в сутки под контролем диуреза - Экстракорпоральные методы детоксикации при неэффективности терапии: плазмаферез в объеме 2-3 ОЦК 1-2 раза в сутки до выхода из комы; - Гипербарическая оксигенация; -При отечно-асцитической синдроме - коррекция водно-электролитного баланса и белкового состава крови -калий-сберегающие мочегонные средства (верошпирон, триампур, спиронолактон). -свежезамороженной плазма 10 мл / кг как источник факторов свертывания крови - гепарин 100-300 ЕД / кг при угрозе ДВС-синдрома; - ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастных дозах при развитии ДВС-синдрома; -антибактериальная терапия парентерально с целью предупреждения инфекционных осложнений. Антибиотик подбирается с учетом гепатотоксичности; - промывание желудка и высокая очистительная клизма; - препараты лактулозы; Выписывают больных в случае клинического выздоровления (хорошее общее состояние, отсутствие желтухи, уменьшение печени) и нормализации функциональных проб (нормальный уровень билирубина, снижение активности трансфераз в сыворотке - выше нормы не более чем в 2-3 раза) на 30-40 день болезни. Диспансерное наблюдение (режим, диета) устанавливается на 12 мес. Обследование через 1, 3, 6, 9 и 12 мес. Дети освобождаются от вакцинации на 1 год, физкультурой занимаются в спецгруппе. Возможно санаторно-курортное лечение детей с остаточными явлениями гепатита. Профилактика. 1. Обязательное исследование доноров на HBsAg. 2. Запрет гемотрансфузий и применение препаратов крови не маркированных на HBsAg. 3. Использование одноразового инструментария. 4. Повышение уровня санитарной культуры детей. В очагах ВГВ проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Дети, которые родились от женщин больных острым и хроническим гепатитом В или носителей HBsAg подлежат диспансерному наблюдению в 2, 3, 6, 12 мес - клиническое обследование и исследование активности трансамин и маркеров в крови в 3 и 6 мес. Для специфической профилактики используют иммуноглобулин с высоким титром анти-HBV антител, который можно использовать для детей, родившихся от матерей больных ВГВ, или носителей HBsAg. Активную вакцинацию против гепатита проводят рекомбинантной вакциной в 1, 2, 7 мес новорожденным от матерей носителей HBsAg. Вакцину также используют у медработников и других. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С Возбудитель - мелкий, покрытый оболочкой, сферический вирус, 50 нм в диаметре с однонитчатой РНК, относится к флавиовирусам 3-го самостоятельного рода. Вирусный гепатит С относится к группе гепатитов с парентеральным путем передачи. Инкубационный период составляет 10-52 недели. Патогенез. Особенностью ВГС является его уникальная способность избегать иммунологического контроля, шо способствует у значительного числа инфицированных HCV формированию хронического процесса (75-85%), а через несколько десятков лет цирроза печени и первичного рака. Судьба летальных случаев среди хронических заболевания печени на 65% приходится на HCV и еще 10% в микст-гепатиты С + В HCV оказывает прямое цитотоксическое действие на гепатоциты. НCV относится к медленным инфекциям. Клиническое течение желтушного периода: подобно легкому течению ВГВ, субклинические формы составляют 2/3 больных. Таким образом значительная часть больных за медицинской помощью не обращается. Тяжелых форм не бывает. Диагностика базируется на основе исключения других гепатитов (их маркеров) и выявление антител к сердцевинному антигену HCV класса М, и РНК-НCV. Лечение по общим правилам лечения вирусных гепатитов. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е Возбудитель - мелкий вирус размером 27-37 нм состоит из однонитчатой РНК без оболочки. Окончательная таксономическая принадлежность не установлена. Наиболее приближается по свойствам к калицивирусам. Вирусный гепатит Е относится к группе гепатитов с фекалыю-оральным путем передачи. Болеют чаще от 15 до 40 лет. Эндемичные районы - страна тропического и субтропического пояса. В периоды эпидемических вспышек доля безжелтушныхх форм составляет 80%. Патогенез, факторы патогенеза такие же как и при ВГА. Клиника. Инкубационный период составляет 2-8 недель. Течение аналогично ВГА, хронизации процесса не установлено. Особую угрозу BГE представляет для беременных, особенно в 3 триместре беременности когда существует большая вероятность развития тяжелых, фульминантных форм болезни. Диагностика базируется на исключении других гепатитов и выявлении специфических маркеров антител класса М, VHE в фекалиях и HEV-PНK. Лечение по общим правилам лечения вирусных гепатитов. Профилактика такая же как при гепатите А. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D (дельта инфекция) Возбудитель - дефектный вирус без оболочки, содержит РНК и для своей репликации требует наличия VНB. Дельта вирус устойчив во внешней среде, к нагреванию и действию дезинфицирующих растворов. Передача осуществляется парентеральным путем. Известны случаи трансплацентарной передачи. Патогенез. Наслоение дельта-инфекции на ВГВ приводит к усилению: некроза гепатоцитов и способствует формированию тяжелых форм до фульминантного. Одновременное развитие ВГВ и дельта-инфекции дает во-первых синтез HBsAg, во-вторых дельта-антигена с последующей сероконверсией на анти-НВС и антител к дельта-антигену. При суперинфекции дельта вирусом типичным является подавление репродукции вируса В с формированием хронической дельта-инфекции. Клиника. 1.Коинфекция (смешанная форма ВГВ и дельта-инфекции). 2.Суперинфекция - хронический гепатит В + дельтаинфекция. Коинфекция -инкубацийний период длится 8-10 нед, клинические проявления - тяжелое течение с развитием гепатодистрофии, затяжной формы с обострением и волнообразным течением. В случае наслоения дельта-инфекции хроническим гепатитом В после инкубационного периода 3-4 нед отмечается усиление желтухи, повышение билирубина и печеночно-клеточных ферментов. Течение болезни тяжелое, часто формируется хронический гепатит и цирроз печени. Диагностика. Появление обострения у больного хроническим гепатитом В, циркуляция HBsAg, дельта-вируса и дельта-антигена в ткани печени, выявления анти-НВс специфических антител к дельта вируса класса М на 3-4 недели, затем G. Лечение и профилактика такие как при ВГВ . 6. Материалы методического обеспечения занятия. 6.1. Задания для самопроверки исходного уровня знаний-умений / с предоставлением в конце блока задач эталонов ответов - задачи II уровня; тесты различных типов также с эталонами ответов /. Задачи: 1. В детском саду двое детей заболели вирусным гепатитом А. При обследовании контактных детей у одного ребенка выявлено: печень выступает из-под реберного края на 4 см, селезенка на 0,5 см. Кожа бледная, цвет мочи и испражнений не изменен. Билирубин -18,8ммоль / л, АЛТ - 2,25ммоль / л, тимоловая проба - 4 ЕД, ACT - 2,05ммоль / л. 1. Какой предварительный диагноз. 2. Какие дополнительные лабораторные исследования надо провести ребенку. 3. Назначить лечение. 4. Какие противоэпидемические мероприятия должны быть проведены в детском саду. 2. Ребенок 3-х лет, посещает детский сад. В течение 4-х дней у ребенка была субфебрильная температура, дважды разжиженный стул, отмечалось снижение аппетита, жаловался на боли в животе. На 5-й день мать обратила внимание на потемнение мочи и осветление кала, в связи с чем обратилась к участковому врачу. 1. Поставьте предварительный диагноз. 2. Назначить лабораторные исследования для уточнения диагноза. 3. С какими заболеваниями следует провести диф.диагностику? 4. Назначьте лечение ребенку. 5. Проведите комплекс противоэпидемических мероприятий. 3. Ребенку 5 мес. 2 дня назад мать отметила обесцвечивание кала и потемнение мочи. Самочувствие ребенка не изменилось. Контакта с инфекционными больными не было. 3 мес назад в связи с тяжелой пневмонией получал плазму. При осмотре обнаружена субиктеричность склер. Печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги, эластичная, безболезненная. Селезенка выступает на 2 см из-под края реберной дуги. Сердце и легкие без особенностей. 1. Поставьте предварительный диагноз 2. Назначить дополнительное обследование ребенку для уточнения диагноза. 3. Проведите диф.диагностику 4. Назначьте лечение ребенку. 5. Какие противоэпидемические мероприятия необходимо провести в очаге? Тесты: 1. Вирус гепатита В относят к группе: A. герпес-вирусы B. энтеровирусы C. ротавирусы Д. флавивирусы Е. гепатовирусы 2. Лабораторными признаками, которые характерны для синдрома холестаза при вирусных гепатитах есть все перечисленные за исключением: A. повышение прямого билирубина B. повышение щелочной фосфатазы C. повышение АЛТ Д. повышение ACT Е. положительная реакция Пауля-Буннеля 3. Основным этиологическим фактором легких форм вирусного гепатита являются: A. вирусный гепатит А B. вирусный гепатит В C. вирусный гепатит С Д. вирусный гепатит Д Е. вирусный гепатит В и Д 4. Мальчик 10 лет госпитализирован в инфекционную больницу с желтушным синдромом, увеличением печени. Учитывая, что в школе были случаи заболеваний вирусным гепатитом А, у мальчика считали это же заболевание. Какие показатели соответствуют этому диагнозу? A. НВс - IgG B. а НВс - IgM C. aHAV-IgM D. aHBsAg E. aHCV-IgM 5. В школе-интернате в течение 3-х месяцев отмечались случаи заболеваний вирусными гепатитами. Санэпидемстанция провела обследование больных с целью уточнения этиологии заболеваний. Какие лабораторные исследования дают возможность установить этиологию вирусных гепатитов? A. Тимоловая проба B. Трансаминазы сыворотки крови C. билирубин крови по фракциям D. Серологические маркеры с определением класса иммуноглобулинов E. альфа-1-антитрипсиновая активность сыворотки крови 6. Девочка 6 лет переболела острым ВГА в легкой форме. В настоящее время на 14-й день болезни состояние удовлетворительное, желтухи уже нет 5 дней, печень у реберного края. Когда ей можно посещать детский сад? A. На 21 день от начала болезни B. Через неделю после окончания желтухи C. Через месяц после окончания желтухи D. Через 35 дней от начала болезни E. Через 21 день от начала желтухи 7. В школе отмечается вспышка вирусного гепатита А. Болеют преимущественно ученики первых классов, одновременно посещают школьную столовую. Механизм распространения инфекции в данном случае может иметь место? A. Контактно-бытовой B. Гемотрансфузионный C. Парентеральный во время плановых прививок D. Воздушно-капельный E. Трансмиссивный 8. В школе отмечается вспышка вирусного гепатита А. Болеют преимущественно ученики первых классов. Противоэпидемические мероприятия по каждому заболеванию проводились вовремя. Кто может быть источником инфекции в данном случае? А. Реконвалесценты после острого гепатита А В. Больной хроническим гепатитом С. Здоровый носитель вируса гепатита А D. Больной безжелтушной субклинической формой гепатита А E. Хронический вирусоноситель после острого гепатита А 9. Осмотрев ребенка 4-х лет на дому, врач заподозрил острый вирусный гепатит: снижение аппетита, вялость, боль в животе, увеличение печени, темный цвет мочи, обесцвеченный кал, субиктеричность склер. Какие лабораторные исследования на ранней стадии болезни позволяют диагностировать поражения печени на клеточном уровне? А. Общий билирубин В. Общий анализ крови С Трансаминазы крови D. Креатинин крови E. Белковые фракции крови и протромбиновый индекс 10. У больного 7 лет врач диагностировал ВГА типичную форму. Заболевание протекало легко и больной лечился в домашних условиях. Согласно клинической классификации вирусных гепатитов какая форма называется типичной? А. желтушная В. безжелтушная С иннапарантная D. субклиническая E. стертая 6.2. Информацию, необходимую для формирования знаний-умений можно найти в учебниках: / услуг основные литературные источники с указанием страниц /: - Основная: Інфекційні хвороби у дітей/Під ред. С.О.Крамарьова, О.Б.Надраги. Підручник для студентів вищих медичних закладів 4 рівня акредитації та лікарів інтернів, К.: ВСВ Медицина, 2010.- 392 с.(рос) - Дополнительная: Накази МОЗ України «Про удосконалення амбулаторно-поліклінічної допомоги дітям в Україні», «Про удосконалення організації медичної допомоги дітям підліткового віку», та по протоколах за спеціальностями «педіатрія», «дитячі інфекційні хвороби» та інш. МОЗ України. - Київ, 2005. - 414 с. Руководство по инфекционным болезням у детей/ В.Ф.Учайкин. - М.: ГЕОТАР Медицина, 2010. - 809 с., С. 6.3. Ориентирующая карта относительно самостоятельной работы с литературой по теме занятия.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||