Билет 1 1
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Билет 1 1. Патофизиология как фундаментальная наука и теоретическая основа современной медицины. Методы патофизиологии. Значение эксперимента в развитии патофизиологии в современной медицине. Значение моделирования, его возможности и ограничения. Патофизиология изучает сущность, природу болезней. Патофизиология изучает: ❖ типовые патологические процессы; ❖ типовые формы патологии тканей, органов и их систем; ❖ синдромы, болезни и болезненные состояния. • Типовые патологические процессы - компоненты различных болезней. Так, «воспаление» - компонент менингита, пневмонии, гастрита, панариция, гепатита, дерматита и др. Характерные признакитипового патологического процесса: полиэтиологичность, монопатогеничность, комплексность и стандартность проявлений. ♦ Полиэтиологичность. Существует множество причин, вызывающих конкретный типовой патологический процесс. ♦ Монопатогенетичность. Типовой патологический процесс имеет более или менее стандартный (стереотипный) механизм развития. ♦ Комплексность. Любой типовой патологический процесс всегда является комплексом адаптивных и патологических изменений. ♦ Стандартность проявлений. Типовой патологический процесс имеет характерные (стандартные) проявления. • Типовые формы патологии. Совокупность патологических процессов, характерных для патологии отдельных тканей и органов - типовая форма патологии ткани или органа. • Синдромы, болезни и болезненные состояния. Совокупность типовых патологических процессов и типовых форм патологии, развивающихся при конкретном повреждении в организме, характеризуют синдром, болезнь или болезненное состояние. Задачи патофизиологии Болезни, синдромы, типовые патологические процессы и типовые формы патологии рассматриваются в патофизиологии с позиций этиологии и патогенеза, проявлений и механизмов развития, принципов их диагностики, лечения и профилактики. • Этиология - учение о причинах и условиях возникновенияболезней, болезненных состояний и патологических процессов. Знание этих факторов позволяет ответить на вопрос «почему возникает?»болезнь или патологический процесс. • Патогенез - учение о механизмах развития болезней и патологических процессов и механизмы их проявлений. Это даёт возможность ответить на вопрос «как развивается?» болезнь или патологический процесс. • Диагностика - совокупность принципов и методов выявления болезней и патологических процессов. • Лечение и профилактика. Патофизиология формулирует и аргументирует принципы и методы лечения, а также профилактики болезней и патологических процессов, т.е. отвечает на вопрос «как лечить и предупредить?» болезнь. Методы патофизиологии Патофизиология применяет ряд методов: моделирование, теоретический анализ и клинические исследования. Основным из них является моделирование. • Моделирование заключается в воспроизведении отдельных болезней, патологических процессов или реакций, методов диагностики, лечения и профилактики, а также пациента в целом на «искусственных копиях» (моделях) с целью изучения механизмов возникновения, развития и завершения болезней. Возможно моделирование на физических объектах и моделирование формализованное. ♦ Моделирование на физических объектах (материальное), т.е. на животных, их органах, тканях, клетках и отдельных компонентах клеток. ♦ Моделирование формализованное (нематериальное): логическое, интеллектуальное, математическое и компьютерное. • Теоретический анализ и разработка на этой основе концепций, гипотез и теорий обеспечивает развитие фундаментальной и прикладной медицины. • Методы клинического исследования позволяют проводить целенаправленное изучение функционирования различных органов и их систем, жизнедеятельности организма пациента в целом. Врачебное мышление. Патофизиология (наряду с другими фундаментальными медицинскими специальностями) - интеллектуальная база медицины и основа решения её актуальных проблем. Формирование у студентов основ врачебного мышления - важнейшая задача патофизиологии. Достигается эта задача в ходе патофизиологического анализа конкретных экспериментальных или клинических данных при решении профессиональных задач врача на занятиях. Это имитирует поведение врача, моделирующего болезнь и пациента в целом, формулирующего методы диагностики болезни и составляющего схемы лечения пациента. 2. Обезвоживание организма. Основные виды. Нарушения, возникающие при различных формах дегидратации. Гипогидратация Гипогидратация характеризуется отрицательным водным балансом. Виды гипогидратации • Гипоосмолярная гипогидратация обусловлена преобладанием выведения солей над потерями воды. • Гиперосмолярная гипогидратация развивается в результате превышения выведения жидкости над потерями солей. • Изоосмолярная гипогидратация является следствием эквивалентного уменьшения в организме воды и солей. Этиология гипогидратации • Причины гипоосмолярной гипогидратации: ♦ Гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона). ♦ Продолжительное интенсивное потоотделение. ♦ Неукротимая рвота, профузные поносы и наличие свищей желудка или кишечника (ведут к потерям желудочного и кишечного сока). ♦ Неправильное проведение диализа с использованием гипоосмолярных диализирующих растворов. • Причины гиперосмолярной гипогидратации: ♦ Недостаточное питьё воды (например, при «сухом» голодании с отказом от потребления жидкости, при недостатке питьевой воды). ♦ Нервно-психические заболевания, сопровождающиеся угнетением чувства жажды (например, при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста, при сотрясении головного мозга). ♦ Гипертермические состояния (включая лихорадку). Увеличение температуры тела на 1 °C приводит к дополнительному выделению 400-500 мл жидкости в сутки с потом. ♦ Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью. ♦ Питьё морской воды в условиях обезвоживания. ♦ Парентеральное введение гиперосмолярных растворов при гипогидратации. • Причины изоосмолярной гипогидратации: ♦ Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации). ♦ Полиурия (например, при несахарном диабете и СД). ♦ Ожоги большой площади. ♦ Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов. Патогенез и проявления гипогидратации Различные варианты гипогидратации имеют сходные проявления, хотя могут отличаться специфичными симптомами. Преобладание отдельных симптомов и их выраженность зависит от степени и вида гипогидратации. Ниже перечислены наиболее характерные общие признаки гипогидратации. ♦ Уменьшение ОЦК (гиповолемия). ♦ Увеличение вязкости крови (в связи с гемоконцентрацией). ♦ Системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного). ♦ Расстройства КЩР (чаще ацидоз). ♦ Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), уменьшением объёма крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая). ♦ Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи и мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи. Гипергидратация Гипергидратация развивается при положительном водном балансе. Виды гипергидратации В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную гипергидратацию. • Гипоосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением объёма вне- и внутриклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. • Гиперосмолярная гипергидратация развивается при увеличении объёма внеклеточной жидкости с повышенной осмоляльностью. • Изоосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением объ- ёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью. Этиология гипергидратации • Причины гипоосмолярной гипергидратации: ♦ Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием (например, «водное отравление» при обильном питье пресной воды). ♦ Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона). ♦ Почечная недостаточность с развитием олиго- и анурии. • Причины гиперосмолярной гипергидратации: ♦ Питьё морской воды. ♦ Введение в организм гиперосмолярных растворов без контроля осмоляльности плазмы крови. ♦ Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na+. ♦ Заболевания почек, сопровождающиеся снижением экскреции солей (например, тубуло- и ферментопатии). • Причины изоосмолярной гипергидратации: ♦ Вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида натрия, глюкозы). ♦ Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости. ♦ Повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла, что облегчает фильтрацию жидкости в капиллярах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных). ♦ Гипопротеинемия, при которой жидкость задерживается в межклеточном пространстве (например, при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме). ♦ Хронический лимфостаз, сопровождающийся торможением оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды. Патогенез и проявления гипергидратации Различные виды гипергидратации имеют сходные и специфичные проявления. Наличие отдельных симптомов и их выраженность зависит от степени и вида гипергидратации. Ниже перечислены наиболее характерные признаки гипергидратации: ♦ Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция. ♦ Повышение сердечного выброса и АД. ♦ Полиурия (в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах). ♦ Рвота и диарея (вследствие появления в плазме крови внутриклеточных компонентов, например, ферментов и других макромолекул в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов). ♦ Психоневрологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. ♦ При декомпенсации сердечной деятельности и развитии сердечной недостаточности - развитие отёков различной локализации. ♦ Гемолиз эритроцитов (при гипоосмолярной гипергидратации). 3. Пациент М., 43 лет, страдающий тяжелым хроническим гастритом и энтеритом, обратился к врачу с жалобами на частые поносы, нарастающее недомогание, слабость, похудение, распространенные отеки. При обследовании выявлены: гипохромная анемия, признаки полигиповитаминоза, надпочечниковой недостаточности и иммунодефицита. Лабораторное исследование кала: креаторея, стеаторея, амилорея. Результаты аспирационной энтеробиопсии: сниженная активность ферментов фракции полостного и пристеночного пищеварения, атрофия микроворсинок энтероцитов. Вопросы: 1. Как Вы обозначите описанный симптомокомплекс? Ответ аргументируйте. 2. Каковы возможные причины и патогенез этого синдрома? 3. Какими расстройствами пищеварения характеризуется описанный синдром у пациента и почему? 4. Каков патогенез каждого из перечисленных симптомов? Ответ обоснуйте. 1. Синдром нарушения всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции). Отмечено нарушение всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов; нарушение их переваривания под действием пищеварительных ферментов ЖКТ. 2. Причина – хронические воспалительные заболевания ЖКТ (хрон.гастрит и энтерит), атрофия слизистой кишечника. Патогенез: нарушение всасывания обуславливает поносы (повышение в кишечнике осмотически активных веществ) и другие симптомы недостаточности всасывания продуктов переваривания белков, жиров, углеводов, витаминов. 3. 4. Частые поносы (невсосавшиеся вещества повышают осмотическое давление в кишечнике); недомогание, слабость, похудение (недостаточное поступление в организм энергетического и пластического материала), отёки (нарушение всасывания аминокислот, гипоальбуминемия); гипохромная анемия (нарушение всасывания железа); полигиповитаминоз (нарушение всасывания витаминов); надпочечниковая недостаточность и иммунодефицит (из-за недостатка питательных веществ развивается плюригландулярная недостаточность эндокринных желез и иммунодефицит). Креаторрея (мышечные волокна в кале - недостаток всасывания белков), стеаторрея (жир в кале – недостаток всасывания жиров), амилоррея (крахмал в кале – недостаток всасывания углеводов). Билет 2 Определение понятий «здоровье» и «болезнь». Критерии отличия болезни от здоровья. Общие принципы классификации болезней. Возможные исходы болезни. Смерть клиническая и биологическая. Принципы реанимации. Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма встледствие генетическго дефекта или влияния на организм повреждающего фактора, характеризующаяся развитием закономерного динамического комплекса взаимосвязанных патогенных и адаптивных изменений, а также ограничением диапазона биологических и социальных возможностей индивида. Здоровье-состояние полного физического духовного и социального благосостояния а не только отсутствие болезней или физических дефектов. Классификация болезней: По причине: наследственные, инфекционные, постинтоксикационные. По главному звену патогенеза: дистрофия, артериальная гипертензия, иммунопатологическое состояние, эндокринопатия. по локализации болезни: болезни системы крови, органов дыхания, сердца, глаз ,почек…) По возрасту пациента: болезни новорождённых, детские болезни, болезни пожилого и старческого возраста…) По основному принципу лечения: хирургические и терапевтические болезни. Исходы болезней: выздоровление, ремиссия, рецидив, осложнения, смерть. Смерть – процесс прекращения жизнедеятельности организма. Клиническая – обратимое терминальное состояние – характеризуется прекращение дыхания, сердебиения и кровообращения. Длится 3-6 мин, при искуственной гипотермии – 15-25 мин. Основной фактор, определяющий длительность периода клинической смерти – степерь гипоксии коры головного мозга. Реанимация: массаж сердца и искусственное дыхание, а при неэффективности: ИВЛ и деффибриляции. Если реанимацию не делать, то через 3-6 мин произойдёт гибель коры головного мозга. Биологическая – необратимое прекращение жизнедеятельности организма – исключает оживление организма как целостной системы, хотя существует возможность восстановить функцию отдельных органов. Отек. Механизмы развития различных видов отеков. Отек - типовой пат процесс, который хар-ся ↑ воды во внесосудистом пространстве. В основе развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. факторов развития отеков: 1. Гемодинамический- возникает вследствие ↑ давления крови в венозном отделе капилляров→↓величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации.2. Онкотический- вследствие либо ↓ онкотического давления крови, либо ↑ его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена ↓ уровня альбуминов. 3. Осмотический- возникает и вследствие ↓ осмотического давления крови или ↑его в межклеточной жидкости. 4. Мембраногенный- формируется вследствие значительного ↑проницаемости сосудистой стенки. Почечные отеки-развив за счет нарушения проницаемости капилляров и ↑продукции альдостерона корой надпочечников, ↓онкотического давления белков плазмы крови (за счет их усиленного выведения с мочой) и ↑ внутрикапиллярного давления, которое способствует усиленной фильтрации жидкости в ткани и ↓ ее обратную реабсорбцию. Нарушение регулирующего действия альдостерона и антидиуретического гормона → расстройство выделения почками Na и воды. вначале появляются на лице, под глазами, далее могут охватывать все туловище и конечности. Аллергический отек. аллергические реакции → выброс вазоактивных веществ типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости. Отек вследствие венозного застоя. венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной функции вен→ ↑ гидростатическое давление, сопровождающееся разрывом капилляров→отек и кровоизлияния. Отек вследствие лимфатического застоя. Когда лимфатический дренаж нарушен белок выходит из капилляров путем, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве. Общий отек -в результате ↑ общего числа ионов Na и воды при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации ↓ или ↑ секреция альдостерона. Сердечный отек-Сердечная недостаточность сопровождается ↓ левожелудочкового выброса крови→↓ фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин ↑производство альдостерона посредством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов Na и воды→ отек.Гипопротеинемический отек. гипопротеинемия→ ↓ осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и ↓объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов→гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов Na и воды почками и развитию общего отека.Отек легких-Легочное кровообращение функционирует при ↓ гидростатическом давлении. если оно выше коллоидного осмотического давление плазмы→жидкости выходит из легочных капилляров в альвеолы →отеком легких. Отек мозга при повреждениях головного мозга. Жидкость собирается во внеклеточном пространстве белого вещества→разрыва нервных связей,→острые мозговые нарушения. ↑ внутричерепного давления → к головная боль и отек оптического диска зрительного нерва.Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки расширены и заполнены прозрачной жидкостью. Отек серозных полостей. Накопление отечной жидкости в пределах сердечной сумки и плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной полости (асцит), вызывает растяжение брюшной стенки и обычно существенно не нарушает функции органов брюшной полости. 3. Больная П., 38 лет, инвалид, поступила в клинику с жалобами на отеки ног и увеличение живота. Из анамнеза известно, что больная неоднократно переносила ревмокардит, имеет порок сердца (сочетанный порок митрального клапана с преобладанием стеноза). При осмотре больная истощена, кожа цианотична, заметна желтушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сторон. |