ПАТАН. Вопрос 1 Патологическая анатомия, ее история и содержание, методы, задачи и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Связь патологической анатомии со смежными дисциплинами. Патологическая анатомия

• Название: Вопрос 1 Патологическая анатомия, ее история и содержание, методы, задачи и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Связь патологической анатомии со смежными дисциплинами. Патологическая анатомия
• Анкор: ПАТАН
• Дата: 08.04.2022
• Размер: 123.52 Kb.
• Имя файла: Obschaya_Patologia_Ekzamen_Otvety.docx
• Тип: Закон; #453006
• страница: 1 из 9

ВОПРОС № 1

Патологическая анатомия, ее история и содержание, методы, задачи и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Связь патологической анатомии со смежными дисциплинами.

Патологическая анатомия – наука,изучающая структурные изменения, возникающие в организме больного. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление,опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т. е. является предметом нозологии. Нозология (учение о болезни) предусматривает знание этиологии, патогенеза, проявления и номенклатуры болезней, их изменчивости, а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики.

Периоды истории: 1.анатомический(до начала 19в.)-изучен недостаточно

2.микроскопический(до сер 20в)-связан с именем основателя клеточной патологии Р.Вирхова,изобретения микроскопа и утверждения клеточной теории Шлейдена и Шванна. 3.ультрамикроскопический 4.современный(расцвет мол-й биологии,период патанатомии живого человека) 5. Будущее(нанатех.)

Задачи патологической анатомии:

1) изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни);

2) изучение патогенеза заболевания (механизм развития);

3) изучение морфологии заболевания, т. е. структурные изменения в организме и тканях;

4) изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;

5) изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологические болезни под влиянием лекарственных препаратов – медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды – естественный метаморфоз);

6) изучение осложнений заболеваний, патологические процессы которых не являются обязательными проявлениями болезни, но возникают и ухудшают его и нередко приводят к летальному исходу;7) изучение исходов заболевания;8) изучение танатогенеза (механизма смерти);

9) оценка функционирования и состояния поврежденных органов.

Методы патаната:1)аутопсия 2)макроскопич исслед органов и тканей 3)гистолог иссл 4)цитологич исллед 5)гистохимич и цитохимич исслед 6)ЭМ 7)ауторадиография 8)методы молек биол(ПЦР)

Объекты исслед: 1.Трупный материал (аутопсия) – установл оконч диагноза и причин смерти, правильности или неправ клин диагноза, эффект лечени

2. Материал взятый при жизни больного: а)микроскопич (гистологич) б)цитологи (мазки, отпе­чатки, аспираты, пунктаты) в)иммуно-гистохим (АТ и АГ) г)метод молек биологии (анализ ДНК в кл процессе) д)иссл хромосом е)электронн-микроскоп (изм-я у/стр кл)

3.Эксперим материал (животные)

Биоптат-кусочек ткани взятый при жизни, для исследования

Уровни иислед-: организменный ,системный, органный, тканевый. клеточный, субклеточный, молекулярный.

Принцип ПА – единство и сопряжение структуры и функции

Патологическая анатомия развивается, используя достижения клинических дисциплин, биологии, гистологии, биологической химии, патологической физиологии, микробиологии, которые, в свою очередь, получают от Патологической анатомии много ценных научных указаний.

Патологическая анатомия занимает промежуточное положение между теоретическими и клиническими дисциплинами и способствует внедрению в медицинскую практику достижений теоретической медицины.

ВОПРОС № 2

Морфология обратимых повреждений. Внутриклеточные накопления: определение понятия, причины, ведущие механизмы развития. Виды внутриклеточных накоплений.

Дистрофии (внутриклеточные и внеклет накопления) – преимущественно обратимые нарушения обмена веществ(трофики),морфологически выражающиеся изменением содержания(чаще накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных,а также аномальных метаболитов

(воды,белков,жиров,углеводов и др)

Причины: 1.гипоксия(дефицит кислорода) 2)ишемия(наруш кровоснабжения) 3)физич факторы(изменение температуры,излучения)4)химич факторы(токсины,лекар препар) 5)био факт(инфекц агенты,гормоны,цитокины)6)генет поврежд(врожд наруш метаболизма)

Мех-мы: 1.инфильтрация - проник-ие прод-тов об­мена в кл-ки или межклет. вещ-во и их накопление в связи с недост-тью фер­ментных систем, участ­вующих в их утили­зации 2.декомпозиция (фане­роз) - распад у/стр-р кл-к и межклет. вещ-ванаруш-ие ткан. метаб-манакопл-ие прод-тов нарушенного обмена в кл-ках 3.извращенный синтез - синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в N. 4.трансформация - обр-ие прод-тов одного вида обмена из общих ис­ход. прод-тов, идущих на обр-ие Б, Ж, У.

Класс-ция по лок-ции изм-ий: 1.паренхиматозные (нарушения обмена высокоспе­циализированных клеток) 2.мезенхимальные 3.смешанные

-по виду наруш. обмена: 1.белковые 2.жировые 3.углеводные 4.минеральные

-от роли наслед. ф-ра: 1.наследственные 2.приобретенные

-по распростр-ти: 1.местные 2.общие

ВОПРОС № 3

Накопление липидов (липидозы): морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы. Наследственные (системные) липидозы.

Паренхиматозные жировые дистрофии - нарушение обмена ц/плазматич жира→накопление капель триглицеридов в ц/плазме клеток, где они обычно не встречаются, увеличение содержания в тех кл, где они есть в норме или образование жиров необычного хим стр-я.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

1)кислородное голодание; 2)тяжелые или длительно протекающие инфекции; 3)авитаминозы; 4)одностороннее питание.

Исходы - обратима (при отсутствии грубого полома стр-р) или гибель кл-к

Макро-вид органов: 1.глинисто-желтый цвет 2.тусклый вид 3.дряблая консист

Мех-мы развития дистро­фии и их хар-ка: 1.инфильтрация - 2.декомпозиция (фане­роз) 3.извращенный синтез -. 4.трансформация

Мех-м развития ЖД в почке – инфильтрация эпителия поч канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии→гибель клеток

Мех-м развития ЖД в миокарде: декомпозиция и ифильтрация при энергет дифи­ците (повыш поступл ЖК в кардиомиоциты→нарушение обмена→распад липо­протеидных комплексов в/кл стр-р)→пылевидное и мелкокапельное ожирение

Этиология: гипоксия при болезнях сердца, легких, анемии, инфекции – дифтерия, сепсис.

Патогенез: декомпозиция и инфильтрация.

Исход: на ранних стадиях – обратимый процесс, при выраженных изменениях ведет к некрозу клетки..

Образное название сердца при ЖД - «тигровое сердце»

Мех-м развития ЖД в печени: 1.чрезмерное поступление в гепатоциты ЖК или повыш их синтез 2.возд токс веществ, блокирующих окисление ЖК 3.недостат поступление АК, необх для синтеза фосфолипидов и липопротеидов

Этилогия: интоксикации (алкоголь, лекарства, промышленные яды), нарушения питания (недостаток белка и витаминов в пище), сахарный диабет, общее ожирение.

Патогенез: инфильтрация и трансформация.

Исход: на ранних стадиях процесс может быть обратим, на поздних стадиях ведет к развитию цирроза печени.

Системные липидозы

Возникают вследствие наследств дефицита ферментов метаболизма липидов (насл ферментопатии)

Виды: 1.цереброзидлипидоз(болезнь Гоше – дефи­цит глюкоцереброзидазы→печень, селезенка, КМ, ЦНС>гибель клеток этих органов, и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).

2.сфингомиелинлипидоз (б. Ниманна-Пика –отсутствие сфингомиелиназы→ печень, селе­зенка, КМ, ЦНС)

3.ганглиозидлипидоз (б. Тея-Сакса, или амавротическая идиотия –дефиц гексозамини­дазы→ЦНС, сетчатка глаз, нерв сплетения, селезенка, печень)

4.генерализованный ганглиозидоз (б. Нормана-Ландинга –дефиц β-галактозидазы→ЦНС, сетчатка глаз, нерв сплетения, селезенка, печень). .

Стромально-сосудистые жировые дистрофии

Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы)-возникают при наршении обмена нейтр жиров или холестерина и его эфиров

Ожирение, или тучность – увел кол-ва нейтр жиров в жировых депо, имеющие общий хар-р. Выражается в обильном отложении жиров в ПЖК, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде

Классификация

-по этиологии: 1.первичное (идиопатическое) 2.вторичное: а)алиментарное (несбалансир питание, гиподинамия) б)церебральное (травма, опухоль мозга, нейротропные инф) в)эндокринное (синдромы Фрелиха и Иценко-Кушинга) г)насл (синдром Лоренса-Муна-Бидля и бол-нь Гирке)

-по внеш проявл: 1.симметричный 2.верхний тип 3.средний тип 4.нижний тип

-по превышению массы тела: 1 степень (20-29%) 2 степ (30-49%) 3 степ (50-99%) 4 степ (100% и более)

-по хар-ру морф изменений жир ткани: 1.гипертрофический вар (клетки увелич и содерж в неск раз больше триглицеридов, чем обычные, при этом число адипоцитов не меняется) 2.гиперпластический вар (число адипоцитов увел, но ф-я не нарушена, метаб изм нет, теч-е доброкач)

Мех-м – наруш равновесия липогенеза и липолиза в жир кл в пользу липогенеза, что м.б. связано с активацией липопротеиновой липазы и угнетением липолитических липаз, а также с наруш гормон регуляции в пользу антилиполитических гормонов, сост жирового обмена в киш и печени

Значение: развитие тяж осложн, фактор риска мн заб-й

Исход: редко благоприятный

Истощение – антипод ожирения, в основе лежит атрофия

 Нарушение обмена холестерина и его эфиров лежат в основе тяжелого заболевания - атеросклероза. При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эфиры, но и липопротеиды низкой плотности и белки плазмы крови, чему способствует повышение сосудистой проницаемости. Накапливающиеся высокомолекулярные вещества ведут к деструкции интимы, распадаются и омыляются. В результате этого в интиме образуется жиробелковый детрит (athere - кашицеобразная масса), разрастается соединительная ткань (sclerosis - уплотнение) и формируется фиброзная бляшка, нередко суживающая просвет сосуда

ВОПРОС № 4

Накопление гликогена: причины, пато- и морфогенез, морфология и патогенез нарушений обмена гликогена при сахарном диабете, исходы. Приобретенные и врожденные накопления гликогена.

Регуляция обмена углеводов осуществляется нейроэндокринным путем.

Основная роль принадлежит гипоталамической области, гипофизу, В-клеткам поджелудочной железы (инсулин), надпочечникам (глюкокортикоиды, адреналин) и щитовидной железе.

Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях - гликогенозах

Паренхиматозные углеводные дистрофии могут быть связаны с наруше­нием обмена гликогена или гликопротеидов

ПУД связанные с нарушением обмена гликогена

Нарушение проявляется в уменьшении или в увеличении кол-в гликогена в тка­нях, или появлением его там, где он обычно не выявляется (при сах диабете или при насл ПУД – гликогенозах)

Сах диабет: патология β-кл подж железы→недост использ глюкозы тканями→ гипергликемия, глюкозурия→уменьш запасов ткани гликогена в пе­чени→инфильтрация ее жирами→жировая дистрофия печени;

Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. Это в первую очередь касается печени, в которой нарушается синтез гликогена, что ведет к инфильтрации ее жирами- развивается жировая дистрофия печени;
С глюкозурией связаны характерные изменения почек при диабете. Они выражаются в гликогенной инфильтрации эпителия канальцев, главным образом узкого и дистального сегментов. Эпителий становится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой; зерна гликогена видны и в просвете канальцев. Эти изменения отражают состояние синтеза гликогена (полимеризация глюкозы) в канальцевом эпителии при резорбции богатого глюкозой ультрафильтрата плазмы. 

Гликогенозы(наследств углеводные дистрофии) - отсутствие фермента, расщепляющего гликоген

1.Б. Гирке (глюкозо-6-фосфатаза) – печень, почки

2.Б. Помпе (кислая α-клюкозидаза) – гл и скел мускулатура, миокард

3.Б. Мак-Ардля (система фосфорилаз мышц) – скел мыщцы

4.Б. Герса (фосфорилаза печени) – печень

5.Б. Форбса-Кори (амило-1,6-глюкозидаза) – печень, мышцы, сердце

6.Б. Андерсена (амило-1,4-трансглюкозидаза) – печень, селезенка, л/узлы

ВОПРОС № 5

Накопление белков (диспротеинозы): причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, исходы.

Паренхиматозные белковые дистрофии - наруш-ие клет. мех-мов трофики (изм-ие. св-в белков кл.)

Мех-мы развития ПБД и их хар-ка: 1.инфильтрация - 2.декомпозиция (фане­роз) - 3.извращенный синтез 4.трансформация–

Органы, в кот-х развив-тся ПБД: 1.миокард 2.печень 3.почки

1.Гиалиново-капельная дистрофия появление гиалиноподоб. белковых капель в цитоплазме, кот-е сливаются и заполняют тело клетки  деструкция орга­нелл

Органы: 1.почки 2.печень 3.миокард. В цитоплазме – крупные гиалиноподобные белковые капли, заполняющие тело клетки, при этом происх деструкция ультра­структурных элементов

Мех-мы, лежащие в ос­нове развития: 1.деструкция ультраструктур 2.извращенный синтез

Исход - фокальный коагуляцион­ный некроз,а затем тотальный коагуляционный некроз

Функциональное значение- наруш-ие ф-ции органа

2.Роговая дистрофия появление избытка рогов. вещ-ва в орогов эпителии или там, где в норме его не должно быть.

Виды и их хар-ка: 1.гиперкератоз, ихтиоз – утолщение рогового слоя ороговев эпителия за счет избыточной продукции кератина клетками зернистого слоя эпителия либо в связи с задержкой десквамации роговых чешуек. 2.лейкоплакия – характеризуется очаговым акантозом и ороговением неороговевающего в норме эпителия и проявляется чаще всего в виде белых пятен на слизистой оболочке.

Причины: 1.хр. восп-ие 2.наруш развития кожи 3.вирус инфекции 4.авитаминозы

Значение: 1.может быть ист-ком раз­вития опухоли 2.ихтиоз не совместим с жизнью

Исход: 1.устранение причины – восстановление тканей 2.при запущении – гибель клеток

3.Гидропическая (ваку­ольная) дистрофия - появление вакуолей с цитоплазм. жидкостью в кл-ке.

Сущность – появление вакуолей с ц/плазм жидкостью в рез-те наруш водно-элек­тролитного и белк обмена→изменение коллойдно-осмотич давления+наруш проницае­мости мембраны→закисление цитоплазмы, активация гидролитич ферментов лизо­сом

Синонимы: 1.гидропическая 2.вакуольная 3.водяночная

Лок-ция - эпителий кожи и почечных канальцев, гепатоциты, мыш и нервн волокна, кора надпоч. Макро-вид органов- не изменен

Гистологическая хар-ка - ц/пл заполнена вакуо­лями, ядро смещено к пе­риферии

Причины: 1.инфекция 2.интоксикация 3.нарушение ВЭ(водноэлектр) баланса

Исходы - фокальный или тоталь­ный коликвационый некроз кл-ки

Функциональное знач-ие- резкое нарушение ф-ций

ВОПРОС № 6

Нарушения обмена пигментов (хромопротеидов): виды эндогенных пигментов. Нарушения обмена гемоглобина (местный и общий гемосидероз, гемохроматоз). Нарушения обмена билирубина, желтухи.

Наруш-е обмена хромопротеидов. Смешанные дистрофии.

Пигменты(окрашенные вещества) делят на экзогенные(угольная пыль-сажа) и эндогенные.

Хромопротеиды – окрашенные Б, или эндогенные пигменты. С их помощью осущ дыхание (гемоглобин, цитохромы), выработка секретов (желчь) и инкретов (серотонин), защита орг-маот возд-я лучевой энергии (меланин), пополнение запасов железа (ферритин), баланс витаминов (липохромы) и тд. Обмен пигментов регул-ет вегет НС, эндокр железы

Классификация пигментов: 1.гемоглобиногенные 2.протеиногенные, 3.липидогенные,

Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов

В рез-те распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты ферритин, гемосидерин, билирубин. При патологии гемолиз может усилится и помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появлятся ряд новых – гематоидин, гематины, порфирин.

Гемосидерин – железосодержащий пигмент, который образуется при расщеплении гемоглобина. Клетки в которых образуется гемосидерин - сидеробласты. (Роль этих клеток выполняют эндотелиоциты и ретикулоциты). В норме гемосидерин находится в селезенке, печени, лимфоузлах, костном мозге. Гемосидерин содержится в сидеробластах в виде гранул бурого (ржаво-коричневого) цвета. При патологии наблюдается повышенное образование гемосидерина – гемосидероз. Гемосидероз может быть как общим, так и местным.

Распространенный гемосидероз – повышенное сод-е гемосидерина или ферритина в тканях (полимеризация ферритина ведет к образ-ю гемосидерина).

Наблюдается при внутрисосуд разруш эр-в (интраваскул гемолиз)и наблюд при бол-ях сист кроветворения (анемии, гемобластозы), интоксикациях гемолит ядами, инф заб-ях (возвр тиф, бруцеллез, малярия), переливаниях иногрупной крови, резус-конфликте.

Гемоглобин идет на построение гемосидерина. Сидеробластами становятся ретикулярн, эндотелиальн элементы селезенки, печени, КМ, л/узлов. Появл много сидерофагов, кот-е не усп поглотить весь гемосидерин. В рез-те коллагеновые и эласт волокна пропитываются железом→органы ржаво-коричневого цвета.

Местный гемосидероз – сост при внесосуд разруш-ии эр-в, т.е. в очагах кровоизлияния. Сидеробластами и сидерофагами стан лейкоциты, гистиоциты, ретик кл, эндотелий, эпителий. . Примером местного гемосидероза может быть гемосидероз легких (бурая индурация легких) при митральном пороке сердца. Легкие при этом увеличены, бурые, плотные.

Первичный гемохроматоз – самост заб-е из гр болезней накопления. Связано с насл дефектом ферментов тонкой кишки, что ведет к повыш всасыв пищевого железа, кот-е в виде гемосидерина отклад в органах (печень, подж жел, эндокр жел, сердце, слиз об киш-ка. В коже и сетчатке глаз увел сод-е меланина из-за порж эндокр сист и наруш регул-ии меланинобразования. Осн симптомы: бронзовая окраска кожи, СД (бронзовый диабет), пигментный цирроз печени.

Вторичный гемохроматоз – заб-е при приобр недост-ти ферментных систем, обеспчивающих обмен пищ железа→распростр гемосидероз→цирроз печени, СД, кардиомиопатии. Причины: избыт поступл железа с пищей, резекция желудка, хр алкоголизм, повторн переливания крови, гемоглобинопатии.