Основы реабилитации двигательных нарушений. Основы реабилитации двигательных нарушений по методу Козявкина
 Скачать 7.68 Mb.
|
|
2.2.3 Морфо-функциональные основы восстановления скелетных мышц при ДЦП Скелетная мышца имеет четкие уровни структурной организации, включа- ющие мышцу как орган, мышечные пучки и мышечные волокна. Мышечное волокно является структурной единицей мышцы. Оно представляет собой мы- шечную клетку длиной до 40 мм и диаметром до 0,1 мм, разделенную Z - лини- ями на отрезки - саркомеры. Саркомер является структурно – функциональной единицей мышечного волокна. В мышечном волокне находится сократитель- ные белки, которые работают в пределах саркомера (рис.2.2.12). Основа сокращения мышцы - взаимодействие сократительных белков. В пер- вом приближении - это изменение пространственного взаимоотношения толс- тых и тонких миофиламентов. Основу толстой нити составляет белок миозин, тонкой нити – белок актин. Толстые нити составляют центральную часть сар- комера – А-диск (анизотропный диск), боковые части – тонкие нити - I-диски (изотропные диски). В целом, каждый саркомер содержит один темный A-диск и две половины светлого I-диска, что определяет характерную поперечную ис- черченность скелетных мышечных волокон. Теоретические основы реабилитации двигательных нарушений. Метод Козявкина ФК СЯ КМП КМП 79 Рис. 2.2.12. Схема саркомера миозиновые (толстие) нити Актиновые (тонкие) нити Толстые нити имеют свободные концы, каждый из которых связан с Z-линиями гигантским белком титином. Титин работает как молекулярная пружина, обес- печивая структурную целостность миофибрилл во время сокращения: один его конец проникает через Z- линию и связывается с молекулой титина соседнего саркомера, дру- гим концом встречается с нитью ти- тина второй половины саркомера. Тонкие нити включают актин, тропомиозин и тропонин. Актин содержит две спирально закру- ченные цепочки фибриллярного актина (F-актин). Тропомиозин име- ет конфигурацию двойной спирали и укладывается в желобке между двумя спирально закрученными цепочками фибриллярного F-ак- тина. Тропонин имеет участки для связи с тропомиозином (рис 2.2.13). Длину тонких нитей контролиру- ет фибриллярный белок небулин, который идет от Z-линий к свобод- ным концам тонких нитей. Двигательная активность требует слаженной и согласованной работы Теоретические основы лечебного воздействия метода Козявкина титин Z-линия Рис.2.2.13. Схема толстой и тонкой нитей миофибриллы участок тонкой нити головки хвост молекула миозина головка миозина участок толстой нити тропомиозин актин тропонин 0 многих мышц для поддержания позы тела и обеспечения плавных движений. Особого внимания заслуживают механизмы регуляции мышечного тонуса. То- нус мышц определяется двумя факторами: а) механико-эластическими харак- теристиками мышечной и соединительной ткани; б) рефлекторной сократи- мостью мышц (тоническим рефлексом на растяжение). Первый фактор, или “внутренняя жесткость” мышечной ткани, имеет несом- ненное значение в развитии или поддержании спастической гипертонии, пос- кольку в какой-то степени мышца подобна пружине, возвратная сила действия которой пропорциональная изменению ее длины и в то же время зависит от модуля упругости материала, из которого сделана пружина. Однако основная роль в поддержании и изменении мышечного тонуса отво- дится функциональному состоянию сегментарной дуги рефлекса растяжения (миотатического рефлекса). Рецепторным элементом миотатического рефлек- са является мышечное веретено (рис. 2.2.14). Каждая мышца содержит разное количество этих рецепторов. Мышечное веретено состоит из интрафузальных мышечных волокон (в сравнении с рабочими экстрафузальными мышечными волокнами они значительно тоньше) и ядерной сумки, оплетенной спиралевид- Рис. 2.2.14. Схема мышечного веретена [Marieb E., 1997] 40 Время Время Мышечное веретено Интрафузальное мышечное волокно Экстрафузальное мышечное волокно Мышца во время растяжения Мышца во время сокращения Частота потенциалов действия снижается во время сокращения Частота потенциалов действия возрастает во время растяжения Теоретические основы реабилитации двигательных нарушений. Метод Козявкина ной сетью тонких нервных волокон, представляющих собой первичные чувс- твительные окончания. На некоторых интрафузальных волокнах имеются еще и вторичные, грозде- видные чувствительные окончания. При растяжении интрафузальных волокон первичные чувствительные окончания усиливают исходящую из них импуль- сацию, которая через быстро проводящие афферентные волокна типа Iа про- водятся к альфа-большим мотонейронам спинного мозга. Оттуда через также быстропроводящие альфа-1 эфферентные волокна импульс идет к экстрафу- зальным белым мышечным волокнам, которые обеспечивают быстрое (фази- ческое) сокращение мышцы. От вторичных чувствительных окончаний, реа- гирующих на тонус мышцы, афферентная импульсация проводится по тонким волокнам II типа через систему вставочных нейронов к альфа-малым мотоней- ронам, которые иннервируют тонические экстрафузальные мышечные волокна (красные мышечные волокна), обеспечивающие поддержание тонуса и позы. Интрафузальные волокна иннервируются гамма-нейронами передних рогов спинного мозга. Возбуждение гамма-нейронов, передаваясь по гамма-волок- нам к мышечному веретену, сопровождается сокращением полярных отделов интрафузальных волокон и растяжением их экваториальной части, при этом изменяется исходная чувствительность рецепторов к растяжению (происходит снижение порога возбудимости рецепторов растяжения и усиливается тони- ческое напряжение мышцы). Гамма-мотонейроны находятся под влиянием центральных (супрасегментар- ных) воздействий, передающихся по волокнам, которые идут от мотонейронов головного мозга в составе пирамидного, руброспинального, ретикулоспиналь- ного, вестибулоспинального трактов. Таким образом, мышечный тонус может регулироваться непосредственно головным мозгом, что важно для выполнения произвольных движений. При этом, если роль пирамидной системы заключа- ется преимущественно в регуляции фазических (т.е. быстрых, целенаправ- ленных) компонентов произвольных движений, то экстрапирамидная система обеспечивает плавность произвольных движений, их “настройку” на решае- мую задачу, т.е. преимущественно регулирует тоническую иннервацию мышц. Нейрогенные механизмы регуляции мышечного тонуса сложны и многооб- разны. В регуляции мышечного тонуса принимают участие и тормозные меха- низмы, которые реализуются с помощью рецепторов Гольджи, расположенных в сухожилиях мыщц, и вставочных клеток Реншоу, находящихся в передних рогах спинного мозга. Вставочные нейроны Реншоу активизируются через коллатерали при возбуждении альфа-мотонейронов и действуют по принципу отрицательной обратной связи, тормозя активность альфа-мотонейронов. Су- хожильные рецепторы Гольджи при растяжении или значительном напряжении мышцы посылают афферентные импульсы, которые проводятся по быстропро- водящим волокнам 1b типа в спинной мозг и оказывают тормозящее воздейс- твие на мотонейроны передних рогов. Теоретические основы лечебного воздействия метода Козявкина Сухожильный орган Гольджи (рис.2.2.15) реагирует на растяжение и изме- нение силы мышцы и посылает в центры информацию о степени растяжения мышцы. Сухожильный орган состоит из отдельного афферента и не содержит эфферентных окончаний [Jami L., 1992] 41 . Число сухожильных органов в сухо- жилии невелико. Каждый из них окружен капсулой и обычно расположен вок- руг экстрафузальных мышечных волокон, соединенных с сухожилием. К капсу- Рис.2.2.15. Схема сухожильного органа Гольджи нервные волокна от афферентного нейрона сухожилие мышца ле сухожильного органа прикрепляется до десяти экстрафузальных мышечных волокон, причем каждое иннервируется разными альфа-мотонейронами. От капсулы сухожильного органа отходят коллагеновые волокна, входящие в состав сухожилия. При растяжении мышцы коллагеновые волокна сухожилия сближаются и сдавливают рецепторы сухожильного органа Гольджи, вызывая потенциал действия. Для активации сухожильного органа достаточно актив- ности одного мышечного волокна, но при пассивном растяжении мышцы требу- ется сила порядка двух ньютон [Binder M.D., 1977] 42 Особенностью скелетной мышцы является наличие клеток-сателлитов (G1- миобластов), составляющих камбиальный резерв мышечной ткани. Клетки-са- теллиты расположены в мышечном волокне между мембраной и плазмолем- мой; их ядра составляют до 10% суммарного числа ядер мышечного волокна. Назначение этих клеток состоит в обеспечении роста мышечных волокон в дли- ну. Причем, клетки-сателлиты сохраняют способность к миогенной дифферен- цировке в течение всей жизни индивида и участвуют в процессах восстановле- ния скелетной мышцы после повреждения. В ходе репаративной регенерации скелетной мышечной ткани имеет место повторение событий эмбрионального миогенеза. Эта особенность скелетной мышцы является чрезвычайно важным условием восстановления мышцы при церебральных параличах. Отсутствие функции мышц ведет к их изменению при любой причине обездви- живания (гипокинезия из-за болезни, травмы, пребывания в космосе). Причем, ни одна ткань тела не реагирует так ярко на обездвиживание, как мышечная. Теоретические основы реабилитации двигательных нарушений. Метод Козявкина Эти изменения наиболее изучены на примере денервации после поврежде- ния нерва. Денервационная атрофия мышц проявляется снижением мышечной массы‚ атрофией мышечных волокон‚ снижением силы сокращения‚ тетани- ческой силы‚ произвольной силы и повышением утомляемости [Duchateau J., 1987] 43 . В наблюдениях с полной денервацией установлено, что в денервиро- ванной мышце атрофия развивается быстро, в течение двух месяцев‚ причем в одинаковой степени поражаются и белые, и красные мышечные волокнах [Stonnington H.H., 1973] 44 . Общая мышечная масса к концу этого периода снижа- ется на 20-40% от начальной. Мышечные волокна претерпевают существенные изменения на макро-‚ микро- и ультраструктурном уровнях. Снижается актив- ность ферментов, замедляется сокращение мышечных волокон‚ снижается со- отношение тетанус-сокращение. Это существенно ограничивает двигательные возможности, так как все движения требуют включения большого количества мышц. К примеру, в каждом шаге участвует до 300 мышц. При этом каждая мышца имеет двойную эфферентную иннервацию из двигательных ядер и из вегетативных узлов‚ регулирующих трофику мышцы‚ что согласуется с двой- ной иннервацией кровеносных сосудов‚ питающих мышцу. Кроме того, мото- нейрон не только определяет сократительную активность мышечного волокна‚ но и направляет в волокно химические сообщения. Эти трофические влияния являются взаимными‚ так как мышечное волокно также оказывает воздействие на подходящий к нему нерв. Органические взаимодействия мотонейрона и мышечного волокна безуслов- но нарушаются при ДЦП: гипоплазия и атрофия части мышечных волокон при церебральных параличах является следствием денервации скелетных мышц. Помимо атрофии часть мышечных волокон спустя несколько месяцев после денервации подвергаются дальнейшим дегенеративным изменениям‚ а затем и некрозу. Тем не менее‚ при нарушении нервного обеспечения мышцу можно стиму- лировать непосредственно. Со временем в денервированной мышце наблю- даются повторяющиеся циклы регенерации и некроза [Schmalbruch H., 1991] 45 При условии восстановления иннервации и активации мышцы денервационные процессы в мышечных волокнах частично или полностью обратимы. Возмож- на полная регенерация‚ когда устанавливается синаптическая связь аксона с прежде денервированной мышцей, или частичная регенерация за счет колла- теральных связей: отростки аксона могут устанавливать новые связи с мышцей за счет терминальных, а чаще претерминальных ответвлений‚ выходящие из перехватов Ранвье [Улумбеков Э.Г., 1997] 46 (рис.2.2.16). Регенерированные аксоны тоньше обычных и проводят импульсы медлен- нее. Шванновские клетки обеспечивают пути обмена для регенерированных аксонов. После установления синаптической связи с мышцей диаметр осе- вого цилиндра увеличивается и нарастает толщина миелиновой оболочки [Schroder J. M., 1972] 47 . Характерно, что трофические воздействия нейронов влияют на растяжимость мышечных волокон. Теоретические основы лечебного воздействия метода Козявкина При ДЦП изменения мышц потенциру- ются тканевой гипоксией. В ослабленных мышцах повышается фильтрация жид- кости из капилляров в ткани и возмож- но развитие отека. В гиперактивных и, особенно, спазмированных мышцах за- труднение кровотока определяется сдав- ливанием капилляров и мелких сосудов. При спастических состояниях мышц тка- невой гипоксии сопутствует нарастающий дефицит релаксации мышечных волокон. Длительное сохранение данных наруше- ний ведет к прогрессированию в мышце дистрофических процессов. Распростра- нению процессов дистрофии способству- ет также ограничение двигательной ак- тивности, что обнаружено как в мышцах конечностей, так и в глубоких паравер- тебральных мышцах. У детей это вызывает нарушение разви- тия, роста и формообразования костей, суставов, мышц. Нарушается также орга- низация мышцы на органном уровне, что проявляется изменением соотношения “мышца - сухожилие” за счет увеличе- ния длины сухожилия. Подобные изменения описаны в мышцах при длитель- ных статических перегрузках [Иваницкий М.Ф., 2003] 48 . При ДЦП укорочение мышечной и удлинение сухожильной части связано с состояниями длительного повышения мышечного напряжения. Подобная реакция особенно характерна для двухсуставных мышц конечностей: двуглавой мышцы плеча, икроножной мышцы, двуглавой мышцы бедра. Так, дистальное сухожилие длинной головки двуглавой мышцы плеча может прощупываться под кожей в виде тонкого тяжа высокой плотности, превышающего половину длины мышцы. Мышечный тонус при этом может возрастать вплоть до каменистой плотности.Это сопровождает- ся понижением или полным исчезновением эластических свойств мышцы. При ДЦП изменяются и сохраненные мышцы, функционально связанные со спазмированными. Это проявляется либо напряжением мышцы, либо сниже- нием базового мышечного тонуса. Гипотонусные мышцы разрывают мышечные цепи и часто служат основным звеном дальнейшего нарушения статики. Ги- пертонусные мышцы осложняют клиническую картину, причем повышением тонуса могут реагировать и фазические, и тонические мышцы. Ребенок не ис- пользует спазмированные мышцы при локомоциях, заменяя их другими и тем создавая вынужденные позические установки и осваивает нефизиологический тип локомоций. Теоретические основы реабилитации двигательных нарушений. Метод Козявкина Рис.2.2.16. Типы коллатеральной реиннер- вации мышечного волокна: 1- терминальные и 2- претерминальные коллатерали аксона мотонейрона 1 2 В патогенезе мышечных изменений не последнюю роль играет дисфункция миофасциальных тканей‚ связанная с болевыми мышечными синдромами. Одной из причин болевых синдромов является область гиперраздражимости ткани - триггерная зона или триггерная точка (ТТ). ТТ представляют собой область повышенной чувствительности‚ болезненной при сдавлении. В норме мышца не содержит ТТ‚ не дает чувства боли при сдавлении и не проявляет судорожных реакций. При ДЦП дисфункции миофасциальных тканей уделялось мало внимания. Тем не менее известно‚ что ТТ нередко развиваются и у детей [Bates T., 1977] 49 Морфологические исследования и разработка нейрофизиологической концеп- ции мышечных болей позволили не только понять причину этих изменений‚ но и использовать их в системе лечения и реабилитации. Miehlke с соавторами провели исследование около 70 биопсий мышц спины [Miehlke K., 1960] 50 . В пробах, взятых из мышц с выраженными клиническими признаками чрезмерно активных ТТ обнаружены дистрофические изменения тканей. В мышечных волокнах выявлено исчезновение поперечной исчерчен- ности и замещение части мышечных волокон жировой и соединительной тка- нью. В дальнейшем было показано, что причиной уплотнений в мышце может быть инфильтрация тканей гликозаминогликанами [Award E., 1973] 51 . Эти изме- нения могут быть результатом дефицита в зоне длительной ишемии энергии, которая необходима для нормального метаболизма. В настоящее время про- слежены более тонкие биохимические изменения в зоне ишемии тканей. В механизм формирования ТТ вносят вклад контрактильные изменения не только мышц, но и не мышечных тканей. Актомиозиновый хемомеханический преобразователь имеют как все мышечные клетки, так и другие контрактильные клетки. Так среди клеток соединительной ткани имеются миофибробласты, об- ладающие свойствами фибробластов и гладкомышечных клеток; они способны синтезировать гладкомышечные актины и миозины, определяющие тенденцию ткани к сокращению [Харрисон Дж., 1979] 52 . Поэтому возможны спастические изменения фасций, межмышечных перегородок, капсул суставов, связок и других фиброзных образований. В спазмированных тканях нарастают явления гипокcии, закрепляющие изменения и потенцирующие дистрофические пов- реждения этих тканей. Известны кожные, связочные‚ периостальные‚ фасциальные и миофасциаль- ные ТТ. Миофасциальные ТТ представляют собой участки повышенной раз- дражимости обычно в пределах напряженных пучков мышц и фасций. Важную роль в образовании миофасциальных ТТ отводится нарушению оттока веноз- ной крови и дефициту микроциркуляции в мышце. Появление ТТ отражает так- же нарушение проприоцепции и вегетатики. Детально миофасциальные ТТ исследованы известными американскими врачами Жанет Тревелл и Девидом Саймонсом [Тревелл Дж., 1989] 46 . Авторы выделяют несколько типов миофасциальных ТТ: активные‚ латентные‚ первич- Теоретические основы лечебного воздействия метода Козявкина ные‚ ассоциативные‚ сателлитные и вторичные. Условия для формирования почти каждого типа ТТ создаются при ДЦП. Ассоциативные ТТ возникают при рабочей перегрузке мышцы в результате ее повышенной активности‚ направленной на компенсацию недостаточной активности другой мышцы. Вариантами ассоциативных ТТ являются сателлит- ные и вторичные ТТ. Сателлитный очаг гиперактивности в мышцах и фасциях возникает как сопуствующий вследствие его расположения в зоне феномена‚ отраженного от другой ТТ. Вторичная ТТ возникает в перегруженной мышце‚ функционально связанной с мышцей‚ в которой имеется первичная ТТ‚ то есть, в мышце-синергисте или мышце-антагонисте. В практике удобнее выделять активные и латентные ТТ [Travell J., 1955] 53 Активные ТТ имеют тенденцию формироваться в мышцах‚ длительное время иммобилизированных и укороченных. Такая ТТ очень чувствительна и пре- пятствует полному растяжению мышцы. Латентная ТТ представляет собой фокус повышенной активности мышцы или фасции‚ не только проявляющейся при пальпации‚ но также ослабляющий мышцу‚ затрудняющий ее растяжение и ограничивающий движение. При повышении функциональных требований мышца с ТТ реагирует сла- бостью и болью. При давлении в течение минуты боль усиливается, а затем уменьшается. При кинестетической (давлением) стимуляции ТТ возникают ха- рактерные иррадиирущие болевые паттерны с локальным судорожным ответом – симптомом прыжка. В целом‚ ТТ непосредственно активируются при резкой перегрузке‚ физическом переутомлении, прямом повреждении или охлажде- нии мышцы (рис. 2.5.17). Рис. 2.5.17. Факторы‚ способные активировать триггерные точки [Тревелл Дж., 1988] 54 |